09_33_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

вания нормальной костной мозоли, известковые метастазы во внутренних органах, нередко возникает гнойная инфекция, пневмония, желудочно-кишечные расстройства.

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) — заболевание, характеризующееся избыточной резорбцией костей, генерализованным остеопорозом и замещением костного мозга фиброзной тканью. Болеют люди любого возраста, но чаще женщины 40—50 лет. Заболевание связано с гиперфункцией околощитовидных желез, причиной которой могут быть их опухоли, длительная гипокальциемия, хроническая почечная недостаточность, гиперфосфатемия, дефицит витамина D и др. Повышенный синтез паратиреоидного гормона вызывает усиленную мобилизацию из костей кальция и фосфора. При этом развивается гиперкальцемия, но из-за уменьшения канальцевой реабсорбции фосфора и потери фосфатов развивается гипофосфатемия. Увеличивается активность остеобластов, а следовательно, и остеокластов, что приводит к рассасыванию костей остеокластами и интенсивной перестройке костной ткани. Нарастают спонгизация кортикального слоя и истончение костных трабекул. Одновременно происходит активная пролиферация фиброретикулярной ткани, замещающей костномозговые пространства. При этом наблюдаются многочисленные скопления фибрбластов, многоядерных остеокластоподобных клеток, макрофагов, свежие и старые кровоизлияния, что придает пораженным костям характерный вид и носит название ”бурая опухоль гиперпаратиреоза”. По мере течения заболевания происходит деформация костей, несущих наибольшую механическую нагрузку. Кости становятся мягкими, иногда легко режутся ножом. Характерны множественные опухолевидные образования в костях, особенно трубчатых, в ребрах, челюстях. На разрезе они имеют пестрый вид — желто-серые участки чередуются с буро-красными. Это и есть ”бурая опухоль гиперпаратиреоза”. Осложнения паратиреоидной остеодистрофии заключаются в патологических переломах костей, известковых метастазах

вразных органах и тканях, может развиваться нефрокальциноз, нефролитиаз, нередко с исходом в нефроцирроз, калькулезный холецистит. Больные умирают от уремии, истощения, присоединившейся инфекции.

Среди инфекционных заболеваний костей основное место занимает

остеомиелит — воспаление костного мозга и других элементов кости. В 80—90% случаев заболевают дети, преимущественно мальчики. Мужчины заболевают чаще женщин. Остеомиелит может развиваться

влюбых костях, в том числе в телах позвонков и в костях лицевого

74

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

черепа, но чаще поражаются проксимальные и дистальные метаэпифизы бедренной и большеберцовой кости, то есть те отделы костей, которые обеспечивают их рост в длину. Основной причиной заболевания является инфицирование кости различными микроорганизмами, среди которых ведущая роль принадлежит стафилококкам. Кроме того, остеомиелит вызывают гемолитические стрептококки,

атакже полимикробная флора — золотистый стафилококк, грамотрицательные кишечные палочки, микобактерии, патогеннные грибы. Эти инфекционные возбудители проникают в костный мозг по кровеносному руслу, то есть — гематогенно. Факторами риска возникновения остеомиелита являются эндогенные источники микрофлоры, острые инфекционные заболевания, гемодиализ и внутривенное введение лекарственных средств с нарушениями правил асептики, наличие протезного ортопедического аппарата и др.

Заболевание протекает остро и хронически. Клинически выделяют несколько острых форм остеомиелита: гематогенный, посттравматический, ятрогенный, огнестрельный, пострадиоционный,

атакже одну хронически текущую форму — хронический гематогенный остеомиелит и его атипичные варианты — абсцесс Броди и склерозирующий остеомиелит Гарре.

