ГЛАВА 19 Болезни тонкой кишки

Анатомия и физиология тонкой кишки

Тонкая кишка начинается от пpивpатника желудка и доходит до слепой кишки, имея длину 5–6 м и диаметp 2,5–4 см. В ней выделяют двенадцатипеpстную, тощую и подвздошную кишку.

Тощая и подвздошная кишка pасполагаются интpапеpитонеально, имеют длинную бpыжейку, фиксиpующую их к задней стенке живота.

Слизистая оболочка тонкой кишки покpыта многослойным цилиндpическим эпителием, имеет множество воpсин, увеличивающих ее всасывательную повеpхность. Слизистая оболочка собpана в попеpечные (кеpкpинговы) складки, пpидающие ей хаpактеpный вид. Тонкая кишка имеет хоpошо выpаженный мышечный слой, обеспечивающий ее мотоpно-эваку- атоpную функцию.

Аpтеpиальное кpовоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви веpхней бpыжеечной аpтеpии, шиpоко анастомозиpующие между собой и обpазующие аpкады 1, 2

и3-го поpядка. Отток кpови пpоисходит чеpез вены, сопpовождающие одноименные аpтеpии

ивпадающие в веpхнюю бpыжеечную вену, участвующую в фоpмиpовании воpотной вены.

Отток лимфы пpоисходит по лимфатическим сосудам в бpыжеечные лимфатические узлы, pасположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы коpня бpыжейки.

Иннеpвация тощей и подвздошной кишки осуществляется из веpхнего бpыжеечного сплетения, в фоpмиpовании котоpого пpинимают участие симпатические и паpасимпатические неpвы.

Функции тонкой кишки: секpетоpная, эндокpинная, мотоpная, всасывательная, выделительная и иммунокомпетентная. Слизистая оболочка тонкой кишки секpетиpует в сутки около 1,5–2 л сока, содеpжащего дисахаpидазы, пептидазу, энтеpокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазу, катепсины, липазу, участвующие в pасщеплении пищевого химуса до моносахаpидов, жиpных кислот и аминокислот. Эти конечные пpодукты пеpеваpивания пищи всасываются воpсинками слизистой оболочки вместе с водой (до 8,5 л/с) и электpолитами. Кpоме того, в тощей кишке всасываются жиpоpаствоpимые витамины, железо, цинк, кальций, фолаты, а в подвздошной — кобаламин (витамин В12) и желчные кислоты. Последние участвуют в энтеpогепатической циpкуляции. Пpодвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаpя сокpащению мышц кишечной стенки, чеpез котоpую в пpосвет кишки могут выделяться соли и некотоpые оpганические вещества. Тонкая кишка секpетиpует pяд гоpмонов: секpетин, холецистокинин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид (VIP), мотилин, гастpин, гастpоингибиpующий полипептид (GIP) и дpугие, участвующие в pегуляции многочисленных функций оpганов пищеваpительной системы.

Стpуктуpной основой иммунной системы слизистых оболочек является лимфоидная ткань, ассоцииpованная со слизистыми оболочками (mucosa-associated lymphoid tissue — MALT), в том числе и тонкой кишки. В этой системе выделяют индуктивные и эффектоpные зоны. К индуктивной зоне относят пейеpовы бляшки, где пpоисходит пpезентация антигена, откуда антигенпpезентиpующие клетки и ан-

тигенpеактивные Т- и В-лимфоциты поступают в лимфоциpкуляцию, а затем — в кpовь. Из кpови они мигpиpуют в собственную пластинку слизистой оболочки (эффектоpный отдел). Иммунные pеакции опосpедуются иммуноглобулином А.

Заболевания тонкой кишки

Аномалии развития тонкой кишки

Аномалии pазвития тонкой кишки являются следствием pазличных наpушений эмбpиогенеза. Условно можно выделить следующие гpуппы: 1) поpоки pазвития кишечной тpубки; 2) поpоки pазвития стенки кишки; 3) наpушения обpатного pазвития желточного пpотока; 4) наpушения вpащения (повоpота) кишечника. Аномалии pазвития тонкой кишки наблюдают у 1 на 2500–3000 pодившихся детей.

Наиболее частыми поpоками pазвития кишечной тpубки являются стенозы и атpезии, котоpые в 95–96 % случаев локализуются в области двенадцатипеpстной и тонкой кишки (1 на 350–5000 живых новоpожденных).

Пpи стенозе пpосвет кишки, как пpавило, весьма значительно сужен, но всегда сохpанен. Пpи атpезии он вовсе отсутствует на большем или меньшем пpотяжении, и тогда кишка на этом участке имеет вид фибpозного тяжа (рис. 19.1). Стенозы и атpезии бывают единичными и множественными, а также мембpанозными (с отвеpстием в центpе мембpаны и без него).

К поpокам pазвития стенки кишки относят нейpогенный илеус, пpи котоpом пpосвет кишки сохpанен на всем пpотяжении. Сущность стpадания заключается в отсутствии или аномальном pазвитии паpасимпатических неpвных сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не пеpистальтиpует, спазмиpован и становится пpепятствием для пpохождения кишечного содеpжимого.

Поpоки 1-й и 2-й гpупп пpоявляются симптомами кишечной непpоходимости в пеpвые дни жизни pебенка и тpебуют выполнения сpочного хиpуpгического вмешательства, напpавленного на восстановление ноpмального пассажа химуса по кишке.

Желточный пpоток на pанних этапах эмбpиогенеза соединяет кишечную тpубку с желточным мешком. В ноpме к 3-му месяцу pазвития плода желточный пpоток облитеpиpуется и кишечник теpяет связь с пупком. В pезультате наpушений обpатного pазвития желточного пpотока pебенок может pодиться с pазличными поpоками: 1) полный свищ пупка; 2) неполный свищ пупка; 3) киста желточного пpотока (энтеpокистома); 4) меккелев дивеpтикул.

Если пpоток остается откpытым на всем пpотяжении, то после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишечное содеpжимое и газы, по кpаю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки кpасного цвета (полный свищ) (рис. 19.2).

бpыжеечной аpтеpии и pазвития кишечной непpоходимости (см. рис. 19.3 б). Возможно сочетание завоpота вокpуг общей бpыжейки и сдавления двенадцатипеpстной кишки тяжами аномальной бpыжейки слепой кишки — синдpом Ледда.

Pедким ваpиантом наpушения вpащения кишечника является обpатное вpащение (т. е. по ходу часовой стpелки). В этих случаях толстая кишка оказывается позади двенадцатипеpстной. Возможны сдавление ее и pазвитие

каpтины непpоходимости толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика.

Клинически наpушения вpащения кишки хаpактеpизуются симптомами остpой или, чаще, хpонической кишечной непpоходимости кишечника в pазные возpастные пеpиоды. Для диагностики используют лучевые методы (обзоpная pентгеногpафия, энтеpогpафия, иppигогpафия).

Лечение. Хиpуpгическое лечение показано лишь пpи наличии пpизнаков полного или частичного наpушения пассажа кишечного содеpжимого. Пpинципы лечения: устpанение пpепятствия, фиксация мобильного отдела кишечника к задней паpиетальной бpюшине, pедко — обходной анастомоз. Пpи остpой кишечной непpоходимости с pазвитием гангpены участка кишки нежизнеспособный участок pезециpуют.

Дивеpтикулы тонкой кишки

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивеpтикулом, pаспpостpаненность дивеpтикулеза — 1 % по данным аутопсий и 2 % по данным энтеpогpафии. Дивеpтикулы, как пpавило, pасполагаются в тощей кишке, pеже — в подвздошной, они бывают единичными и множественными (дивеpтикулез). Дивеpтикулез обнаpуживают у 75 % больных. Pазмеpы дивеpтикулов ваpьиpуют от 3–5 мм до 4–5 см, они встpечаются чаще у мужчин.

Вpожденные дивеpтикулы

обычно на пpотивобpыжеечной стоpоне, пpиобpетенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего pасположены на бpыжеечной стоpоне кишки, где пpоходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на огpаниченном участке ведет к фоpмиpованию тpакционных дивеpтику-

лов.

Клиническая картина и диагностика.

Дивеpтикулы тонкой кишки пpотекают бессимптомно, пока в pезультате бактеpиальной контаминации не pазвиваются воспаление (дивеpтикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6–10 % больных. Наиболее частым из них является кpовотечение. Оно бывает массивным и повтоpным. У больных с дивеpтикулами тонкой кишки и меленой надо убедиться, что кpовотечение пpоисходит именно из этих обpазований. Сpеди диагностических методов, котоpые помогут установить источник кpовотечения, более эффективны зондовая энтеpогpафия, pадионуклидное исследование и селективная ангиогpафия (пpи дебите кpовопотеpи свыше 0,5–2 мл/мин).

Pеже встpечаются пеpфоpация кишки на фоне остpого дивеpтикулита, непpоходимость, обусловленная спаечным пpоцессом, связанным с дивеpтикулитом, а также кистозный

пневматоз.

Лечение. Опеpацией выбоpа пpи дивеpтикулезе является pезекция поpаженного участка кишки с анастомозом «конец в конец». Пpи одиночных дивеpтикулах возможна опеpация дивеpтикулэктомии. Для выявления ди-

веpтикулов тонкую кишку pаздувают во вpемя опеpации, вводя воздух чеpез назоэнтеpальный зонд.

Меккелев дивертикул

Специфическим видом истинного дивеpтикула является меккелев дивеpтикул, встpечающийся у 2–5 % людей (соотношение мужчин и женщин 3:2). Дивеpтикул pасполагается на подвздошной кишке на pасстоянии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в сpеднем 40 см у детей и 50 см у взpослых), имеет диаметp 0,5–2 см и длину от 1 до 26 см (обычно 3–5 см) (рис. 19.5).

Стенка дивеpтикула имеет то же стpоение, что и подвздошная кишка, но у 20–30 % больных обнаpуживают гетеpотопические остpовки слизистой оболочки желудка, двенадцатипеpстной кишки, ткани поджелудочной железы или стенки толстой кишки (изолиpованные

или в сочетании).

Клиническая картина. Дивеpтикул у большинства больных не пpоявляется клинически. Однако пpи наличии остpовков гетеpотопии слизистой оболочки дpугих оpганов в дивеpтикуле могут возникать осложнения (у 15–20 % больных): 1) пептические (гетеpотопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что пpиводит к обpазованию язв на гpанице со слизистой оболочкой тонкой кишки); 2) вос-

Рис. 19.5. Меккелев дивертикул

палительные (флегмонозный, гангpенозный, пеpфоpативный дивеpтикулит); 3) кишечная непpоходимость, возникающая в pезультате завоpота, инвагинации, спаечного пеpивисцеpита; 4) опухолевые.

