Учебное пособие по радиационной медицине

рушение митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давления. Смерть наступает обычно на 8–12 сутки. Может развиваться синдром острой радиационной энцефалопатии.

ОЛБ. В ее основе лежит массовая гибель клетокТоксемическаягемопоэтическойформа ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз — и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вторично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4–7 дней. 41

ОЛБ.Вееосновележитнепосредственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную тканьЦеребримассоваяльнаяформагибельклетокнервнойсистемы.Врезультатеэтого развивается отек мозга. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики идыхания.Смертьнаступаетвпервыечасы—1–3сутки. аракте- ризуетсядиффузной,преходящейневрологическойсимптоматикойСиндр, котораям остройобнаруживаетсярадиационнойу больныхэнцефалопатииуже в периоде(ОРЭ)хпервичной реакции или в 1–2 сутки до присоединения соматических расстройств.

Неврологический симптомокомплекс, помимо симптомов первичной реакции — головной боли, тошноты, рвоты, головокружения состояние сознания, диареи и гипертермии (до 39° С), включает изменения со стороны черепно-мозговой иннервации, общего фона и симметрии рефлексов. Отмечается мышечная гипотония, переходящие неврологические знаки, нарушение болевой чувствительности, легкие координаторные нарушения в виде тремора пальцев рук, век и пошатывание в позе Ромберга. Характерным для ОРЭ является также общемозговые явления и менингеальные знаки.

Вероятнее всего, ведущая роль в возникновении ОРЭ принадлежит как прямому воздействию ионизирующего облучения на центральную нервную систему (ЦНС), так и массивной афферентации с облученных рецепторных полей в головной мозг с развитием ликвородинамических нарушений.

Встатусеотмечаетсяпревалированиелиборассеяннойневрологическойсимптоматики,либоликвородинамическихнарушений.

Какой можно сделать вывод? При кишечной, токсемической и церебральной формах прогноз абсолютно неблагоприятен. В связи с этим наибольшее практическое значение в плане прогноза и лечения имеет костномозговая форма ОЛБ.

В ее течении выделяют 4 степени тяжести в зависимости от полученной дозы облучения:

• Лёгкая — 1–2 Гр;

• Средняя — 2–4 Гр;

• Тяжелая — 4–6 Гр;

• Крайне тяжелая — 6–10 Гр.

Прогноз при лёгкой и средней степени тяжести благоприятный, при тяжелой — сомнительный (погибает 40–70% больных),

42

прикрайнетяжёлойстепени—неблагоприятный,какипривсех других формах.

Для ОЛБ характерна фазность течения:

• Первичная реакция;

• Скрытыйпериод(латентный,периодмнимогоблагополучия);

• Разгар;

Длительность• Восстановительныйи клиническиепериод.проявления периодов определяются дозой облучения.

— это наиболее ранний период ОЛБ. В за - висимости от дозы он начинается сразу после облучения или черезПервичнаянесколькоречасовкцияи длится от нескольких часов до 2–3–4 дней. В этот период можно выделить две группы симптомов. Первая группа обусловлена острыми нарушениями функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта на фоне нервно-рефлекторных сдвигов и интоксикации продуктами радиолиза:

• диспептический синдром (тошнота, рвота);

• изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, повышение температуры тела, гипергидроз, нарушение координации движений, мышечный тремор, общая слабость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов,втяжелыхслучаях—менингеальныйсиндром);

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца, изменения АД — сначала повышение, а затем снижение, в тяжелых случаях острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс);

• изменения в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная и относительная лимфоцитопения.

При легкой степени тяжести период общей первичной реакции продолжается до 1 суток, при средней степени — до 2 суток, при тяжелой степени — до 3 суток, при крайне тяжелой степени тяжести — до 4 суток.

Клинические проявления периода первичной реакции имеют большое значение для оценки степени тяжести ОЛБ, определения тактики лечения и прогноза на выздоровление.

Особое внимание уделяется времени появления, продолжительности и выраженности следующих основных симптомов периода первичной реакции:

• диспептических (тошнота, рвота, понос);

43

• общеклинических (нарушение сознания, головная боль, повышение температуры тела);

• гематологических (лимфоцитопения относительная и абсолютная; нейтрофильный лейкоцитоз);

• местные поражения (гиперемия кожи и видимых слизистых оболочек, конъюнктивы, склер).

Динамика изменений основных показателей периода первичной реакции в зависимости от степени тяжести ОЛБ представле- на в таблице 6. — относительного (мнимого) клиническогоЛатентныйблагополучия(скрытый) период. Общее самочувствие в этот период улучшается, нормализуется температура, стихает головная боль, исчезает тошнота, улучшается аппетит, т. е. все симптомы рефлекторного генеза уменьшаются или исчезают, но патологическиеизменениявнаиболеерадиопоражаемыхорганахисистемах продолжаются. (Таблица 7).

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Решающее значение в определении степени тяжести ОЛБ имеет уровень лимфоцитов на 3–6 сутки, лейкоци - тов — на 8–9 сутки. Вслед за первоначальным подъемом уровнялейкоцитовразвиваетсяпостепенноеихснижение,связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящегопреимущественноиззрелых,устойчивыхквоздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Анемии быть не должно (не успевает развиться, но если она развивается — это показатель тяжести состояния больного). В конце латентного периода наблюдается тромбоцитопения.

В конце этого периода может отмечаться выпадение волос: на голове при облучении в дозе 2,5–3 Гр, бровей и ресниц в дозе 6 Гр и более. Длительность этого периода при 1 степени тяжести до 4 недель, при 2 степени— до 3 недель, при 3 степени— до 2 недель, при 4 степени— до 1 недели и может практически отсутствовать.