Несмотря на разнообразие клинических форм, патогенез и морфогенез остеомиелита достаточно стереотипны и складываются из первичного появления в костном мозге очага серозного воспаления, полнокровия кровеносных сосудов и замедления в них тока крови с развитием стаза в капиллярах. Возникает плазморрагия, миграция из капилляров и венул гематогенных клеточных элементов. Плазморрагия и серозный экссудат вызывают значительное повышение давления в замкнутом пространстве костного мозга и гаверсовых каналов, возникает воспаление и тромбоз венул и артериол кости, кровоток прекращается и развивается очаговый некроз костной ткани. Затем, по мере нарастания эмиграции нейтрофильных лейкоцитов, экссудат становится гнойным, происходит гнойное расплавление костного мозга со скоплением в этих участках колоний микробов. Микробы располагаются и в сосудистых тромбах. Гнойное воспаление обычно носит характер флегмоны, иногда множественных абсцессов, и характеризуется обширным распространением гнойного экссудата по костномозговому и гаверсовым каналам, некрозом костного мозга, компактной кости, формированием поднадкостничного абсцесса с последующим образованием свища. Надкостница становится отечной, инфильтрирована гноем, в области поднадкостничного абсцесса отделяется от кости. Поверхность кортикальной

75

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

пластинки тусклая, серовато-красного цвета, из гаверсовых каналов выделяется гной. Костный мозг диффузно пропитан гноем. У детей при этом нередко происходит отделение эпифиза кости.

О с т р ы й г е м а т о г е н н ы й о с т е о м и е л и т подразделяют на местный (очаговый) и генерализованный (септическй). У детей болезнь начинается остро, характеризуется появлением в кости выраженной боли распирающего характера и ограничением движений пораженной конечности, высокой лихорадкой. Для остеомиелита взрослых характерно постепенное начало с появлением прогрессирующей боли в области пораженной кости и умеренной температуры. Клиническая картина больше напоминает хроническое течение заболевания. Септические формы острого остеомиелита могут протекать молниеносно и заканчиваться летально. Острый очаговый гематогенный остеомиелит может заканчиваться выздоровлением через 2—3 мес после начала заболевания и лечения — так называемая обрывная форма течения, или продолжаться в течение 6—8 мес —

затяжная форма.

Х р о н и ч е с к и й г е м а т о г е н н ы й о с т е о м и е л и т развивается как следствие острого гематогенного остеомиелита. Его подразделяют на вторичный хронический остеомиелит и атипичные формы — абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре и др.

Вторичный хронический гематогенный остеомиелит характеризуется образованием очагов гнойного воспаления костного мозга, вокруг которых разрастается грануляционная ткань. В прилежащих к абсцессам участках кости развивается некроз, происходит резорбция и секвестрация некротизированных участков, в результате чего образуются полости, содержащие костные секвестры. Вблизи очага нагноения выражено периостальное костеобразование, в результате чего кости резко утолщаются, деформируются, в них образуются свищи, через которые иногда выделяются небольшие костные секвестры. Надкостница неравномерно утолщена и склерозирована. В мягких тканях, окружающих зону поражения кости, рубцовые изменения, кожа атрофична, гиперемирована.

Излечение возможно только после хирургической санации очага гнойного воспаления костного мозга и кости. Как осложнения возможны патологические переломы пораженной кости, образование ложных суставов, кровотечение из свищей, вторичный амилоидоз, иногда сепсис и возникновение опухоли.

Абсцесс Броди — это с самого начала вялотекущий внутрикостный абсцесс. Он чаще развивается у молодых людей после окостенения эпифизарной пластинки роста и локализуется в губчатом веще-

76

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

стве верхнего или нижнего эпифиза большеберцовой кости, в метафизах бедренной или плечевой костей, реже в других длинных трубчатых костях, иногда в костях позвоночника, стопы и др. Размеры очага воспаления обычно не превышают 3—4 см. Скопление гноя окружено пиогенной мембраной, в которой, помимо нейтрофилов, много плазматических клеток, эозинофилов, гистиоцитов. Вокруг абсцесса кость склерозируется и свищи почти никогда не образуются, деформация кости практически отсутствует.

Клинически при образовании абсцесса Броди в пораженной кости появляются периодические боли, преимущественно ночью и при перкуссии, которые сопровождаются невысокой температурой. При лечении прогноз благоприятный.

