Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебное пособие по радиационной медицине

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
22.04.2024
Размер:
1.13 Mб
Скачать

В Индии была проанализирована онкологическая заболеваемость в 50 онкологических центрах. Установлено, что в районах с пониженным уровнем радиации отмечалась повышенная заболеваемость раком.

Наиболее ценным показателем при изучении влияния малых доз ИИ является Есть мнение, что при облучении в дозепродолжительность1 рад продолжительностьжизни. жизни сокращается на 3 дня (100 рад — на 1 год), но эти предположения не подтверждаются продолжительностью жизни рентгенологов.

При рентгенологическом обследовании человек может облучиться в дозе 3–600 мбэр/год. Имеются данные, что продолжительность жизни вследствие этого сокращается на 8 дней.

Существует также мнение, что при облучении в дозе менее 1 рад/нед.практическаявероятностьсокращенияпродолжительности жизни ничтожно мала.

чтоТаким образом, на основании вышесказанного делается вывод,

ионизПрирующиеоблученииизлучениявтакихнадозахуровнедействиедоз, сопоставляемыхрадиациикомпенсируесте- ственныметсясистемойрадиоактрегенерациивнымфон.Эволюциям,непредставляетжизнинаЗемлеопасностиподтверждаетдляче ловека.

это.Считается,чтовоздействиерадиациивмалыхдозахприводитк приспособлениюживыхорганизмовкновомуфонурадиации.

При изучении последствий аварии на ЧАЭС установлено, что при воздействии ИИ в малых дозах прослеживается смена адаптационных реакций организма компенсаторными. Вместе с тем, возможность адаптации к воздействию радиации некоторые авторы отрицают полностью, так как в клетках нет рецепторов, способных воспринимать ИИ. Если всё же допустить, что адаптация возможна, то те изменения, которые развиваются при этом в организме, могут быть расценены, как плата за адаптацию, что на биохимическом уровне проявляется накоплением свободных радикалов, а на клиническом — ускорением процессов старения и обострения хронических заболеваний.

Биологическое действия малых доз ионизирующих

Визлученотличиийот больших доз ИИ, действие которых направлено на ядро (ДНК) клетки, точкой приложения ИИ в малых дозах, являются клеточные мембраны (повышается проницаемость, меняется PH, набор метаболитов и ионный состав). Эти изменения

91

приводят к новым репликациям ДНК и клеточным пролиферациям, к «ошибкам» в репарации, либо к полному ее отсутствию.

Малые дозы ИИ являются не только мутагенными, но и генераторами свободных радикалов, образующихся путем оксидативных процессов.

В литературе имеются сведения, что хроническое воздействиемалыхдозИИможетнепосредственноиндуцироватьоксидативныйстресспутемпрямоговоздействиянаДНКиеёповреждения, так как ИИ само по себе является источником свободных радикалов. Вместе с тем, может быть и непрямое действие ионизирующей радиации на гомеостаз с развитием последующего воспаления,свытекающимиотсюдапоследствиямиввидеповышенной продукции оксида азота (оксидативный стресс), что мо - жетповлечьзасобойкаскадонкогенныхпроявлений,инициированных, возможно, мутациями генов.

Для действия малых доз ИИ характерно медленное развитие патологических процессов. При этом выделяют следующие фазы:

• отсутствие видимых клинических нарушений.

• наличие функциональных нарушений.

• напряжение защитно-компенсаторных механизмов.

• развитие структурных повреждений с нарушением ком- пенсаторно-восстановительных процессов.

Длительность фаз и переход одной фазы в другую зависит от характера облучения, состояния организма, условий жизни.

Наступление очередной фазы можно объяснить накоплением радиационных повреждений, недостаточностью компенсаторных реакций, снижением общей реактивности организма.

Классификация эффектов малых доз ионизирующих

Эффектыизлученийпервого уровня (0,02–0,08 Гр) характеризуется бессимптомными субклиническими проявлениями функциональных и морфологических показателей, требующих специальных методов исследования. Преимущественно нарушается реактивность кроветворной, иммунной и нейроэндокринной систем. Наиболее часто изменения проявляются при функциональных нагрузках. Такие изменения называются биологическими маркерами (нарушение взаимосвязи между размерами ядер и расположением в них участков хромосом, структурные изменения ядер лимфоцитов, нарушение функциональной активности иммунокомпетентных клеток и др.).