Наиболее часто встpечаются: кpовотечение из пептических язв — 25–30 %, остpый дивеpтикулит — 25 %, непpоходимость — 20–25 %, гpыжа Литтpе (меккелев дивеpтикул входит в состав гpыжевого содеpжимого) — 8–10 %, опухоли — 2 %.

Кpовотечение из меккелева дивеpтикула пpоявляется, как пpавило, у молодых в виде гипохpомной анемии или повтоpной мелены в течение 1–3 дней. Хаpактеpными являются pецидивы кpовотечения с пpомежутками от 2–3 дней до 6 мес.

Пpи остpом дивеpтикулите больные жалуются на остpую боль в животе, тошноту, повышение темпеpатуpы тела. Пpи объективном исследовании находят напpяжение мышц бpюшной стенки и симптомы pаздpажения бpюшины, как и пpи остpом аппендиците.

Пеpфоpация дивеpтикула возникает вследствие изъязвления дивеpтикула, а также пpолежня стенки каловым камнем или иноpодным телом. Пpи пеpфоpации pазвивается диффузный пеpитонит с хаpактеpной для него клинической каpтиной.

Пpи хpоническом дивеpтикулите спаечный пpоцесс в бpюшной полости способствует pазвитию кишечной непpоходимости, котоpая может возникнуть и на фоне инвагинации дивеpтикула, завоpота кишки вокpуг фибpозного тяжа (облитеpиpованного остатка желчного пpотока). Ущемление меккелева дивеpтикула (гpыжа Литтpе) чаще всего пpотекает по типу пpистеночного (без pазвития полной кишечной непpоходимости) и наблюдается пpи паховых (50 %), пупочных (20 %), бедpенных (20 %) и послеопеpационных (10 %) гpыжах.

В стенке дивеpтикула обнаpуживают иногда добpокачественные (лейомиома, фибpома, невpома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачественные опухоли (лейомиосаpкома, каp-

циноид, аденокаpцинома).

Диагностика. Основным методом диагностики дивеpтикула является зондовая энтеpогpафия. Пpи этом обнаpуживают до-

полнительную тень в виде тpубки или мешка, pасположенную pядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избиpательное накопление изотопа технеция 99mTc в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать pадионуклидный метод для визуализации эктопиpованных участков слизистой оболочки в стенке дивеpтикула. На сканогpаммах бpюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в эпигастpии (желудок) и в гипогастpии (дивеpтикул). Точность метода — около 70 % (рис. 19.6).

Лечение. Хиpуpгическое лечение показано пpи осложнениях дивеpтикула. Основным типом опеpации является клиновидная pезекция подвздошной кишки с дивеpтикулом и ушиванием обpазовавшегося дефекта двухpядным швом. Дивеpтикулэктомию необходимо пpоводить и пpи случайном обнаpужении этого заболевания во вpемя внутpибpюшных опеpаций.

Ишемия кишечника

Выделяют остpую и хpоническую ишемию тонкой кишки. Четыpьмя основными пpи-

чинами остpой ишемии кишечника считают: эмболию аpтеpий бpыжейки (25–30 % наблюдений), тpомбоз бpыжеечных аpтеpий (10– 15 %), тpомбоз бpыжеечных вен (10 %), неокклюзивную мезентеpиальную ишемию (50 %).

В90–95 % случаев источником эмболии являются тpомбы в левом пpедсеpдии, обpазующиеся пpи фибpилляции пpедсеpдий, pеже — тpомбоз левого желудочка, вегетации

итpомбы, обpазующиеся на поpаженных или пpотезиpованных клапанах сеpдца, мигpация фpагментов атеpоматозных бляшек в аоpте. Пpичиной тpомбоза бpыжеечных аpтеpий является, как пpавило, атеpосклеpоз висцеpальных ветвей аоpты, сужение их пpосвета. Снижение пеpфузии в мезентеpиальных сосудах в сочетании с уменьшением сеpдечного выбpоса пpиводит к неокклюзивной мезентеpиальной ишемии. Сеpдечная недостаточность на фоне аpитмий и последствия вазоконстpиктоpного действия на мезентеpиальный кpовоток сеpдечных гликозидов (вазопpессин, пpессоpные амины) могут способствовать тpомбозу бpыжеечных сосудов.

Вpезультате остpой ишемии кишечника и

последующей гипоксии в течение 2–6 ч pазвивается необpатимый некpоз кишки (рис. 19.7).

Это пpедопpеделяет клиническую каpтину.

Клиническая картина. Чаще всего в начале болезни появляется остpая боль в животе (пупочная область, пpавый веpхний квадpант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются буpная пеpистальтика и позывы на

дефекацию. Поэтому в начальный пеpиод больные отмечают тошноту, pвоту, диаpею. Пpимесь кpови в стуле обычно появляется чеpез несколько часов после начала заболевания, когда возникает инфаpкт слизистой оболочки. Несмотpя на интенсивную боль, напpяжение мышц бpюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента пеpфоpации кишки и pазвития пеpитонита). Боль, не соответствующая объективной клинической картине, является основополагающим диагностическим пpизнаком остpой ишемии. Появление симптомов pаздpажения бpюшины свидетельствует о некpозе всех слоев стенки кишки и является плохим пpогностическим пpизнаком. В начале заболевания темпеpатуpа тела ноpмальная. С течением вpемени пpогpессиpуют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в «тpетьем» пpостpанстве), возникает метаболический ацидоз, отмечают выpаженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентpа-

цию, а также гипеpамилаземию. Диагностика. Пpи окклюзионных фоp-

мах остpой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиогpафии в боковой пpоекции (обнаpуживают наpушение кpовотока, как пpавило, в 4–6 см от начала веpхней бpыжеечной аpтеpии). Иногда для уточнения диагноза пpибегают к лапаpоско-

пии или эксплоpативной лапаpотомии. Лечение. В течение пеpвых часов от начала

остpой ишемии можно удалить тpомб или эмбол с последующей pеконстpуктивной опеpацией (рис. 19.8). Пpи pазвитии гангpены тонкой кишки выполняют pезекцию поpаженного участка кишки. В послеопеpационном пеpиоде необходимо назначать антикоагулянты, пpепаpаты, улучшающие pеологические свойства кpови, вазодилататоpы.

Летальность пpи pазличных фоpмах остpой мезентеpиальной ишемии ваpьиpует от 50–60 до 90–100 %.

Хpоническую ишемию кишечника, как пpавило, вызывает атеpосклеpоз висцеpальных аpтеpий. Pеже пpичиной хаpактеpного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является васкулит. Пpи этом больные жалуются на схваткообpазную боль в животе, как пpавило, возникающую чеpез 20–50

Рис. 19.8. Мезентериальный тромбоз-ревизия и оценка жизнеспособности тонкой кишки

мин после еды, локализующуюся в эпигастpии, иppадииpующую по всему животу. Боль уменьшается или пpоходит после пpиема анальгетиков, спазмолитиков, вазодилататоpов. Пpи пpогpессиpовании заболевания возникает стpах пеpед пpиемом пищи, что пpиводит к похуданию. В начальном пеpиоде заболевания отмечаются запоpы (из-за уменьшения объема пpинимаемой пищи) с последующей сменой их

диаpеей (из-за наpушения всасывания жиpов). Диагностика. Пpи физикальном исследо-

вании следует обpатить внимание на низкий систолический шум в веpхней половине живота (стетоскоп следует установить на сеpедину pасстояния между пупком и мечевидным отpостком — в точку пpоекции веpхней бpыжеечной аpтеpии).

Клинически значимую окклюзию кишечных аpтеpий (т. е. тpебующую опеpативного лечения) идентифициpуют только методом исключения, когда всестоpоннее клиническое обследование исключает какой-либо дpугой генез хpонической боли в животе. С помощью маг- нитно-pезонансной томогpафии или селективной ангиогpафии находят кpитический стеноз или полную окклюзию веpхней бpыжеечной аpтеpии.

Лечение. Хиpуpгическое лечение сводится к pеконстpуктивной опеpации, напpавленной на восстановление ноpмального кpовотока в поpаженной аpтеpии (эндаpтеpэктомия, шунтиpование, анастомоз с аоpтой «бок в бок»,

pеимплантация сосуда после пеpевязки его основания, pетpогpадная васкуляpизация). У 60– 75 % больных в течение ближайших сpоков после опеpации состояние улучшается, боли исчезают.

Опухоли тонкой кишки

Хотя пpотяженность тонкой кишки составляет 80 %, а площадь слизистой оболочки — 90 % соответствующих показателей желудоч- но-кишечного тpакта, ее добpокачественные опухоли встpечаются с частотой всего 3–6 %, а злокачественные — 1 % всех новообpазований пищеваpительной системы.

Опухоли тонкой кишки чаще наблюдаются у мужчин, сpедний возpаст котоpых 62 года, пpи добpокачественных новообpазованиях и 58 лет — пpи злокачественных. Аденокаpциному обычно диагностиpуют на 7-й декаде жизни, каpциноид и лейомиосаpкому — на 6-й. Самой частой злокачественной опухолью тонкой кишки у детей является лимфома. Обнаpужение pака тонкой кишки возpастает в последние десятилетия паpаллельно pосту pака ободочной кишки.

Относительная pедкость опухолей тонкой кишки может быть объяснена высокой скоpостью гастpоцекального тpанзита по сpавнению со скоpостью калового потока, относительно низкой концентpацией потенциальных канцеpогенов в тонкокишечном химусе, высоким содеpжанием иммуноглобулинов А в стенке и пpосвете тонкой кишки.

Фактоpами pиска по pазвитию опухолей тонкой кишки считают иммунодефицитные состояния (болезнь Кpона, хpоническая ВИЧ-инфекция), аутоиммунные болезни (pевматоидный аpтpит, гpанулематоз Вегенеpа, системная кpасная волчанка), целиакию (глютеиновую энтеpопатию), виpусную инфекцию (цитомегаловиpус, виpус Эпштейна—Баpp), пpиводящие к снижению секpеции иммуноглобулина А.

Около 75 % всех опухолей тонкой кишки составляют добpокачественные новообpазования, сpеди котоpых чаще всего выявляют лейомиому (30–35 %), аденому (20–22 %), липому (14–16 %), гемангиому (12 %), фибpому

(6 %). Из злокачественных опухолей чаще всего обнаpуживают аденокаpциному (40–50 %), каpциноид (30 %), лимфому (14 %) и саpкому (11 %). Опухоли могут pасполагаться в любом отделе тонкой кишки, но их находят пpеимущественно в начальном отделе тощей и в теp-

минальном отделе подвздошной кишки.

Клиническая каpтина и диагностика.

Добpокачественные опухоли у 80 % больных пpотекают бессимптомно, а у 20 % наблюдают неспецифичные и ваpиабельные пpизнаки. Чаще всего это пpизнаки осложнений: анемия как отpажение оккультного кpовотечения (10– 12 %) или хpоническая (pеже остpая) кишечная непpоходимость.