Склерозирующий остеомиелит Гарре — скорее последствие остеомиелита, чем воспаление кости. Абсцессы и вообще признаки воспаления отсутствуют, но выражен веретенообразный остеосклероз кортикальной пластинки диафиза бедренной, большеберцовой, плечевой и других костей с наличием в ней мелких секвестров. Костномозговая полость пораженной кости сужена, иногда облитерирована. Болезнь проявляется болью и припухлостью над областью поражения кости, протекает со сменой ремиссий и обострений, чаще развивается у мужчин в возрасте 20—30 лет. Прогноз благоприятный.

Х р о н и ч е с к и й р е ц и д и в и р у ю щ и й м у л ь т и ф о к а л ь - н ы й о с т е о м и е л и т — заболевание детского возраста неясной этиологии, которое характеризуется негнойным воспалением в метафизах длинных костей, но могут быть поражены ключица, кости запястья и предплюсны, позвоночника, таза, ребер, грудины. Микроорганизмы не выявляются. Морфологически в межтрабекулярных пространствах наблюдаются умеренно выраженные лимфо-плазмо- цитарные и макрофагальные инфильтраты с небольшими очагами полиморфноядерных лейкоцитов и разрастанием рыхлой соединительной ткани. По краям зон воспаления и субпериостально умеренный остеосклероз.

Клинически болезнь проявляется болью и припухлостью тканей над зоной поражения кости. Периоды обострения сменяются ремиссиями, которые длятся иногда несколько лет. Прогноз благоприятный.

Опухоли и опухолеподобные образования костей и хряща — это большая и специальная область онкологии. Доброкачественные опухоли из костной ткани называются остеомами, а злокачественные — остеосаркомами. Доброкачественные опухоли из хряща носят название хондромы, злокачественные — хондросаркомы соответственно.

77

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Механизмы их развития, принципиальные особенности опухолевого роста и признаки доброкачественности и злокачественности полностью соответствуют общим закономерностям онкогенеза. Поэтому в лекции имеет смысл привести сведения лишь о наиболее часто встречающихся опухолях костной и хрящевой ткани для того, чтобы показать, с одной стороны, общность их патогенеза с другими опухолями, с другой — особенности этих опухолей.

Костеобразующие опухоли. О с т е о м а — доброкачественная медленно растущая опухоль с четкими границами, обычно не больше 3 см в диаметре, может возниать в любых костях в виде плотных компактных костных образований с дольчатой поверхностью. Тканевой атипизм заключается в отсутствии в остеоме регулярной системы гаверсовых каналов, активных остеобластов и остеокластов, в сужении костномозгового пространства, в котором может разрастаться фиброретикулярная ткань.

О с т е о и д — о с т е о м а — доброкачественная опухоль в виде зернистой массы красного цвета около 1 см в диаметре, с четкими границами, обычно встречается у детей и подростков. Поражает любые кости скелета, но чаще бедренную, большеберцовую и плечевую кости, нередо также кости позвоночника. Для больных характерны сильные боли в области поражения, особенно в ночное время. Тканевой атипизм проявляется в образовании переплетающихся трабекул остеоидной и незрелой костной ткани, ограниченной активными остеобластами. При неполном удалении опухоль может рецидивировать.

О с т е о с а р к о м а , или о с т е о г е н н а я с а р к о м а — злокачественная опухоль костей, составляет около 20% всех сарком скелета.

Взависимости от преобладания тех или иных клеток — источников опухолевого роста — выделяют 3 варианта остеосаркомы — остеобластический, хондробластический и фибробластический. По кли- нико-морфологическим особенностям выделяют центральную, или костномозговую, остеосаркому и периферическую, или поверхностную, остеогенную саркому.

Центральная остеосаркома — наиболее часто встречающаяся форма остеосарком, состоит из клеток, продуцирующих атипичный остеоид и костные структуры. Веретеновидные одноядерные клетки с многочисленными атипичными митозами, а также гигантские остеокластоподобные клетки могут располагаться беспорядочно или образовывать рисунок, напоминающий елочный или муаровый.