92

Эффекты второго уровня (0,08–0,30 Гр) характеризуется достоверными отклонениями от контроля отдельных показателей иммунной, кроветворной и нейроэндокринной систем, но эти отклонения не выходят за пределы физиологической нормы (разнонаправленные изменения отдельных показателей гуморального и клеточного иммунитета, нестойкая лейкопения, обратимые функциональные сдвиги в виде вегетативных пароксизм, не выходящие за пределы расширенной физиологической нормы). Изменения носят периодический характер. Частота их появления увеличивается при дополнительных нагрузках.

Эффекты третьего уровня (0,3–0,6 Гр) характеризуются достоверными отклонениями от контроля показателей жизненно важных функций с выходом этих показателей за границу расширенной физиологической нормы и сохранением их длительное время после облучения. В иммунной системе изменения оцениваются как иммунодефицит, в эндокринной — клиническими проявлениями синдрома нейроциркуляторной дистонии.

Установлено, что не следует ожидать появления каких-либо нестохастических эффектов от радиационного фактора у здорового человека при кратковременном воздействии на него ИИ в дозахниже0,02Гриприхроническомоблучении(около50лет)с мощностью дозы 0,005 Гр/год.

В литературе имеются сведения, что для 95% человечества доза от естественного радиоактивного фона колеблется в пределах 0,3–0,6 мЗв/год, то есть приемлемо опасной должна быть дополнительная доза облучения не более, чем 0,03–0,06мЗв/год.

Принятый в последнее время допустимый предел дозы искусственного облучения 1 мЗв/год эмпирически соответствует генетическому поражению до 35 человек на каждый миллион новорожденных или при учете хронического облучения в череде многих поколений дает 450–3400 случаев наследственных аномалий на 1 млн. новорожденных.

Исходя из этого, допустимая и приемлемая безопасная индивидуальная доза должна быть в десятки раз меньше, чем 1 мЗв/ год, т.е. могла бы составлять меньше 0,01 мЗв/год. Хотя в настоящее время это выглядит несколько фантастично.

Таким образом, есть ли приемлемый уровень облучения? Ответ такой: нет и не может быть единого для всех одинако-

вого приемлемо-опасного уровня облучения.

Воднихместностяхидляоднихгруппонможетбытьодин,ав других местностях и для других групп — другой.

93

Приемлемо-опасный уровень облучения в одной и той же воз- растно-половой и этнической группе будет одним, а для другого человека из этой же группы — другим.

Наконец,вразноевремядняивразныесезоныгодарадиочувствительность одного и того же человека будет разной.

Всёсказанноеубедительнопоказываетбесперспективностьинаучнуюнеобоснованностьпонятияо«безопаснойдозеоблучения».

В последние годы стало понятно, что возникновение мутаций после действия радиации в малых дозах может быть связано с феноменом так называемой радиационно-индуцированной нестабильности генома. Она возникает у потомков облученных клеток в отдаленные сроки после радиационного воздействия. Но в то же время конкретные механизмы, приводящие к нестабильности генетического материала, изучены недостаточно. Знаниетакихмеханизмовпозволилобыначатьпоисксредствзащиты от возникновения генетических повреждений

Облучение в малых дозах изменяет устойчивость биологических систем. Изменения выражаются в увеличении в организме числаклетоксгеннымимутациямипо сравнениюсконтрольными значениями

При облучении в малых дозах нарушается баланс микро- и макроэлементов и как следствие — многие биохимические функции в организме. Содержание меди, цинка и марганца было намного ниже, чем у здоровых людей.

Для нормальной жизнедеятельности организма важны не толькоабсолютныеколичествамикроэлементов,ноиихсоотношения,которыеуоблученныхлюдейнарушены.Врезультатеменяется и содержание важнейших химических элементов — серы и фосфора.