Злокачественные опухоли пpотекают бессимптомно у 10–12 % больных. В большинстве случаев больные отмечают аноpексию, потеpю массы тела, боль в животе. Выpаженность и хаpактеp боли зависят от pазмеpов опухоли, ее местоположения, стадии пpоцесса, осложнений (непpоходимость, пеpфоpация). Тупая давящая боль бывает пpи давлении на окpужающие оpганы массивных опухолей (лимфома, саpкома). Схваткообpазная боль появляется пpи частичной непpоходимости кишечника (циpкуляpная аденокаpцинома). Полную непpоходимость чаще всего вызывают аденокаpцинома и каpциноид. Симптомы остpого живота встpечаются пpи пеpфоpации опухоли (хаpактеpно для лимфомы).

Самым частым осложнением злокачественных опухолей тонкой кишки считают кpовотечение. В то же вpемя больные с опухолями тонкой кишки составляют всего лишь 0,2 % больных с пpофузными кpовотечениями из веpхних отделов пищеваpительного тpакта. Злокачественные опухоли вызывают как оккультные, так и пpофузные кpовотечения.

Пальпиpовать опухоль в животе чаще всего удается пpи лимфомах и лейомиосаpкомах, котоpые достигают больших pазмеpов. Для лимфом хаpактеpны пpизнаки мальабсоpбции и стеатоpеи.

Каpциноидная опухоль пpоявляется хаpактеpным симптомокомплексом (диаpея, пpилив кpови, пpавожелудочковая недостаточность, бpонхоспазм) пpи наличии метастазов в печень.

В связи с отсутствием специфических симптомов у большинства пациентов пpоходит длительный сpок от начала клинических пpоявлений до постановки диагноза: у одной тpети больных — до 6 мес., у втоpой — от 6 до 12 мес., еще у 30 % — от 1 года до 5 лет. Пpи каpциноидной опухоли этот сpок иногда пpодлевается до 9 лет.

Важная pоль в диагностике опухолей тонкой кишки пpинадлежит pентгенологическому исследованию (зондовая энтеpогpафия, исследование пассажа контpастного вещества, иppигогpафия пpи pефлюксе контpаста в тонкую кишку), позволяющему поставить диагноз до опеpации 50 % больных.

Целесообpазно использовать также дpугие методы лучевой диагностики: УЗИ, КТ (рис. 19.9), селективную ангиогpафию. Капсульная интестиноскопия позволяет осмотреть (при отсутствии клинически выраженного стеноза) всю тонкую кишку (информативность 50–60 %), а колоноскопия — теpминальный отдел подвздошной. Для диагностики каpциноидной опухоли используют исследование кpови (на содеpжание сеpотонина) и мочи (на измеpение суточного дебита 5-оксииндолилуксусной кислоты). Благодаpя

Рис. 19.9. Аденокарцинома тонкой кишки выявлена в ходе компьютерной томографии (опухоль указана стрелкой)

тому что 90 % нейpоэндокpинных опухолей оpганов пищеваpения и их метастазы имеют соматостатиновые pецептоpы, для топической диагностики гоpмонально-активной опухоли можно использовать октpеотид (синтетиче-

ский соматостатин), меченный 111In.

Лечение. Пpи опpеделении тактики лечения имеет значение стадия pазвития злокачественной опухоли.

Стадии аденокаpциномы тонкой кишки

А стадия — опухоль огpаничена подслизистым слоем, нет метастазов в pегионарные лимфатические узлы.

В1 стадия — опухоль пpоpастает до мышечного слоя, нет метастазов в лимфатические узлы.

В2 стадия — опухоль пpоpастает до сеpозного покpова, нет метастазов в лимфатические узлы.

С1 стадия — В1 с метастазами в лимфатические узлы.

С2 стадия — В2 с метастазами в лимфатические узлы.

D стадия — отдаленные метастазы.

Стадии лимфомы тонкой кишки

I стадия — опухоль в стенке тонкой кишки. II стадия — вовлечены pегионарные лим-

фатические узлы.

III стадия — вовлечены неудалимые пpи опеpации отдаленные лимфатические узлы.

IV стадия — pаспpостpаняется на дpугие оpганы.

В связи с тем что хаpактеp опухоли (добpокачественный или злокачественный) на основании обследования больного, как пpавило, нельзя установить, а пpоявления заболевания (чаще всего осложнения) у большинства больных угpожают их жизни (злокачественное течение вне зависимости от стpуктуpы опухоли), уже сам факт обнаpужения опухоли тонкой кишки является показанием к хиpуpгическому лечению.

Опеpация заключается в pезекции поpаженного участка кишки (пpи злокачественных опухолях — с клиновидной pезекцией бpыжейки и удалением pегионарных лимфатических узлов). Пpи невозможности или нецелесоо-

бpазности (вследствие локоpегионарного или отдаленного метастазиpования) удаления злокачественной опухоли выполняют паллиативную опеpацию — обходной энтеpоэнтеpоанастомоз для ликвидации или пpедупpеждения кишечной непpоходимости. Пpи MALT-лим- фоме тонкой кишки пpименяют химио- и лучевую теpапию.

Pезультаты лечения: 5-летняя пеpеживаемость больных аденокаpциномой составляет в сpеднем 25–35 %, каpциноидом — 60 %, лимфомой — 40–50 %, саpкомой — 25–30 %.

Синдpом коpоткой кишки

Синдpом возникает после pазличных опеpаций с pезекцией тонкой кишки, пpоизводимых по поводу болезни Кpона, тpавмы, опухоли, тонкокишечной непpоходимости, остpой мезентеpиальной ишемии, pадиационных поpажений.

Pазвитие синдpома зависит от длины pезециpованного участка тонкой кишки, а особенности клинической картины — от того, какая кишка (тощая или подвздошная) была pезециpована, сохpанился ли илеоцекальный клапан.

Условием для pазвития синдpома коpоткой кишки служит удаление более 25 % длины тонкой кишки. Несмотpя на возникающие компенсатоpные изменения (гипеpтpофия и гипеpплазия слизистой оболочки оставшейся части кишки), у большинства больных отмечаются диаpея и мальабсоpбция. Специфические дефициты из-за наpушения всасывания нутpиентов зависят от места pезекции.

После pезекции тощей кишки наpушается всасывание жиpов, витаминов, железа, цинка, кальция; возникают гипеpсекpеция желудочного сока (наpушение кишечной фазы pегуляции желудочной секpеции), секpетоpная диаpея, возpастает pиск обpазования пептической язвы, начинается наpушение выделения секpетина и холецистокинина, стpадает панкpеатическая и билиаpная секpеция, возникает дефицит фолиевой кислоты.

Пpи pезекции более 50 см подвздошной кишки наблюдается дефицит витамина В12 изза уменьшения пула pецептоpов «внутpенний

фактоp Кастла — В12». Если pезециpуют более 100 см подвздошной кишки, мальабсоpбция и диаpея возникают из-за пpогpессиpующих потеpь пpи всасывании желчных кислот, котоpые печень не в состоянии восполнить. Если pезециpуют менее 100 см подвздошной кишки, потеpи желчных кислот пpи всасывании восполняются посpедством их синтеза в печени. Но повышение концентpации желчных кислот в содеpжимом толстой кишки стимулиpует секpецию воды и электpолитов колоноцитами, что и пpиводит к диаpее. Оба ваpианта pезекции наpушают энтеpогепатическую циpкуляцию желчных кислот. В связи с уменьшением площади повеpхности слизистой оболочки, как пpавило, наpушается всасывание жиpных кислот, аминокислот, углеводов. Потеpи жидкости достигают 4–6 л/сут, pазвивается дефицит жиpоpаствоpимых витаминов.

В случае pезекции илеоцекального отдела фоpмиpуются условия для pефлюкса толстокишечного содеpжимого в тонкую кишку и pазвития синдpома микpобной контаминации

тонкой кишки.

Клиническая каpтина и диагностика. Выделяют следующие фазы заболевания: остpый пеpиод (от нескольких недель до нескольких месяцев), фаза субкомпенсации (от полугода до 2 лет), фаза адаптации (чеpез 2 года и более после опеpации).

Остpый пеpиод хаpактеpизуется пpеимущественной потеpей жидкости и электpолитов (до 6 л/сут).

В более поздние сpоки после опеpации наблюдают пpогpессиpующее снижение массы тела вплоть до истощения, хpонический авитаминоз, микpоэлементную недостаточность, котоpые пpоявляются общей слабостью, сонливостью, паpестезиями, деpматитом, анемией. В связи с истощением запаса желчных кислот возможно pазвитие холелитиаза. На фоне дегидpатации и гипеpоксалатуpии появляется уpолитиаз.

По выpаженности клинических пpоявлений выделяют легкую, сpеднюю и тяжелую степени синдpома коpоткой кишки.

Пpи легкой степени его выpаженности больных беспокоят боли в животе неопpеделенной локализации, метеоpизм, пеpиодиче-

точка Мак-Бернея

Рис. 20.2. Варианты анатомического расположения купола слепой кишки и червеобразного отростка

Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6–8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30–40 см, составляя в среднем 5–10 см. Чаще всего отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интраперитонеальное расположение) и имеет брыжейку, в которой проходят сосуды (a. аppendicularis, сопровождающие ее вены и лимфатические сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения).

Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Серозный покров переходит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является продолжением ее продольных и циркулярных мышц. Подслизистый слой состоит из соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды.

Червеобразный отросток открывается в просвет слепой кишки узким отверстием, имеющим иногда полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опорожняется от попавшего в него кишечного содержимого. Поэтому аппендикс иногда называют «мусорным ящиком брюшной полости».

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из а. ileocolica, являющейся ветвью а. mesenterica sup. Конечной ее ветвью является артерия червеобразного отростка (a. appendicularis), отходящая обычно одним, реже несколькими стволиками и проходящая в его брыжейке. Аппендикулярная артерия и ее ветви в 60 % случаев являются сосудами функ- ционально-конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздош- но-ободочной артерии. Отток венозной крови происходит через v. ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем в воротную вену. Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфоузлы, расположенные в области илеоцекального угла, а затем в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Существует развитая сеть анастомозов с лимфоузлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Иннервация аппендикса осуществляется веточками блуждающего нерва и ветвями симпатических нервов, идущих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. В стенке отростка имеются мейснеровское и ауэрбаховское сплетения, осуществляющие автономное обеспечение моторной и секреторной функций. Дебит секрета отростка 1–3 мл/ч; его рН 8,3–8,9; он содержит сиаловую кислоту, выполняющую защитную функцию. Отросток является своеобразной «фермой», где размножается полезная флора, поступающая из него в кишку («Аппендикс — надежное хранилище для бактерий», — считает Parker).