Встроме опухоли незначительное количество атипичного остеоида.

Вопухоли, макроскопически имеющей желто-коричневый цвет,

78

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

чередуются участки плотной и мягкой консистенции, в мягкотканных очагах — некрозы, кисты, кровоизлияния.

Центральная остеосаркома возникает, главным образом, в детском и молодом возрасте, поражает любые кости, но чаще располагается в метафизах длинных костей, особенно часто в дистальных метафизах бедренной и проксимальных метафизах большеберцовой кости. Опухоль может иметь несколько разновидностей. Метастазирует гематогенно, может давать рецидивы. Прогноз неблагоприятный.

Периферическая остеосаркома первоначально возникает в компактном слое кости и поэтому носит название поверхностной. Она имеет несколько вариантов, но в целом характеризуется наличием веретеновидных атипичных клеток с неправильными митозами, клетки располагаются в опухолевом остеоиде. Здесь же могут образовываться очаги хондроидной ткани, иногда остеосклероза. Костный мозг в опухоли отсутствует. Опухоль серо-голубоватого цвета, часто имеет вид дольчатого образования, состоящего из костных

ихрящевых участков, прорастает в кортикальную пластинку, но редко распространяется на костномозговой канал.

Опухоль в основном поражает людей в возрасте 30—40 лет, изредка обнаруживается у детей и у лиц после 60 лет. Наиболее типичная локализация — бедренная, большеберцовая, плечевая кости. При радикальном и своевременном удалении опухоли прогноз благоприятный, за исключением таких форм, как, например, низкодифференцированная поверхностная остеосаркома, где прогноз чаще бывает неблагоприятным, даже при широком удалении новообразования.

Хрящеобразующие опухоли. Х о н д р о м а — доброкачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща, размером от 1 см до 25—30 см, локализующаяся обычно в костях кисти и стопы, несколько реже — в длинных трубчатых костях, ребрах, лопатке, в грудине, костях таза. Выделяют энхондрому, которая локализуется в центре кости, и периостальную, или кортикальную, хондрому, располагающуюся в надкостнице или под ней. Тканевой атипизм заключается в беспорядочном расположении различной величины

иформы хондроцитов с мелкими пикнотичными ядрами. Опухоль четко отграничена от окружающих тканей, на разрезе серого цвета, плотной консистенции. Иногда в ней появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение.

Хондрома составляет 12% всех опухолей костей, обнаруживается в любом возрасте, но чаще в 30—40 лет. Малигнизируется редко.

79

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

При радикальном удалении опухоли прогноз благоприятный, при неполном удалении — рецидивирует.

Имеются и другие варианты доброкачественых хрящеобразующих опухолей — остеохондрома, хондробластома, хондромиксоидная фиброма и др., имеющие свои морфологические особенности, но по пато- и морфогенезу, а также прогнозу мало отличающиеся от хондромы.

Х о н д р о с а р к о м а — злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют хрящ. Имеется несколько разновидностей этой опухоли — дифференцированная хондросаркома, периостальная хондросаркома, мезенхимальная хондросаркома и др. Хондросаркома составляет 10% всех злокачественных опухолей костей. По локализации выделяют центральную (костномозговую) и периферическую (юкстокортикальную) хондросаркомы, а также первичную, сразу возникающую как хондросаркома, и вторичную, развивающуюся при малигнизации доброкачественных опухолей. Опухоль представляет собой хондроидный матрикс, в котором расположены атипичные, часто двухъядерные и многоядерные хрящевые клетки с неправильными митозами. Опухоль без четких границ, на разрезе голубоватосерого цвета с очагами обызвествления, некроза, ослизнения.

Хондросаркома поражает в основном средний и пожилой возраст, вторичная хондросаркома нередко возникает у молодых людей. Поражается любая кость, но чаще ребра, грудина, кости таза, верхние концы бедренной и плечевой костей. Низкодифференцированные формы хондросаркомы метастазируют гематогенно в легкие и другие органы, высокодифференцированные — метастазируют поздно и не всегда. Опухоль склонна к рецидивированию. Пятилетняя выживаемость составляет 45—60%.