Отдаленныепоследствиямалыхдозионизирующейрадиациисостоятвнарушенииобменавеществследствиемкоторогоявляется:

• достоверное превышение частоты онкозаболеваемости и онкосмертности над спонтанным уровнем;

• наличие дозовой зависимости частоты онкозаболеваемости и онкосмертности (более 0,3 Зв);

• радиационный риск заболеваемости лейкозами в 5–7 раз превышает аналогичный показатель для солидных раков;

• феномен радиационно-индуцированной нестабильности генома

• возникает у потомков облученных клеток в отдаленные сроки после радиационного воздействия

94

нарушается баланс микро- и макроэлементов и как следствие — многие биохимические функции в организме.

содержание меди, цинка и марганца было намного ниже, чем у здоровых людей.

Результаты анализа медицинских последствий аварии на УЧАЭСликвидаторовпредставленныепоследствийдокладеаварииНКДАРна ЧАЭСООНвыявлено 134

случая ОЛБ, из которых 28 человек умерли в первые четыре месяца после аварии, еще 19 человек — в период до 2006 г.

Среди населения не было ни одного случая ОЛБ, что согласуется с оценками доз облучения.

Состояние здоровья лиц, облученных вследствие Чернобыльской аварии, характеризуется полиморбидностью (множественной болезненностью). Синдром полиморбидности проявляется одновременным развитием трех и более прогрессирующих заболеваний, имеющих разную этиологию, или поражения нескольких систем организма. Полиморбидность обусловлена выраженным и длительным стрессовым состоянием, которое вызвано соматическими (действие радиационного и химического факторов аварии) и психологическими (страх, неопределенность последствий) механизмами.

Радиационно-индуцированныммеханизмомявляетсясочета- ние соматической и висцеральной патологии со стойкими астеническими состояниями.

Второй механизм заключается в формировании стрессиндуцированных соматических расстройств в виде нейроиндуцированного и сосудистого синдромов при отсутствии выраженной соматической патологии, а третий — в развитии психосоматической патологии(ишемическаяболезньсердца,артериальнаягипертензия, цереброваскулярная недостаточность), развитие которой в результате генетической нестабильности клеток проявляется через 5–7 лет после воздействия ионизирующих излучений.

Полиморбидностьрассматриваетсякакклиническоевыражение дисгормонального процесса ускоренного старения в результате накопления в тканях больших количеств свободных радикалов и перекисей.

Изучение интегрального биологического возраста у лиц, которыепринималиучастиевЛПАнаЧАЭС,свидетельствуетозначительном влиянии ИИ в дозе 0,25–1,0 Гр на темпы старения.

95

Синдром преждевременного старения чаще наблюдается у лиц, подвергавшихсявоздействиюИИвболеемолодомвозрасте,исопровождается психастенией.

К относительно ранним неопухолевым последствиям относятся изменения в системе кроветворения. У ликвидаторов Чернобыльской аварии зарегистрировано двукратное превышение заболеваемости лейкемией. Среди населения, проживающего в загрязненных регионах четкой зависимости «доза-эффект» не выявлено. На основе анализа заболеваемости лейкемией жителей Японии, выживших после бомбардировок в 1945 г., можно предположить, что спустя более 30 лет после катастрофы, боль - шинство случаев лейкемии, которые могли быть связаны с Чернобыльской аварией, уже произошли.

Развитие поздних соматических эффектов определяется наличием и тяжестью патологических процессов, обусловленных гипопластическими состояниями (лейкопения, анемия, снижение кислотообразующей функции желудка и др.), склеротическими процессами (пневмосклероз, катаракта, атеросклероз и др.), а также дисгормональными нарушениями. Именно эти состояния обусловливают сокращение продолжительности жизни облученных.

Изучение неопухолевых болезней у участников ЛПА на ЧАЭС в 1986–1989 г. через 12 лет после аварии показало рост распространенности болезней эндокринной системы в 4 раза, системы кровообращения — в 1,4 раза, системы пищеварения — в 4 раза, нервной системы — в 3,8 раза.