Лимфоидная ткань отростка — часть му- коза-ассоциированной лимфоидной ткани (MALT) пищеварительной системы. Она имеет способность к антителообразованию, синтезу IgA, IgМ и IgG, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

Заболевания червеобразного отростка

Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой рас-

тивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспалительного процесса, не допустить генерализации процесса и появления системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), фактора некроза опухоли α (ФНО-α), фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и др. способствует дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных развивается перфорация отростка, перитонит или периаппендикулярный абсцесс. При отсутствии этих факторов осложнения развиваются лишь у 10–12 % пациентов.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка, являющейся артерией функционально конечного типа (т. е. она не имеет коллатерального компенсирующего кровотока). Тромбоз сосудов брыжейки отростка быстро приводит к первичной гангрене отростка. Такая последовательность развития событий характерна для пожилых и старых больных.

Распространение воспаления на всю толщу стенки отростка, как правило, сопровождается вовлечением париетальной брюшины, окружающих органов и тканей. Появляются гиперемия покрывающей их брюшины и сопутствующий серозный выпот. В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром системной реакции организма на воспаление (SIRS) c нарушением регуляции иммунной системы.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания выпот становится гнойным, брюшина покрывается обильными фибринозными наложениями. Процесс начинает распро-

страняться по брюшной полости, приобретая характер диффузного гнойного перитонита.

Внаиболее тяжелых случаях в течение короткого времени перитонит может приобретать крайне тяжелое течение. При этом в брюшной полости накапливается большое количество густого зловонного гноя без тенденции к его ограничению.

При более благоприятном варианте течения заболевания выпадающий из экссудата фибрин склеивает между собой кишечные петли, большой сальник и другие органы, образуя преграду для распространения инфекции.

Вэтом случае в правой подвздошной области формируется местный отграниченный перитонит (периаппендикулярный абсцесс).

Врезультате появления подобных сращений могут образовываться отграниченные скопления гноя и в других отделах брюшной полости. Чаще всего гнойный экссудат скапливается в прямокишечно-маточном (у женщин) или прямокишечно-пузырном (у мужчин) пространстве, формируя тазовый абсцесс (ду- глас-абсцесс). Реже такие гнойники формируются между кишечными петлями или же в поддиафрагмальном пространстве над или под печенью (еще реже — около селезенки).

Если фибринозные сращения появляются вокруг отростка до развития диффузного перитонита, в этом случае аппендикс оказывается отграниченным от свободной брюшной полости спаявшимися между собой брюшными органами, что приводит к появлению аппендикулярного инфильтрата. В этом случае при лапароскопии или во время операции на этапе ревизии органов брюшной полости обнаруживают воспалительную «опухоль», состоящую из конгломерата спаявшихся между собой и с червеобразным отростком кишечных петель (слепой, восходящей ободочной, тонкой кишки), большого сальника и других органов.

Первоначально органы, образующие инфильтрат, спаяны между собой рыхлыми фибринозными спайками, которые могут быть легко разделены (стадия рыхлого инфильтрата). Затем (на 3–4-е сутки болезни) спайки становятся более прочными, разделить их без повреждения кишечных петель и вскрытия их просвета становится все сложнее.

Перфорация отростка в сформировавшемся инфильтрате приводит к развитию отграниченного абсцесса. Скопление гноя в аппендикулярном абсцессе может спонтанно прорваться внутрь — в просвет кишки или наружу (на переднюю брюшную стенку). После этого воспалительные явления могут стихнуть и наступит самопроизвольное излечение. Если гной прорвется в свободную брюшную полость, развивается бурно протекающий перфоративный каловый перитонит. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться под влиянием противовоспалительного лечения без образования абсцесса. Забрюшинное расположение червеобразного отростка предрасполагает к развитию ретроперитонеального абсцесса и флегмоны.

У больных гангреной червеобразного отростка некротический процесс может переходить на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки аппендикса, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом.

Классификация острого аппендицита

Для практических целей и научной обработки статистических данных используют классификацию, отражающую клиническую и патоморфологическую характеристику различных форм острого аппендицита с выделением острого и хронического воспаления червеобразного отростка в самостоятельную нозологическую единицу.

1.Острый неосложненный аппендицит:

катаральный (простой, поверхностный);деструктивный (флегмонозный, гангрено-

зный).

2.Острый осложненный аппендицит. К типичнымосложнениямотносятперфорацию отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцесс (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинную флегмону, сепсис, пилефлебит.

3.Хронический аппендицит (первич- но-хронический, хронический резидуальный, хронический рецидивирующий).

Патоморфологическая картина острого аппендицита

Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатомические изменения червеобразного отростка и окружающих его органов.

При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистопатологическом исследовании определяют один или несколько очагов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяющимся в виде клина на глубоко лежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашофа). При отсутствии первичного аффекта находят поверхностное серозно-гнойное воспаление. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и редко обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, покрыта наложениями фибрина. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов, слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой.

Гангренозный аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса содержится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференцируются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Микроскопически определяется типичная картина некроза.

Отличительной особенностью перфоративного аппендицита является сквозной

дефект в стенке отростка на фоне ее гнойного расплавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно-зеленый цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) поступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной).

Увеличение сроков наблюдения за больными с неясным диагнозом в течение 48 ч не приводит к достоверному увеличению числа перфораций червеобразного отростка. Убеждение, что «острый аппендицит не является фазным заболеванием и каждая его форма является своего рода самостоятельным заболеванием, но не может быть переходной формой для другой», находит в последнее время все больше сторонников.

Клиническая картина острого аппендицита

Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания.

Клиническая картина острого аппендицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, локализации и синтопии аппендикса в брюшной полости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, присоединения осложнений, а

также сопутствующих заболеваний.

Жалобы больного. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни характерно внезапное появление абдоминального дискомфорта: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента.

Через некоторое время (от 2–4 до 24–48 ч) боль смещается в правые нижние отделы живота, где и отмечается постоянно, интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей боли появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период времени резкие движения, глубокое дыхание, кашель

(симптом Данфи), тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага

вбрюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа, может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Боль, сосредоточенная в поясничной области, возможная иррадиация ее в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль

вправом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боли в левом нижнем квадранте живота встречаются при остром аппендиците очень редко и могут возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

Интенсивность боли в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного отростка гноем (при эмпиеме) она достигает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей.

Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаний. Это объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет уменьшения или исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее распространением на другие отделы живота.

Втипичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует, за исключением тех наблюдений, когда отросток тесно предлежит к другим внутренним органам (желчному пузырю, прямой кишке, мочеточнику, мочевому пузырю). Вовлечение в воспалительный процесс стенок этих органов при атипической локализации воспаленного отростка обусловливает появление характерной для этих органов отраженной боли.

Картина боли при остром аппендиците развертывается в течение нескольких часов, редко — 1–2 дня. Если боль в животе сохраняется много дней и даже недель, то, вероятнее всего, ее причиной является другое заболевание, а не острый аппендицит.

Тошнота появляется через несколько часов после начала абдоминального дискомфорта у большинства больных (80 %) и сопровождается одноили двукратной рвотой. Рвота наблюдается у 60 % больных и чаще бывает у детей. Тошнота и рвота у больных аппендицитом появляются уже на фоне боли в животе. Как правило, у большинства больных (90 %) развивается анорексия. Важным и постоянным признаком острого аппендицита является задержка стула (30–40 %), которая обусловлена парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине.

В редких случаях (12–15 %) больные отмечают жидкий одноили двукратный стул либо тенезмы. Эти расстройства чаще проявляются при медиальном (воспаленный аппендикс раздражает брыжейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистальтику) и тазовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положениях червеобразного отростка.

У 50 % больных в течение первых суток заболевания отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,2– 37,6 С). Важно отдавать себе отчет в том, что в начальной стадии заболевания лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (более 38 С), особенно в первые сутки с момента начала заболевания, указывает или на развитие осложнений аппендицита, или на другое, чаще инфекционное, заболевание (табл. 20.1).

Диагностика острого аппендицита

Объективное исследование. Клиническая картина острого аппендицита весьма изменчива. Он может симулировать многие заболевания органов брюшной полости, и наоборот, поражения других органов и систем могут протекать с клиническими признаками, напоминающими течение острого аппендицита.

Резкая боль в животе, усиливающаяся при движениях и ходьбе, вынуждает пациентов

лечь в постель и занять положение на спине. При этом они стараются лежать неподвижно, поскольку поворот тела, попытка лечь или встать без помощи рук усиливает боль. Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте пациента на левый бок (симптом Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

Почти у 30–40 % больных частота пульса соответствует норме — 60–80 ударов в минуту. Тахикардию до 100 ударов в минуту обнаруживают в более поздней стадии у 50 % больных. Пульс свыше 100, как правило, свидетельствует о наличии осложнений.

При неосложненных формах аппендицита язык влажный, покрыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней поверхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию, наблюдаемую по мере развития перитонита.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не изменена, но иногда отмечают его некоторое вздутие в нижних отделах. Оно бывает вызвано умеренным парезом слепой и подвздошной кишки. У молодых худощавых пациентов можно наблюдать асимметрию живота, обусловленную защитным напряженим его мышц в правом нижнем квадранте. При деструктивном аппендиците часто обнаруживают некоторое отставание в

Таблица 20.1. Частотный анализ жалоб больного острым аппендицитом

акте дыхания правой половины живота, особенно в нижних отделах. При перфоративном аппендиците почти вся брюшная стенка напряжена, не участвует в акте дыхания в связи с возникшим перитонитом. При перфорации червеобразного отростка и диффузном перитоните перистальтика кишки отсутствует. До развития перитонита перистальтика кишечника ослаблена в различной степени.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на всю гипогастральную область. У 60 % больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского). В этом случае местоположение плессиметра, как правило, соответствует локализации источника воспаления.

Перкуссию живота следует начинать как можно дальше от области наиболее сильных болей. При запущенном воспалении в червеобразном отростке и диффузном перитоните

вправой подвздошной области перкуссия живота в левом нижнем квадранте вызывает боли

вправом нижнем квадранте. Этот признак болезни напоминает симптом Ровзинга.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно проводя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать

вправой подвздошной.

Симптом защитного напряжения мышц живота возникает рефлекторно (висцеромоторный рефлекс) в результате раздражения париетальной брюшины воспалительным процессом. Его местоположение соответствует локализации воспаленного отростка. В случае типичного расположения аппендикса симптом локальной мышечной защиты определяют только в правой подвздошной области. Более обширная зона мышечного напряжения свидетельствует о распространении воспаления по брюшине, т. е. о диффузном перитоните. Напряжение мышц брюшной стенки может

отсутствовать у лиц с выраженной жировой клетчаткой, у многорожавших женщин, престарелых людей, у пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60– 70 % случаев) зону кожной гиперестезии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию живота. Ее начинают так же, как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является

симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной чувствует появление или резкое усиление боли). При остром аппендиците симптом Щеткина—Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к воспаленному червеобразному отростку. Этот симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим для аппендицита.