Костномозговые опухоли составляют достаточно большую группу опухолей костей, среди которых примером может быть саркома Юинга — злокачественная опухоль, развивающаяся в основном в детском и юношеском возрасте. Опухоль состоит из плотно расположенных атипичных мелких клеток с гиперхромными ядрами с неправильными митозами и с плохо различимой цитоплазмой, богатой гликогеном. Матрикс практически не определяется. Опухоль мягкая с многочисленными кровоизлияниями и некрозами, растет преимущественно в диафизах и метафизах длинных костей, в костях таза, позвоночника, в ребрах. Сопровождается прогрессирующей анемией.

Опухоль растет довольно быстро, метастазирует уже в течение 1-го года существования в кости, затем гематогенно в легкие и лимфатические узлы, в связи с чем прогноз неблагоприятен.

80

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

В группу опухолей костей входят опухоли, отличающиеся большим разнообразием. Среди них фибромы и фибросаркомы кости, доброкачественная и злокачественая гистиоцитомы кости, хондрома, адамантиномы длинных костей, ряд опухолеподобных заболеваний. Все они являются предметом специального рассмотрения.

Заболевания суставов иногда обусловлены дефектами их развития, они могут быть вызваны инфекционными возбудителями, а также являться звеном патогенеза и проявлением различных метаболических и иммунных заболеваний, в суставах развиваются и опухоли.

Среди дефектов развития суставов наибольшее значение имеют

дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Патогенетически это два порока развития, но они, как правило, связаны друг с другом и протекают как одно заболевание, обусловленное врожденным недоразвитием тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху или вывиху головки бедренной кости. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, девочки страдают

в8—10 раз чаще мальчиков, причем дефект развивается в 10 раз чаще у детей, родившихся в ягодичном предлежании. У больных вертлужная впадина уменьшена в размерах и уплощена, шейка бедренной кости укорочена, связка ее головки гипертрофирована, капсула сустава утолщена. Обычно отмечается недоразвитие ягодичной мускулатуры. Врожденный вывих бедра чаще бывает односторонним, что обусловливает хромоту. При двустороннем вывихе бедра, который наблюдается в 7 раз реже, чем односторонний, возникает ”утиная” походка, выражен поясничный лордоз.

Прогноз в целом благоприятный, особенно если с рождения проводится консервативное лечение. В запущенных случаях используют оперативную коррекцию порока тазобедренного сустава

Инфекционные заболевания суставов — артриты — вызывают различные инфекционные возбудители — бактерии, чаще других гонококк, патогенные грибы, реже — вирусы и трепонемы. Возбудители попадают в сустав при его ранении гематогенным, а также лимфогенным путем из источника инфекции, чаще хронического, или при острой инфекции, сопровождающейся бактериемией или виремией. Обычно воспаление развивается в одном крупном суставе, но

в10% случаев имеет место полиартрит. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы сустава — кости, хрящи, синовиальные оболочки, связки и т.д., однако в большинстве случаев воспаление начинается с экссудативного синовита. В зависимости от характера экссудата инфекционный артрит может быть серозным,

81

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеют бактериальный и туберкулезный артриты.

Б а к т е р и а л ь н ы й а р т р и т — тяжелое воспалительное заболевание обычно одного крупного сустава. Эти артриты принято делить на гонококковые, составляющие половину всех инфекционных артритов, и негонококковые. Гонококковый артрит вызывается Neisseria gonorrhoeae, протекает с умеренной болью, вызывает относительно небольшие воспалительные изменения сустава и хорошо поддается специальному лечению. Негонококковые артриты могут быть вызваны золотистым стафилококком, β -гемолитическим стрептококком группы А, гемоглобинофильными бактериями, грамотрицательной и анаэробной инфекцией.