По данным НРУ в последние годы стабилизировался уровень соматической заболеваемости населения загрязненных радионуклидами территорий.

Серьезными последствиями аварии на ЧАЭС стали выявленные симптомы эмоционального стресса, высокого уровня трево- жностинаселения.Этисоциально-психологическиепоследствия были зафиксированы начиная с 1988–1991 г. и в последующем были подтверждены практически во всех отечественных и международных документах (доклад оценочной комиссии ООН «Гуманитарные последствия Чернобыльской ядерной аварии — стратегиявыживания»).

К психологическим аспектам последствий аварии на ЧАЭС можно отнести и синдром посттравматического стрессового расстройства (СПТСР).

Синдром посттравматического стрессового расстройства, он же «афганский синдром» — тяжелое психическое состояние, ко-

96

торое возникает в результате единичной или повторяющихся психотравмирующих ситуаций, характеризующийся психопатологическими переживаниями, повышенным уровнем тревожности после перенесенной психологической травмы при возникновении «триггеров», воспроизводящих в памяти человека психотравмирующее событие. Человек испытывает стресс от повторяющихся и навязчивых воспоминаний, кошмарных сновидений, изнуряющих его вплоть до появления мыслей о суициде. Для данного синдрома характерна психогенная амнезия, при которой пациент не может вспомнить подробности психотравмирующего события. Также данное состояние сопровождается постоянным ожиданием угрозы, сверхбдительностью и подозрительностью, что также, несомненно, изнуряет человека, делая его раздражительным, эмоционально-лабильным, что в последующем сменяется апатией, вялостью, астенизацией.

Посттравматическое стрессовое расстройство часто осложняется соматическими расстройствами и заболеваниями. В основном со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. В меньшей степени — эндокринной и пищеварительной. Возможно, именно поэтому, тогда, в начальных задатках развития посттравматического стрессового расстройства, ему не придали особого значения и не стали выделять как отдельную нозологическую единицу. Возможно, соматические расстройства на фоне посттравматического стрессового расстройства интерпретироваликакналичиеотдельнойсоматическойпатологиипоорганам и системам, а также, изолированно, наличие психоорганической симптоматики.Соответственно,посттравматическоестрессовое расстройство было достаточно тяжело выявить в раннем периодепоследствийавариинаЧАЭС.Ноданныйсиндромможноотнести к отдаленным последствиям аварии, поскольку у ликвидаторовпоследствийкатастрофытвердосформировалосьубеждение о том, что пребывание в зоне радиоактивного загрязнения является причиной последующих нарушений соматического здоровья спустя годы и десятилетия от момента ликвидации, ухудшением качества жизни, недостаточной помощью и поддержкой государства. Несомненно, это приводит к состоянию «хронического» стресса.

Синдром хронической усталости определяется у четверти ликвидаторов, дозы облучения которых не превышали 0,3 Гр, и рассматриваются как одно из наиболее значимых последствий катастрофы на ЧАЭС, но не как детерминированный радиацион-

97

ный эффект, а как результат действия комплекса неблагоприят- ныхфакторов,приводящихкдисфункциикортико-лимбических структур левого полушария.

Механизм развития синдрома хронической усталости объясняет диагностированные в первые годы после аварии вегетососудистую дистонию, нейроциркуляторную астению и т.д. Следствием синдрома хронической усталости является метаболический синдром Х, при котором определяется сахарный диабет второго типа, гипертоническая болезнь, ишемическая болезньсердца,атеросклерозидисциркуляторнаяэнцефалопатия.

Учитывая динамику развития синдрома хронической усталости и трансформацию его в метаболический синдром Х, средние поглощенные дозы 0,3–0,5 Гр относятся к «малым дозам», а вышеперечисленные синдромы — к неспецифическим радиационным синдромам.

Таким образом, к коррекции данного состояния должен быть комплексный подход с применением как медикаментозной терапии, так и длительной индивидуальной психотерапии. Данный вопрос остается актуальным и в настоящее время и требует принятия рационального решения.