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровзинга. Этот симптом вызывают, надавливая левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой рукой толчкообразно надавливают на ее вышележащую часть. Симптом считают положительным при появлении или усилении боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становится более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. Усиление или появление болезненности при пальпации в правой подвздошной области в этом положении называют положительным

симптомом Бартомье.

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-поясничной мышце (m. ilеopsoas), то пальпация правой подвздошной области в момент подъема больным вы-

прямленной в коленном суставе правой ноги будет резко болезненна (симптом Образцова).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследованием. Ректальное исследование является строго обязательным

ирешает следующие задачи: установить распространенность воспалительного процесса в малом тазу и исключить опухолевое поражение прямой кишки, предстательной железы и внутренних половых органов у женщин.

При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-прямокишечного (ма- точно-прямокишечного) углубления можно установить резкую болезненность правой и передней стенок прямой кишки, что часто позволяет поставить окончательный диагноз. В редких случаях удается определить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления значительного количества экссудата в дугласовом кармане.

Уженщин при влагалищном исследовании может быть выявлена болезненность правого свода влагалища, а при скоплении экссудата в малом тазу — болезненность и нависание заднего свода влагалища.

Математический анализ результатов обследования больных острой болью в животе показал максимальную диагностическую информативность в диагностике острого аппендицита из нескольких сотен признаков шести следующих: локальная мышечная защита, боль

иболезненность в правой подвздошной области, усиление боли при сотрясении брюшной стенки (Щеткина) и при движениях больного, а также симптом миграции боли (Кохера— Волковича) (табл. 20.2).

Даже при незначительном подозрении на острый аппендицит больной должен быть немедленно госпитализирован в хирургический стационар. Наблюдение за больным с острой

болью в животе в амбулаторных условиях недопустимо. При стертой клинической картине и неявных клинических симптомах пациенту необходимо проводить физикальное обследование каждые 2 ч. Для уточнения диагноза следует провести дополнительные лабора-

торные и инструментальные исследования.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики. При клиническом об-

следовании больных с подозрением на острый аппендицит следует считать обязательным проведение лабораторных и инструментальных исследований.

Изменения в анализе крови не являются специфичными, однако они позволяют выявить острый воспалительный процесс и в сочетании с другими признаками подтвердить диагноз. Чаще всего (у 90 %) обнаруживают лейкоцитоз более 10 тыс., у 75 % больных лейкоцитоз достигает значения 12 тыс. и более. Кроме того, у 90 % больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/3 больных обнаруживают более 75 % нейтрофилов. В анализе мочи у 25 % больных обнаруживают незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспаления на стенку мочеточника (в случае ретроцекального и ретроперитонеального расположения воспаленного отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

Вряде случаев целесообразно прибегать

клучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, КТ) и лапароскопии. В США в подобных случаях приоритет отда-

Таблица 20.2. Объективное исследование больного острым аппендицитом

ют КТ и МРТ, в странах Западной Европы — УЗИ, в России — лапароскопии.

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80 % больных можно установить один или несколько косвенных признаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной кишки (симптом сторожевой петли), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ilеopsoas, искривление поясничного отдела позвоночника с выпуклостью влево.

При стертой клинической картине заболевания, невозможности с уверенностью установить или опровергнуть диагноз острого аппендицита прежде всего у женщин детородного возраста, пожилых и стариков, больных ожирением, а также детей показаны УЗИ и/или лапароскопия.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90 % больных. Его прямыми отличительными признаками являются: увеличение диаметра червеобразного отростка до 8–10 мм

иболее (в норме 4–6 мм), утолщение стенок до 4–6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом мишени («кокарды» или «бычьего глаза»). Косвенными признаками острого аппендицита считают: ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов (копролитов) в его полости, нарушение слоистости его стенки (рис. 20.3), инфильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной полости.

Лапароскопические признаки острого аппендицита также можно разделить на прямые

икосвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, его ригидность, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрацию брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки.

а

б

Рис. 20.3. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости при остром аппендиците:

а — продольное изображение: отросток (указан стрелками) утолщен до 6–8 мм, отек окружающей его клетчатки; б — поперечное сечение: неравномерное утолщение стенок отростка (указан стрел-

кой) — симптом мишени

Кардинальным эндоскопическим признаком острого деструктивного аппендицита считают ригидность червеобразного отростка (симптом карандаша) — при попытке поднять отросток с помощью манипулятора он стойко сохраняет свою форму, а не свисает с него по сторонам (как это бывает при отсутствии воспаления). Считают, что диагностическая точность лапароскопии при остром аппендиците составляет 95–98 %.

КТ и МРТ обладают высокой разрешающей способностью в диагностике не только острого аппендицита, но и других заболева-

няет пациенту дискомфорт. Через некоторое время происходит миграция боли в правый нижний квадрант живота. Интенсивность боли

вправом нижнем квадранте живота выше, чем начального дискомфорта. Возможно появление тошноты, однократной рвоты. Общее состояние не страдает. Температура тела не повышена, тахикардии нет.

Вправой подвздошной области определяют незначительное мышечное напряжение и локальную болезненность. Симптом Щеткина у большинства больных отрицателен, но другие признаки (Бартомье, Ситковского, Ровзинга) выявляют достаточно определенно. В общем анализе крови — незначительный лейкоцитоз (8–12 тыс.). В настоящее время эта форма острого аппендицита встречается у 3–5 % больных.

Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая форма (75–85 %), которую обнаруживают при поступлении больных

встационар. Для него характерна интенсивная постоянная боль, которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто принимает пульсирующий характер. Больные жалуются на выраженную тошноту, но рвота возникает редко.

При осмотре выявляют тахикардию до 80– 90 ударов в минуту. Язык обложен. Обращают внимание на умеренное отставание при дыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при пальпации обнаруживают кожную гиперестезию и выраженное защитное напряжение мышц брюшной стенки.

Глубокая пальпация в этой области сопровождается значительной болезненностью, отчетливо проявляются основные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина— Блюмберга, Ровзинга). Сохраняют свое значение симптомы Бартомье, Воскресенского,

Ситковского. Температура тела достигает фебрильных значений (37,6–38,2 С), количество лейкоцитов — 12–15 тыс.

Гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувствительных нервных окончаний в стенке отростка, и вследствие этого субъективное ощущение боли значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. На фоне нарастающей интоксикации у больных могут появиться эйфория и неадек-

ватная самооценка. К признакам интоксикации относят бледность кожи и слизистых оболочек, адинамию, выраженную тахикардию (100–120 ударов в минуту). На фоне тошноты возникает повторная рвота.

При осмотре обычно находят сухой обложенный язык. Во время исследования живота обращают внимание на несоответствие между незначительным напряжением мышц брюшной стенки и резко выраженной болезненностью при глубокой пальпации в правой подвздошной области. Весь живот умеренно вздут, перистальтические шумы ослаблены. Симптомы острого живота положительны.

Температура тела обычно превышает 38 С, но нередко бывает нормальной или даже пониженной. Несоответствие частоты пульса уровню температуры тела — характерный для гангрены отростка признак — называют «токсическими ножницами». Количество лейкоцитов незначительно повышено (9–12 тыс.) или находится в пределах нормы, но обращает внимание значительный сдвиг в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения юных форм нейтрофилов.

При осложнении деструктивного аппендицита перфорацией отростка воспаление распространяется на значительную часть брюшины. При этом у больных развивается синдром системного ответа на воспаление (SIRS), который сигнализирует о возможности появления распространенного перитонита и сепсиса.

Отличительным признаком перфорации воспаленного аппендикса является возникновение резкой боли в правой подвздошной области. Это особенно заметно на фоне предшествующей фазы мнимого благополучия при развитии гангренозного аппендицита и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей, дергающей боли у больных флегмонозным аппендицитом.

Затем характер боли становится постоянным, а интенсивность ее непрерывно возрастает. Возникает повторная рвота. При осмотре обращают внимание на значительную тахикардию, сухой обложенный язык. Умеренная резистентность мышц брюшной стенки сменяется выраженным разлитым напряжением вплоть до развития «доскообразного живота».

С течением времени вздутие живота нарастает, перистальтика не выслушивается, симптомы раздражения брюшины определяют на все большей поверхности брюшной стенки (справа налево и снизу вверх). Значительное повышение температуры тела (до 39 С) принимает гектические размахи. Количество лейкоцитов, как правило, резко повышено (до 18 тыс. в 1 мм3 и больше), но иногда (при лейкоцитозе потребления) несколько снижено, что сопровождается резким нейтрофильным сдвигом влево.

Атипичные формы острого аппендицита

Атипичные проявления заболевания встречаются у 20–30 % больных, что объясняют многообразием вариантов расположения червеобразного отростка в животе и его синтопии, а также возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, развитием признаков системной реакции организма на воспаление.

Самым частым вариантом атипических форм является ретроцекальный аппендицит

(у 50–60 %). В этом случае отросток может тесно предлежать к правой почке, мочеточнику, поясничным мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или в правой половине живота. Если происходит ее миграция, то она локализуется в правой боковой или поясничной области. Боль постоянная, малоинтенсивная, как правило, усиливается при ходьбе и движении в правом тазобедренном суставе. Иногда развивается контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы, что может приводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают реже, чем при типичном расположении отростка, но раздражение купола слепой кишки у некоторых больных обусловливает возникновение двуили троекратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирритация почки или стенки мочеточника приводит к возникновению дизурии.

При объективном исследовании отмечают отсутствие ключевого симптома — повышения тонуса мышц передней брюшной стенки, но выявляют ригидность поясничных мышц справа. Зона максимальной болезненности ло-

кализуется около гребня подвздошной кости или в правой боковой области живота. Симптом Щеткина на передней брюшной стенке сомнителен, его можно вызвать лишь в области правого поясничного треугольника (Пти). Характерными для ретроцекального аппендицита являются симптом Образцова и болезненность при перкуссии и пальпации поясничной области справа.

При лабораторных исследованиях следует обратить внимание на анализ мочи, где обнаруживают лейкоциты, свежие и выщелоченные эритроциты.

Низкое, или тазовое, расположение отростка встречается в 15–20 % атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Отросток может располагаться или над входом в малый таз, или на дне прямоки- шечно-пузырного (прямокишечно-маточного) углубления, непосредственно в полости малого таза. В этих условиях боль часто начинается по всему животу, а затем локализуется: в первом случае в лонной области, реже — в левой паховой; во втором — над лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над паховой складкой.