ПрогрессирующееПериод разгараугнетение(выраженныхкроветворениякли ческихв костномпр явлениймозге)состав. - ляет основу всех клинических проявлений в данной фазе ОЛБ. О переходе в фазу разгара болезни судят по уменьшению количества лейкоцитов ниже 1×109/л. Самочувствие больных ухудшается, повышается температура, появляется резкая слабость, головная боль, головокружение, нарушается сон. Возобновляются

44

45

и усугубляются желудочно-кишечные расстройства: усиливается рвота, извращается или исчезает аппетит, развивается понос сослизистымииликровянистымивыделениями,чтоприводитк обезвоживанию организма и потере массы тела. Нарастают изменения в крови (Таблица 8).

Критерии степени тяжести ОЛБ в периоде разгараТ блица 8

меньше 30×10 /л могут быть кровоизлияния в оболочки головного и спинного мозга, а иногда и в вещество мозга. При этом клинически выявляются менингиальные знаки и очаговая неврологическаясимптоматика.

Кишечный синдром. Проявляется тяжелым язвенно-некроти- ческим энтеритом и энтероколитом при облучении в дозе свыше 6 Гр, которые осложняются перфорацией кишечника, перитонитом, сепсисом, кишечной непроходимостью. Предполагается, что

47

в основе кишечного синдрома лежат процессы аутолиза и протеолиза стенки кишечника, которые возникают под воздействием ферментов поджелудочной железы и желчи.

Синдромобщейинтоксикациипроявляетсяповышениемтемпературы тела, слабостью, тошнотой, рвотой. На фоне выраженной интоксикации может развиться синдром токсической энцефалопатии. Неврологическая симптоматика носит вторичный характеривозникает,какправило,впериодразгараОЛБнафоне агранулоцитоза, фебрильной температуры, орофарингеального синдрома, признаков почечно-печеночной недостаточности, нарастающей общей интоксикации. Степень неврологических расстройств обусловливается не только величиной поглощенной дозы, но и тяжестью соматических расстройств.

Можно выделить два варианта течения ТЭ. При наиболее часто встречающемся варианте ТЭ у больных возникают общемоз - говые явления: заторможенность, угнетение фона рефлексов, их асимметрия. Периодически возникает менингеальный синдром, затем больные впадают в сопор или кому: в отдельных случаях коматозное состояние под влиянием проводимой терапии носит ремитирующийхарактер.

При другом варианте течения ТЭ у больных возникают преимущественно психические нарушения: неадекватное поведение, эйфория, недооценка тяжести своего состояния. Этот вариант энцефалопатии чаще наблюдается у больных с обширными радиационными поражениями кожи, что резко ограничивает возможность оценкиневрологическогостатуса. Втерминальнойфазенарастают общемозговыеявления:вялость,гиподинамия,заторможенность.

Ведущими в термиальном периоде являются ликвородинамические и гипертензионные явления, приводящие к отеку головного мозга, а в некоторых случаях отек головного мозга сопровождается синдром дислокации ствола. При патологоанатомическом исследовании макроскопически (В. Б. Богуславский и др.) обнаруживаются явления отека и набухания вещества головного мозга, сглаженность извилин и уплотнение борозд. Микроскопическая картина (Б. И. Лебедев) характеризуется периваскулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофией глии, острым набуханием ядер клеток глии, клеточным пикнозом.

Продолжительность периода разгара при легкой степени 10– 14 дней, при средней 3 недели, при тяжелой 1 месяц.

Переход к выздоровлению медленныйПериод. Постепенновосстановленияисчезают жалобы. на головную боль, диспепти-

48

примерно на 30%.

• ПричемУменьшениеэто касаетсяпродолжительностине только людейжизни, у которых развиваются лейкозы и рак, но и у не имевших явных дефектов в здоровье. Причины преждевременного старения лежат в ускорении старения биоколлоидов, развития патологических процессов в ЦНС, кроветворных органах, железах внутренней секреции и др.Отмечено. ,чтовсемьяхлюдей,пе-

• ренесшихГ етическиелучевоеповреждениявоздействие в больших дозах и сохранивших половую функцию, значительно чаще рождаются дети с врожденными пороками развития, дети, подверженные заболеваниямкрови,раком,спсихическимиотклонениями.

Необходимо подчеркнуть, что длительность и клиническое содержание периодов определяются дозой облучения.

ДиагнозгностикаОЛБустанавливаетсяострой лучевойнаболезниоснованииследующихданных:

• учет самого факта облучения;

• характерная картина первичной реакции;

• временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;

• хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови.

Доза радиации, полученная человеком, определяется по показаниям датчиков излучения — дозиметров и уточняется с помо- щьюнекоторыхклиническихпоказателей—временипоявления и кратности рвоты, уровня лейкоцитов в крови, а также путём подсчёта числа поражённых радиацией клеток костного мозга. Для этого через 24 часа после облучения пунктируют грудину, подвздошные кости и изучают хромосомы костномозговых клеток. Количество и характер повреждений хромосом позволяют с высокой точностью определить дозу радиации. Так, при дозе облучения более 5 Гр частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, а при дозе 2,5 Гр — около 50%.

Прогноз при ОЛБ основывается на течении периода первичной реакции, степени лимфоцитопении на 2–3 сутки, лейкоцитопении на 8 сутки.

Диагнозуточняетсяна20суткисучетомколичестватромбоцитов. Наиболее чувствительным является цитогенетический анализ: частота аберраций хромосом в культуре лимфоцитов пери-

ферической крови.

50