При изучении влияния ИИ на потомство, выявлены особенности начала полового созревания детей из семей с радиационно отягощенным анамнезом отца. Установлено, что более раннее начало полового созревания обусловлено ускоренной стимуляцией гипофизарно-гонадной системы вследствие активизации центральных механизмов регуляции гонадотропной функции гипофиза и преждевременного снятия мелатонинованного блокирования этой системы. Выявленные изменения требуют тщательногодиспансерногонаблюдениязастановлениемрепродуктивной системы у детей с радиационно отягощенным анализом.

Анализ результатов многолетних медицинских наблюдений населения, загрязненных радионуклидами территории, не выявил статистически значимого радиационного риска по отдельным классам онкологической заболеваемости и смертности (кроме рака щитовидной железы). Отмечено увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у детей и подростков (на момент аварии) в период 1991–2005 г. и составило 6848 случаев у населения Украины, Белоруссии и Российской Федерации.

Существенная часть этих заболеваний была вызвана облучением инкорпорированным радиоактивным йодом. Вместе с тем, увеличение общего числа случаев рака щитовидной железы можно

98

объяснитьинтенсивныммедицинскиммониторингомнапредмет выявления данной патологии среди пострадавшего населения.

Надо отметить, что даже среди детей с запущенными опухолями, лечение очень эффективно и общий прогноз для молодых пациентов является хорошим. Более тщательное исследование надо проводить для оценки прогноза для детей с отдаленными метастазами. Ожидается, что увеличение заболеваемости раком щитовидной железы в результате Чернобыльской аварии будет продолжаться многие годы, хотя количественную оценку долгосрочным масштабам риска дать трудно.

Что касается развития рака другой локализации, то группой экспертов ВОЗ не выявлена зависимость между возрастанием риска заболеть раком и Чернобыльской аварией. Было зарегистрировано незначительное возрастание заболеваемости молочной железывпредклимактерическом периоде в наиболее загрязненных районах.

Отсутствие наблюдаемого возрастания риска развития рака не является доказательством того, что такого возрастания не произошло,атребуетпроведенияэпидемиологическогоисследования.

Группа экспертов Национальной академии наук США пришла к заключению, что воздействие радиации приведет к превышению обычной заболеваемости раком, вызванной всеми другими причинами на 3–4%.

99

Глава 5

ОТДАЛЕННЫЕ АСПЕКТЫ АВАРИИ НА

ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС

Со дня аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году прошло более 30 лет. Однако, проблема ядерной безопасности сохраняет актуальность и сегодня, о чем свидетельствуют события в Японии на АЭС Фукусима 1.

ЛиквидацияпоследствийавариинаЧАЭСпотребоваламаксимальнойконсолидацииусилийпредставителейразличныхнаук, в том числе радиоэкологии, социологии, медицины и психологии. Проведение крупномасштабных исследований в этих областяхпозволилообеспечитьохрануздоровьянаселенияУкраины, реабилитацию и социальную защиту пострадавших граждан.

Этот опыт был обобщен в базовых методических документах: НРБ-97, ОСП-72/80, СП АЭС-76, «Временные методические указания для разработки мероприятий по защите населения в случае аварии ядерных реакторов» и «Критерии для принятия неотложных решений о мерах защиты населения в случае аварии реактора».

ПоследствияавариинаЧАЭСотраженывДокладеНаучногокомитета по действию атомной радиации при ООН (НКДАР 2008 г.).

В результате аварии в окружающую среду было выброшено около 1.1×1019 беккерелей радионуклидов; наиболее радиологически важные из них — 131I и 137Cs, за счет которых определялась радиационная обстановка сразу после аварии. Это привело к загрязнению более 200 тыс. км2 территории Европы, 70 % которой приходятся на Белоруссию, Россию и Украину.

Загрязнение свыше 1 Кu·км2 (37 кБк·м2) по цезию-137 наблюдалось на территориях 18 областей Украины из 25.

Мероприятия по защите населения имели свои особенности на разных стадиях аварии — начальной, промежуточной и поздней. При их проведении использовался опыт ликвидации по-

100

Соседние файлы в предмете Радиационная медицина