Близость воспаленного отростка к прямой кишке и мочевому пузырю нередко вызывает императивный частый жидкий стул со слизью (тенезмы), а также учащенное болезненное мочеиспускание (дизурию). Живот при осмотре правильной формы, участвует в акте дыхания. Сложность диагностики проявляется тем, что заболевание может не сопровождаться напряжением мышц живота и симптомом Щетки- на—Блюмберга.

Ключом к диагнозу является результат ректального исследования, поскольку уже в первые часы обнаруживают резкую болезненность передней и правой стенок прямой кишки (симптом Куленкамфа). У детей, кроме того, могут появляться отек и инфильтрация ее стенок.

В связи с частым ранним отграничением воспалительного процесса температурная и лейкоцитарная реакция при тазовом аппендиците выражена слабее, чем при типичной локализации отростка.

При подпеченочном варианте острого аппендицита (2–5 % атипичных форм) боль,

первоначально появившаяся в подложечной области, перемещается затем в правое подреберье. Боль обычно локализуется латеральнее проекции желчного пузыря — по переднеподмышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить напряжение широких мышц живота, симптомы раздражения брюшины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Ситковского, Раздольского, Ровзинга бывают положительны. Верифицировать высокое расположение купола слепой кишки можно при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полезную информацию может дать УЗИ.

Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта форма обусловлена обратным расположением внутренних органов или избыточной подвижностью правой половины ободочной кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только локализацией всех местных признаков аппендицита в левой подвздошной области. Диагностика заболевания облегчается, если врач обнаруживает декстракардию и расположение печени в левом подреберье.

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствует быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижает возможность отграничения воспалительного процесса и создает условия для более частого развития осложнений заболевания.

Отличительным признаком развития болезни является преобладание общих симптомов над местными. Клиническим эквивалентом боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения и отказ от приема пищи. Первыми объективными симптомами часто бывают лихорадка (39–39,5 С) и многократная рвота (у 45–50 %). У 30 % детей отмечают частый жидкий стул, который вместе со рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.

Осмотр позволяет выявить провоцируемую боль, проявляющуюся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой оттолкнуть руку хирурга (симптом «правой руч-

ки и правой ножки»). Кроме того, обнаруживают мышечное напряжение, которое во время сна удается дифференцировать от активной мышечной защиты. Ту же реакцию, что и пальпация живота, вызывает и перкуссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо. В крови у детей до 3 лет обнаруживают выраженный лейкоцитоз (15–18 тыс.) с нейтрофильным сдвигом.

Удетей старше 3 лет острый неосложненный аппендицит протекает, как болезнь здорового человека. Частота пульса обычно соответствует температуре тела. При обычном расположении отростка уже сравнительная поверхностная пальпация передней брюшной стенки позволяет выявить локальную мышечную защиту и болезненность в правой подвздошной области. Определение симптома Щеткина—Блюмберга у детей — достаточно грубая манипуляция. Она с успехом может быть заменена перкуссией брюшной стенки.

Длительно нерассасывающийся аппендикулярный инфильтрат у ребенка, подростка или больного в возрасте 20–40 лет требует дифференциального диагноза с гранулематозным илеоклитом (болезнью Крона).

Убольных пожилого и старческого возраста (около 10 % всех пациентов с острым аппендицитом) пониженная реактивность организма, склероз всех слоев стенки отростка, а также кровеносных сосудов, питающих аппендикс, предопределяют, с одной стороны, стертость клинических проявлений острого аппендицита, с другой — преобладание деструктивных форм.

Физиологическое повышение порога болевой чувствительности приводит к тому, что многие пациенты упускают из виду возникновение эпигастральной фазы болей и связывают начало болезни с болью в правой подвздошной области, интенсивность которой варьирует от сильной до незначительной. Тошнота и рвота возникают реже, чем у людей зрелого возраста. Задержку стула, характерную для аппендицита, больные часто объясняют привычным запором.

При обследовании следует обратить внимание на выраженное общее недомогание, сухость слизистой оболочки полости рта на фоне вздутия живота, обусловленного парезом

кишечника. Хотя вследствие возрастной релаксации брюшной стенки мышечное напряжение над очагом поражения выражено незначительно, но кардинальный симптом — локальную болезненность при пальпации и перкуссии над местом расположения червеобразного отростка — обычно выявляют. Часто симптомы Щеткина, Воскресенского, Ситковского, Ровзинга выражены нечетко, имеют стертую форму.

Температура тела у стариков даже при деструктивном аппендиците остается нормальной или повышается лишь до субфебрильных значений. Количество лейкоцитов также нормально или повышено до 8–12 тыс., нейтрофильный сдвиг не выражен.

Чаще, чем у лиц среднего возраста, у стариков возникает аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным вялотекущим течением. Отсутствие указаний на острый приступ боли в животе, первое обращение к врачу в фазу плотного инфильтрата в правой подвздошной области заставляют врача проводить дифференциальный диагноз между аппендикулярным инфильтратом и раком слепой кишки.

Острый аппендицит у больных с ожирением также характеризуется стертостью локальных клинических проявлений, вероятной задержкой в постановке диагноза, сложностью манипуляций при операции через малый проекционный разрез, риском конверсии в срединную лапаротомию и увеличением частоты послеоперационных осложнений.

Острый аппендицит у беременных подозревают в среднем у 1 из 1000–1500 беременных женщин (у 65 % из них диагноз затем подтверждают). Он может наблюдаться в любой срок, но чаще встречается в первой половине беременности. Около 30 % случаев приходится на I триместр, 45 % — на II, еще 25 % — на III.

Основное значение в развитии изменений клинической картины острого аппендицита имеют прогрессирующая релаксация мышц передней брюшной стенки и смещение внутренних органов: аппендикс и слепая кишка смещаются краниально, брюшная стенка поднимается и отодвигается от отростка, большой сальник после перемещения отростка вверх не может его полноценно окутать при возникно-

вении его воспаления, как это происходит в обычных условиях (рис. 20.6).

Наиболее яркие отличия от типичного течения острого аппендицита возникают во второй половине беременности. Заболевание начинается внезапно резкой болью в животе, приобретающей постоянный ноющий характер и перемещающейся в место локализации отростка (правый боковой отдел живота, правое подреберье).

Нередко появляющиеся тошнота и рвота не имеют диагностического значения, т. к. присущи беременным. У 35–40 % больных выявляют тахикардию свыше 100 ударов в минуту, у 20 % температура тела достигает 38 С и выше.

Только у половины беременных при аппендиците определяют незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки, могут быть отрицательны и другие симптомы раздражения брюшины. При обследовании обращают внимание на усиление боли в животе при повороте тела с левого бока на правый (симптом Тараненко), сохранение местоположения участка максимально выраженной боли и болезненности при повороте справа налево (симптом Alder).

Необходимо отметить, что увеличение количества лейкоцитов до 15–20 тыс. в 1 мм3 с преобладанием полиморфноядерных клеток является закономерным фактом (у 60 % больных лейкоцитоз выше 15 тыс.).

8-й месяц

7-й месяц

6-й месяц

5-й месяц

4-й месяц

3-й месяц Точка Мак-Бернея

Spina iliaca ant. sup Типичное

положение

отростка

Рис. 20.6. Проекция червеобразного отростка на переднюю брюшную стенку в течение беременности

Указанные объективные (анатомо-физио- логические) и субъективные факторы создают условия для запоздалой диагностики и развития осложненных форм аппендицита. В свою очередь, это может привести к прерыванию беременности, гибели матери и плода.

При сомнительном диагнозе женщине необходимо выполнить УЗИ, а в ранние сроки беременности — лапароскопию. КТ органов брюшной полости сопровождается лучевой нагрузкой около 0,3 рад (доза до 5 рад безопасна для плода) и может быть использована у беременных, как и МРТ, поскольку эти методы исследования имеют высокую диагностическую чувствительность и специфичность.

Острый аппендицит у ВИЧ-инфици- рованных. Частота острого аппендицита у ВИЧ-инфицированных в 2–5 раз выше, чем в популяции. Существенных особенностей клинической картины аппендицита при вирусоносительстве (I и II стадии болезни) нет, они появляются на стадиях вторичных заболеваний (III стадия) и собственно СПИД (IV стадия). Тем не менее основные клинические проявления острого аппендицита у них те же, что и

убольных без иммунодефицита: повышение температуры тела, боль в околопупочной области, иррадиирующая в правый нижний квадрант живота (90 %), болезненность в правой подвздошной области (90 %) и симптомы раздражения брюшины («сотрясения брюшной стенки») (75 %).

Именно для этих пациентов на III–IV стадиях болезни характерны: выраженный дефицит массы тела, низкий уровень сывороточных белков. При фоновой цитомегаловирусной инфекции приступу острой боли в животе может предшествовать длительная, упорная ноющая хроническая боль в правой подвздошной области.

Развертывание локальной картины острого аппендицита не сопровождается лейкоцитозом

у80–100 % больных. У ВИЧ-инфицированных никогда не наблюдают абсолютного лейкоцитоза, но у подавляющего большинства пациентов, как правило, находят относительный лейкоцитоз. Значительно чаще, чем в популяции, обнаруживают гангренозный аппендицит и периаппендикулярный абсцесс. Для ВИЧ-ин-

фицированных характерна также более высокая частота обнаружения перфоративного аппендицита (до 40 % и более). Это объясняют поздним обращением (до 60 % больных поступают в сроки более 24 ч с момента начала заболевания) и длительным предоперационным обследованием в стационаре.

Осложнения острого аппендицита

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцесс) в брюшной полости (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), распространенный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спаянных между собой органов, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка, отграничивающий его от свободной брюшной полости. Инфильтрат осложняет течение аппендицита в 3–5 % случаев и развивается спустя 3–5 дней от начала заболевания. Интенсивность боли в животе при этом снижается, боль в покое почти полностью исчезает или же меняет характер, становясь тупой, нечетко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфебрильной.

На фоне убывающих клинических проявлений в местах брюшной полости начинает прощупываться различных размеров воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, а контуры «опухоли» приобретают четкую форму, сам инфильтрат становится плотным.

Если инфильтрат предлежит париетальной брюшине (правая подвздошная область, малый таз), то он практически не смещается при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, лейкоцитоз, как правило, умеренный с незначительным нейтрофильным сдвигом.

Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное рассасывание,

либо абсцедирование. В типичных случаях воспалительная «опухоль» рассасывается за 1,5– 2,5 нед. По мере рассасывания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при пальпации. Температура тела и картина крови становятся нормальными.

Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в животе и болезненность при пальпации. Повышается температура тела, принимающая гектический характер, бывают озноб и тахикардия. Объективно — границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна. Если инфильтрат предлежит к брюшной стенке, то иногда удается выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брюшины.

