09_33_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

150 ударов в мин, систолическое АД снижается до 90—80 мм рт.ст., развиваются коллапс, олигоанурия, макрогематурия, парез кишечника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность при таком шоке достигает 80%.

Помимо активации и последующего истощения симпатикоадреналовой системы и сопутствующей централизации, а затем децентрализации кровообращения и секвестрации крови за счет выделения при термическом воздействии на ткани тучными клетками биологически активных веществ (главным образом, гистамина), происходит паретическое расширение микрососудов в зоне ожога, резкое повышение их проницаемости и выход плазмы в ткани. Потеря плазмы может достигать 30—40% от общего объема циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации и требует в ряде случаев переливания до 8—12 л инфузионных растворов в сутки для коррекции развивающегося патологического состояния. Дисциркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз при этом связаны не только с шунтированием кровотока в ряде органов, но

ис повышением вязкости крови. К дисциркуляторной гипоксии добавляется гемическая гипоксия, обусловленная разрушением эритроцитов. Важным фактором патогенеза ожоговой болезни в этот период является также гиперкалиемия, связанная с массивным разрушением клеток.

Уумерших в период ожогового шока непораженная кожа бледная, сухая. Отмечается неравномерное кровенаполнение внутренних органов, в полостях сердца и крупных сосудах крови практически нет. Децентрализация кровообращения у погибших от ожогового шока выражена настолько, что под эндокардом левого желудочка могут отмечаться плоскостные кровоизлияния — пятна Минакова, как это бывает при быстро развивающейся массивной кровопотере. В серозных оболочках, а также в мягкой мозговой оболочке могут встречаться мелкоочаговые кровоизлияния, как проявление тяжелой гипоксии. В слизистой оболочке желудка часто обнаруживаются острые эрозии и язвы, измененная кровь в виде ”кофейной гущи”. Петли тонкой кишки оказываются паретически расширенными.

Микроскопически у умерших от ожогового шока наблюдаются неравномерное кровенаполнение микрососудов в различных органах, стазы и сладж-феномен в капиллярах, проявления гипоксии в виде зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов

иэпителия проксимальных канальцев почек. Могут встречаться дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне III печеночных

224

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ацинусов нередко с лейкоцитарной реакцией или без таковой. В просветах почечных канальцев обнаруживаются бурые гемоглобиновые цилиндры, обтурирующие дистальные отделы отдельных нефронов. В легких может наблюдаться картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, который проявляется наличием в альвеолах богатой белком жидкости содержащей слущенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты, гиалиновыми мембранами на стенках альвеол, представляющими собой свертки фибрина.

Второй период ожоговой болезни характеризуется интенсивной антигенной стимуляцией продуктами гистолиза и микробными токсинами клеток системы мононуклеарных фагоцитов, которые выделяют в кровь большое количество биологически активных веществ, обусловливающих развитие инфекционно-воспалитель- ного эндотоксикоза. При тяжелых ожогах, когда этот период оказывается продолжительным, у пострадавших развивается истощение, которое связано не только с факторами, характерными для позднего инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, но и со значительными потерями белка через поврежденные участки кожи. Анемия в этот период ожоговой болезни носит характер не гемолитической, а гипопластической из-за угнетающего действия на костный мозг циркулирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ-1 и ФНОα .

Во втором периоде ожоговой болезни изменения, характерные для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, наслаиваются на изменения, возникшие в период шока. Часто наблюдается картина очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом периоде. Нередкими бывают проявления желтухи, которую связывают с частыми переливаниями крови и усиленным по сравнению с нормой гемолизом донорских эритроцитов. Микроскопически в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии проксимальных канальцев почек, в макрофагах костного мозга выявляется гемосидерин. В почках повышение проницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы боуменовых капсул крупномолекулярных белков и эритроцитов. В миокарде наблюдаются отек, разволокнение, частичная дегрануляция тучных клеток. В легких у умерших в этот период отмечается, как правило, картина гнойной пневмонии, реже — микротромбоэмболии ветвей

225

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

легочных артерий. В костном мозге (помимо гемосидероза) обнаруживается уменьшение числа форменных элементов на единицу площади среза, в вилочковой железе, лимфатических узлах

иселезенке — атрофия лимфоидных структур. Помимо перечисленного наблюдаются различной степени выраженности атрофические изменения в других тканях (как проявление истощения), а также временами диффузно-очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов (как проявление септикопиемии). В этом периоде встречаются многочисленные осложнения в виде флегмон, абсцессов, пневмоний, сепсиса, острых язв желудка

идвенадцатиперстной кишки (в том числе с кровотечением

иперфорацией), острого холецистита, тромбоза брыжеечных артерий, вирусных гепатитов, реактивации старых туберкулезных очагов и первичного туберкулезного комплекса, гломерулонефритов из-за избытка циркулирующих иммунокомплексов, острых энтероколитов на фоне атрофии в лимфоидных органах

имассивной антибиотикотерапии.

Реконвалесценция. Продолжительность периода реконвалесценции во многом определяется эффективностью дерматопластических операций. После восстановления кожного покрова трансплантатами и завершения эпителизации ран, не закрытых трансплантатами, начинается длительный период нормализации микроциркуляции и регенерации органов и систем. В периоде реконвалесценции морфологические изменения претерпевают обратное развитие, причем этот процесс может растянуться на многие месяцы. Смерть при ожоговой болезни бывает обусловлена или ожоговым шоком, или инфекционными осложнениями, ведущими среди которых являются острая пневмония и сепсис. В случае длительного течения ожоговой болезни непосредственной причиной смерти может стать истощение. У пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, смерть также может наступить от сердечной недостаточности, связанной с нарушениями микроциркуляции и гемической гипоксией, усугубляющими недостаточность коронарного кровотока.

Многообразие повреждений, получаемых в условиях техногенных катастроф, вооруженных конфликтов и стихийных бедствий не ограничивается проявлениями только травматической или ожоговой болезней. Не меньшее значение имеют специфические местные и общие изменения, характерные для механических (не огнестрельных) травм, поражений биологическим или химическим оружием, проникающей радиацией.

226

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Взаключение необходимо сказать, что медицина XXI века

взначительной степени будет ориентирована на оказание медицинской помощи пострадавшим, получившим тяжелые поражения (механические травмы, радиационные, ожоговые поражения и т.д.)

вусловиях техногенных или природных катастроф и боевых действий. Изучение патогенетических механизмов, участвующих в развитии экстремальных состояний, анализ клинических данных и морфологических особенностей, возникающих при травматической болезни, позволяет разрабатывать новые, более эффективные методы лечения.

227