Морфологическая картина острой фазы артрита характеризуется развитием серозного воспаления и складывается из гиперемии

иотека синовиальной оболочки, капсулы сустава и периартикулярных тканей, увеличения количества и помутнения суставной жидкости, в которой обнаруживаются свертки фибрина, нейтрофилы

илимфоциты. Суставной хрящ в эту фазу не изменен. Если воспаление продолжается, то в синовиальной оболочке нарастают пролиферация и десквамация покровных синовиоцитов и гипертрофия ворсин, появляются очаги фибриноидного набухания, покрытые фибрином. Фибриноидное набухание, разволокнение и лимфо-гистиоцитарная инфильтрация рапространяются и на капсулу сустава. При активном лечении серозного артрита все изменения исчезают и обычно не остается никаких последствий перенесенного заболевания.

Гнойное воспаление сустава может протекать в виде гнойного синовита, флегмоны капсулы, гнойного панартрита. В начале воспаления экссудат носит серозный характер, но вскоре он становится гнойным или гнойно-геморрагическим. В синовиальной оболочке выраженная диффузная лейкоцитарная инфильтрация с развитием в синовии очагов некроза и грануляционной ткани, наползающей в виде паннуса на суставной хрящ. В нем образуются очаги дистрофии и некроза, приводящие к секвестрации значительных участков хряща. Возникает выраженная деструкция суставных поверхностей. Количество синовиальной жидкости увеличивается, нарастает отек тканей в области сустава и увеличение его размеров, что сопровождается острой болью и малоподвижностью сустава. При прогрессировании гнойного синовита может развиваться флегмона капсулы сустава, а при дальнейшем распространении экссудата возникает гнойный панартрит, сопровождающийся значительной деструкцией

82

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

хряща, внутрисуставных связок и эпифизов костей. В этот период могут развиться осложнения в виде параартикулярной флегмоны, тромбофлебита, иногда появляется сепсис. В исходе гнойного артрита в суставе часто возникают фиброзные изменения, нередко

собызвествлением, а иногда и оссификацией, с облитерацией полости сустава и развитием анкилоза.

Ту б е р к у л е з н ы й а р т р и т — хроническое бактериальное заболевание, характеризующееся поражением одного крупного сустава. Чаще других возникает туберкулезный артрит тазобедренного или коленного суставов. Поражение суставов связано в основном

сгематогенным распространением микобактерий туберкулеза, но может носить и токсико-аллергический характер. В первом случае источником артрита является первичный туберкулезный очаг в легких, кишечнике или в лимфатических узлах, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в красный костный мозг эпифизов и метафизов костей, где формируются туберкулезные гранулемы. При прогрессировании процесса туберкулезное воспаление распространяется на прилежащий сустав. Поэтому в практике обычно говорят не о туберкулезном артрите, а о костно-суставном туберкулезе и выделяют 3 стадии его течения: преартритическую, артритическую и постартритическую.

Впреартритической стадии в костном мозге эпифиза или метафиза кости возникает очаг туберкулезного воспаления, который при неблагоприятных условиях прогрессирует, увеличивается в размерах, образует специфическую гранулематозную грануляционную ткань с очагами казеозного некроза и распространяется на сустав.

Вартритическую стадию процесса в синовиальной оболочке развивается специфическое грануломатозное воспаление, вокруг которого появляется неспецифическая перифокальная реакция в виде скопления серозного экссудата. По мере затихания туберкулезного процесса происходит рассасывание перифокального экссудата, рубцевание очагов казеозного некроза и гранулем.

Постартритическая фаза характеризуется выраженной деформацией сустава и нарушением его функции. В этой фазе нередко происходит обострение процесса. При прогрессировании или обострении туберкулезного артрита увеличивается зона казеозного некроза и могут возникать осложнения в виде формирования околосуставных абсцессов, содержащих гной и казеозные массы, которые могут прорываться через образующиеся свищи. Если же туберкулезные абсцессы не прорываются наружу, вокруг них образуется капсула и нередко они подвергаются обызвествлению. Длительно текущий костно-

83