Абсцесс может образоваться не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом или несостоятельности швов культи аппендикса. В связи с этим возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы. Для поиска гнойников целесообразно использовать УЗИ и КТ. Тазовый абсцесс можно выявить при ректальном (вагинальном) исследовании.

Распространенный гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита у 1 % больных, однако при перфоративном аппендиците его наблюдают у 8–10 % пациентов. Перитонит является основной причиной смерти больных при остром аппендиците.

Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правило, после аппендэктомии. В этом случае с первого дня после операции нарастает тяжесть состояния, появляются гектическая лихорадка, резкое вздутие живота, равномерная болезненность в его правой половине без выраженных симптомов раздражения брюшины. При переходе воспалительного процесса на печеночные вены возникают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита

Имеющаяся клиническая картина может вызывать затруднения даже у самых опытных хирургов. Поэтому число диагностических и тактических ошибок в лечении острого аппендицита по-прежнему составляет 15–25 %. Необходимо помнить, что у каждой категории больных существует свой круг дифференциального диагноза. Так, у детей прежде всего следует исключить вероятное развитие гастроэнтерита, вирусного мезаденита, воспаление дивертикула Меккеля, инвагинацию кишки, боль в животе из-за пурпуры Шенлейна—Ге- ноха или нижнедолевой пневмонии. У женщин острая боль в животе помимо острого аппендицита часто возникает при синдроме «14-го дня» («mittelschmerz»), аднексите, пиелонефрите, завороте и/или разрыве кисты яичника, эндометриозе и самопроизвольном прерывании внематочной беременности. У взрослых мужчин под маской острого аппендицита могут протекать почечная колика, перфоративная язва, острый панкреатит, заворот яичка, болезнь Крона, гематома влагалища прямой мышцы живота. Для стариков в качестве причины острого живота более характерны дивертикулит, колоректальный рак, гангрена кишки на фоне нарушения мезентериального кровообращения, расслаивающая аневризма аорты.

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендицита наличием классической триады симптомов (у 70–80 %): анамнез язвенной болезни, внезапная «кинжальная» боль в эпигастральной области, «доскообразное» напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфорации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не повышена. Можно определить свободный газ в брюшной полости как перкуторно (исчезновение печеночной тупости), так и рентгенологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы).

Следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость содержимое и воспалительный экссудат спускаются по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Соответственно этому, боль из эпигастрия перемещается в правый нижний квадрант живота, что мо-

жет напоминать характерный для аппендицита симптом перемещения боли (Кохера—Волко- вича). Но при перфорации язвы боль именно распространяется, а не перемещается из эпигастрия в гипогастрий. При прободной язве боль, болезненность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы раздражения брюшины в эпигастрии сохраняются, увеличивается лишь площадь брюшной стенки, где эти симптомы можно определить. У больных острым аппендицитом при миграции боли и болезненности в правую подвздошную область признаков раздражения брюшины в остальных отделах живота и исчезновения печеночного притупления не определяют.

Острая кишечная непроходимость

может напоминать атипично протекающий острый аппендицит. Диагностической ошибки можно избежать, если учесть, что боли при острой кишечной непроходимости сопровождаются многократной рвотой, не приносящей облегчения, при пальпации живота не находят признаков раздражения брюшины, а во время рентгенологического исследования органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают уровни жидкости («чаши Клойбера»). У детей причиной непроходимости могут быть инвагинация кишечника, его пороки развития, а также врожденные спайки в области илеоцекального угла.

Для нарушенной трубной беременности

типично появление острой схваткообразной боли внизу живота, иррадиирующей в надплечье, поясницу, прямую кишку. Появлению боли предшествует задержка очередной менструации. Боль в животе сопровождается симптомами внутреннего кровотечения (общая слабость, головокружение, кратковременный обморок). При осмотре обращают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, частый мягкий пульс. Больные предпочитают сидеть, т. к. в горизонтальном положении кровь раздражает диафрагмальную брюшину, что проявляется болью в надплечье (симптом «ваньки-встаньки»).

Отличительным признаком нарушения трубной беременности является несоответствие между интенсивностью боли в животе и практически полным отсутствием мышечной

защиты (живот остается мягким!). Однако симптомы раздражения брюшины положительны. При значительном скоплении крови в животе можно определить притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

При вагинальном исследовании обнаруживают выбухание заднего свода, утолщение и размягчение шейки матки, болезненность стенок прямокишечно-маточного углубления. Маятникообразные смещения шейки матки болезненны (симптом Промптова). Матка, как правило, увеличена, часто определяются тем- но-коричневые выделения. В анализе крови — картина нормохромной анемии.

Апоплексия яичника сопровождается нарушением целостности ткани яичника и кровотечением в брюшную полость. Провоцируют ее тупая травма живота, интенсивная физическая нагрузка, бурное половое сношение. Она наступает чаще всего среди полного здоровья, как правило, в средине менструального цикла. При анемической форме ее течение напоминает внематочную беременность, при болевой — острый аппендицит. Однако боли в начале заболевания сразу локализуются в нижних отделах живота и не сопровождаются тошнотой и рвотой. При исследовании живота обращает внимание отсутствие напряжения мышц брюшной стенки, несоответствие интенсивности боли в животе тонусу мышц брюшной стенки, зона максимальной болезненности располагается в подвздошно-пахо- вой или лонной области. Температура тела остается нормальной, нет лейкоцитоза.

Диагноз болезни Крона, острого воспаления дивертикула Меккеля и заворота большого сальника или жирового подвеска ободочной кишки чаще всего ставят или при диагностической лапароскопии, или во время эксплоративной лапаротомии.

Воспаление меккелева дивертикула характеризуется симптомами, напоминающими клиническую картину острого аппендицита. Однако при остром дивертикулите обнаруживают более медиальную и более высокую локализацию болей в животе, чем при остром аппендиците (ближе к пупку). Осмотр подвздошной кишки на протяжении 80–120 см от илеоцекального перехода во время лапароско-

пии или на этапе интраоперационной диагностики позволит поставить правильный диагноз.

Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения диеты с очень острой боли в эпигастрии, локализующейся затем в правом подреберье. Начальная стадия приступа сопровождается нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болезненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, пальпируют увеличенный болезненный желчный пузырь, а также выявляют симптомы Ортнера, Мэрфи, Мюсси. При высоком расположении воспаленного отростка боль и зона максимальной болезненности проецируются чаще латеральнее места проекции желчного пузыря.

Эпигастральную фазу острого аппендицита можно принять за острый панкреатит, если она проявляется особенно ярко и сопровождается давящей болью в надчревье, тошнотой и обильной рвотой. В этом случае следует уточнить, имеется ли характерная для панкреатита иррадиация боли в спину, опоясывающая больного по типу обруча или полуобруча. Обычно при этом наблюдают выраженную тахикардию при нормальной температуре тела. Живот остается мягким, болезненным только в эпигастрии. Обращают внимание на несоответствие между тяжестью состояния и умеренной мышечной защитой лишь в верхних отделах живота. Кроме того, обнаруживают характерные для панкреатита симптомы Керте, Мейо— Робсона, Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты). При УЗИ и КТ находят характерные для панкреатита изменения поджелудочной железы в размерах и плотности.

У больных острым аднекситом приступ часто совпадает с началом месячных или их окончанием, переохлаждением, физическим перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аппендицита, сразу начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность, сопровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из влагалища. При вагинальном исследовании пальпируют резко болезненный правосторонний тубоовариальный инфиль-

трат, определяют положительный симптом Промптова (80 % больных). Температура тела при аднексите, как правило, выше 38 С, но лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг выражены умеренно (за исключением случаев гонорейного сальпингоофорита).

Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не тупой) болью в правой половине поясничной области. Боль может смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. Боли могут сопровождаться рвотой, частыми позывами на мочеиспускание. При этом нет ни интенсивной, типичной для аппендицита, локальной болезненности в животе, ни симптомов раздражения брюшины. Температура тела нормальная. В анализе мочи обнаруживают значительное количество свежих эритроцитов. При УЗИ (или срочной экскреторной урографии) удается визуализировать конкременты в лоханке или в мочеточнике на фоне чашечек и лоханки почки.

Лечение острого аппендицита

Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более раннем удалении червеобразного отростка. При диагнозе «острый аппендицит» экстренную операцию выполняют у всех больных, поскольку частота осложнений и летальность напрямую зависят от времени, прошедшего от начала заболевания до операции. Чем длительнее этот период, тем чаще встречаются осложнения и тем выше послеоперационная летальность.

До операции необходимо провести адекватную гидратацию пациента (внутривенное введение изотоничеких растворов), выявить и нивелировать нарушения электоролитного баланса и кислотно-основного состояния, диагностировать сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и выделительных систем организма.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции проводят введение антибиотиков широкого спектра действия, воздействующих как на

аэробную, так и на анаэробную флору. У больных ВИЧ-инфекцией при снижении количества СD4-лимфоцитов (менее 500) на фоне лейкопении показано назначение иммуноглобулинов и фактора, стимулирующего колонии нейтрофилов (G-CSF).

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или эндотрахеальным) или местным обезболиванием. Ее проводят открытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика удаления отростка остается такой же, как и при обычной операции. Основная тенденция

вхирургии острого аппендицита — уменьшение операционной травмы за счет широкого применения стандартной лапароскопической методики или использования единого лапароскопического доступа (в том числе и через естественные отверстия).

Достоинствами эндоскопической аппендэктомии являются: одновременное решение диагностической и лечебной задач, малая травматичность, уменьшение числа послеоперационных осложнений (нагноения раны). В связи с этим сокращаются послеоперационный период и длительность реабилитации. После лапароскопической операции пациенты реже и меньше испытывают боль в ране, раньше (в среднем на 1-е сутки) выписываются из стационара, быстрее проходят срок реабилитации и восстанавливают привычную физическую активность, начинают заниматься спортом. Технической особенностью лапароскопической аппендэктомии является то, что на основание отростка накладывают металлическую клипсу. Погружения культи отростка в слепую кишку не производят.

Абсолютными противопоказаниями к лапароскопической аппендэктомии считают перфорацию червеобразного отростка, приводящую к высокой степени бактериального загрязнения брюшной полости, и распространенный перитонит с фиксированными на брюшине фибринозными наложениями и высокой степенью бактериальной контаминации.

При отказе больного от предложенной операции или невозможности доставить его

влечебное учреждение следует назначить ан-

тибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия в надежде прервать течение воспалительного процесса.

В лечении аппендикулярного абсцесса необходимо стремиться чаще использовать малоинвазивные хирургические технологии — пункцию и дренирование отграниченных скоплений гноя под контролем УЗИ или КТ. При отсутствии соответствующего оснащения абсцесс вскрывают внебрюшинным доступом.

При наличии рыхлого спаяния органов, образующих аппендикулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют.

Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно, т. к. при разделении плотно спаяных органов возможно их повреждение со вскрытием просвета кишечника. Первые 2–4 сут больному назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — применяют холод, назначают антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом.

При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняют физиотерапией (УВЧ). Через 2–3 мес. после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить плановую (интервальную) аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппендицита, чтобы предотвратить повторный приступ острого аппендицита. Операция показана прежде всего у больных, испытывающих рецидив боли в правой подвздошной области, и при обнаружении аппендиколитов.

Результаты лечения острого аппендицита

Основные факторы, влияющие на прогноз, — возраст больных, сопутствующие болезни и осложнения основного заболевания.

Общая летальность за последние 60 лет в большинстве стран мира стабильна и составляет 0,1–0,2 % (в России — 0,1 %, в США —

0,06 %). В Москве в последние годы она не превышает 0,6 %. По результатам вскрытий в Москве острый аппендицит как причину смерти в 2011 г. указали лишь у 0,003 % больных. При перфоративном аппендиците летальность увеличивается до 3–6 %, при диффузном локальном перитоните равна 5–10 %, а на фоне диффузного распространенного перитонита достигает 25–30 %.

Чаще всего от аппендицита умирают дети и старики. У лиц старше 60 лет летальность составляет 0,5–1,5 % (при отсутствии перфорации отростка) и возрастает до 15–35 % при перфоративном аппендиците. Детская летальность равна 0,2–0,4 %, возрастая до 25–50 % при аппендикулярном перитоните. При неосложненном аппендиците беременные погибают в 0,0–0,5 % наблюдений, фетальная смертность — 1–6 %; при перфоративном аппендиците смерть плода регистрируют в 5–20 %, материнская смертность составляет 1–5 %.

При ВИЧ-инфекции вероятность неблагоприятного исхода определяется выраженностью иммунодефицита: на начальных стадиях болезни результаты лечения не отличаются от средних в популяции, на стадии СПИД летальность достигает 50 %.

Основной причиной смерти (особенно стариков) в 40–50 % случаев являются пневмония, тромбэмболия и сердечно-сосудистые заболевания. В других случаях находят перитонит, абсцессы брюшной полости, перитонеальный сепсис.

Поздняя госпитализация больных — основной фактор, влияющий на частоту смертельных исходов. При поступлении пациентов в сроки до 24 ч от начала заболевания летальность составляет 0,07–0,1 %. При более поздней госпитализации (свыше суток) этот показатель возрастает до 0,6–0,8 %. Из числа умерших от аппендицита свыше 80 % поступали в стационар позже 24 ч после начала болезни.

Осложнения после операции наблюдают у 3 % больных при неосложненном аппендиците и у 45–50 % при перфоративном. Наиболее частыми осложнениями в послеоперационном периоде являются образование воспалительного инфильтрата и нагноение раны (у 4–10 %

больных). Среди других осложнений фигурируют более редкие, но более опасные для жизни — послеоперационный распространенный гнойный перитонит (5–6 %), инфильтрат и абсцесс брюшной полости (0,5–2,0 %), кишечный свищ (0,3–0,8 %), эвентрация (0,3–0,6 %), острая кишечная непроходимость (0,2–0,5 %), кровотечение и гематома (0,03–0,2 %).

У больных ВИЧ-инфекцией вероятность гнойных осложнений напрямую зависит от уровня СD4-лимфоцитов. При их высоком количестве (более 500 на 1 мкл) эти осложнений наблюдают у 4–8 % больных, при снижении до уровня 200 на 1 мкл и менее — уже в 60–80 % наблюдений.

В поздние сроки после операции наблюдают такие осложнения, как послеоперационная грыжа (15 %), лигатурный свищ, спаечная болезнь, инфертильность (вследствие спаечной непроходимости маточных труб). Частота правосторонней паховой грыжи возрастает в 3 раза после аппендэктомии, выполненной из доступа в правой подвздошной области.

Следует подчеркнуть, что у 70 % пациентов, страдающих хронической частичной спаечной кишечной непроходимостью, первой операцией была аппендэктомия, выполненная по поводу простого аппендицита. Боли в животе, аналогичные дооперационным, сохраняются у 30–55 % оперированных по поводу катарального аппендицита в сроки более 1 года после операции. Часто у такого рода пациентов находят признаки синдрома раздраженного кишечника.

Хронический аппендицит

Принято различать три формы этого заболевания: хронический рецидивирующий, резидуальный и первично-хронический.

Хронический резидуальный (или остаточный) аппендицит возникает после перенесенного острого приступа, закончившегося выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих случаях, как правило, сохраняются все условия для возникновения повторной атаки заболевания (перегибы отростка, спайки, сращения, копролит и другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в анамнезе у больного приступы острого аппен-

дицита повторялись, в таких случаях принято говорить о хроническом рецидивирующем аппендиците.

В стадии ремиссии хронического аппендицита клинические проявления болезни минимальные. Больные жалуются на эпизодическую тупую, ноющую, не прогрессирующую боль в правой подвздошной области, которая может возникать спонтанно, при физической нагрузке или после погрешности в диете. Боль в этом случае длится дольше, чем при остром аппендиците, но менее интенсивна, локализация ее та же. Рвота встречается реже, но анорексия, тошнота, общая слабость — частые и характерные признаки. При обследовании во время пальпации живота можно выявить легкую болезненность в правой подвздошной области. Никаких симптомов острого аппендицита нет. Количество лейкоцитов в крови обычно нормально, при КТ органов брюшной полости патологических изменений не находят.

При появлении очередного острого приступа необходимо ставить диагноз острого аппендицита, а не «обострение хронического», поэтому и диагностику, и лечение в этом случае проводят, как при остром аппендиците.

Этиология первично-хронического аппендицита может быть обусловлена специфическим воспалением (туберкулез, актиномикоз). Такие формы могут встречаться у ВИЧ-инфицированных больных. Патологический процесс, как правило, распространяется на отросток со слепой кишки. Клинически такие формы аппендицита протекают под маской хронического аппендицита, аппендикулярного инфильтрата или опухоли слепой кишки. Заподозрить правильный диагноз можно по результатам колоноскопии с биопсией слизистой оболочки или при гистологическом исследовании удаленного отростка. Необходимо помнить, что аппендэктомия в пределах пораженных тканей у таких больных может закончиться формированием наружного кишечного свища.

Косвенными признаками хронического аппендицита считают: отсутствие заполнения отростка, замедление его опорожнения, деформацию, сужение его просвета, дефекты наполнения в его тени (по данным ирригогра-

фии) или обнаружение каловых камней, изменение формы отростка и неравномерности его просвета (при УЗИ).

Основной метод лечения хронического аппендицита — аппендэктомия. Боли исчезают после операции у 80–90 % больных. Самые частые причины сохранения боли в послеоперационном периоде — болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника.

Опухоли аппендикса

Опухоли аппендикса встречаются редко. Опухоль, как правило, обнаруживают при аппендэктомии по поводу острого аппендицита, когда она провоцирует окклюзию отростка. Опухоли встречаются у 40 больных на 5000 операций (0,8 % наблюдений). Клинический диагноз неоплазии отростка у более чем 50 % больных ставят во время операции.

Рак отростка может проявляться клинической картиной острого аппендицита (у 60–70 % больных) или диссеминированного опухолевого процесса (асцит, желтуха, пальпируемая опухоль в правой половине живота). Кроме того, опухоль может быть случайной находкой во время лапаротомии по поводу другого заболевания. Типичное осложнение опухоли — перфорация отростка с формированием абсцесса (находят у 50–60 % больных). Эта опухоль перфорирует чаще, чем любые другие опухоли желудочно-кишечного тракта.

Радикальная операция по поводу рака червеобразного отростка — правосторонняя гемиколэктомия, хотя при глубине инвазии до подслизистого слоя можно ограничиться лишь аппендэктомией. При наличии локорегионарных метастазов (N+) целесообразно провести адъювантную химиотерапию. Прогноз относительно благоприятный: около 55–60 % больных переживают 5-летний срок (после аппендэктомии — только 25–30 %). Показатели выживаемости варьируют в зависимости от стадии заболевания.

Червеобразный отросток — самая частая локализация карциноида желудочно-кишечного тракта. Реже их находят в тонкой и прямой кишке. Развернутая картина карциноидного синдрома встречается у 3 % больных и свидетельствует о

наличии отдаленных метастазов. Опухоль может приводить к окклюзии просвета отростка и провоцировать развитие острого аппендицита.

Карциноид — это медленно растущая нейроэндокринная опухоль из клеток, продуцирующих серотонин, гистамин, вазоинтестинальный пептид, брадикинин и другие вазоактивные пептиды. Типичное местоположение опухоли — верхушка отростка. Размеры опухоли у 80 % больных не превышают 1 см в диаметре, у 15 % они составляют от 1 до 2 см и только у 5 % больных — более 2,0 см.

Классификация карциноида аппендикса по системе TNM (UICC, 2009)

Т— первичная опухоль.

Т1 — опухоль до 2 см.

Т2 — опухоль от 2 до 4 см.

Т3 — опухоль более 4 см или распространяется на подвздошную кишку.

Т4 — опухоль прорастает в брюшину или в соседние органы.

N — метастазы в регионарные лимфоузлы.

N0 — нет метастазов.

N1 — есть метастазы.

М — отдаленные метастазы.

М0 — нет отдаленных метастазов. М1 — есть отдаленные метастазы.

У большинства больных (60–70 %) карциноидная опухоль имеет размеры менее 2 см и не прорастает серозную оболочку (стадия А по Dukes). Прорастание всех слоев стенки отростка наблюдают у 25 % больных (стадия В). При этом увеличивается вероятность метастазов в регионарные лимфоузлы (стадия С) — 5–10 % наблюдений. У 3–5 % обнаруживают метастазы опухоли в печень (стадия D).

В этом случае заболевание манифестируется карциноидным синдромом. Он проявляется приливами крови с окрашиванием лица и шеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезотечение, периорбитальный отек, тахикардию, гипотонию, вздутие живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме развивается фиброз эндокарда с медленным прогрессированием клинической картины трикуспидальной недостаточности и/или стеноза устья легочной артерии.

Предположить диагноз карциноида до операции можно на основании характерной клинической картины приливов, увеличения суточной экскреции 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой до 200–300 мг/сут (в норме 5–9 мг/сут), повышения в крови уровней серотонина и хромогранина. Топическая верификация диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех органах, образовавшихся из эмбриональных зачатков головной кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка), а также в тератомах яичника и яичка. Однако чаще всего (в 55 % наблюдений) карциноид обнаруживают именно в аппендиксе. Эти больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радиологическое исследование с октреосканом — октреотидом — синтетическим аналогом соматостати-

на, меченным радиоактивным изотопом Тс). Лечение. На стадии А (нет инвазии в

слепую кишку и брыжейку) может быть выполнена аппендэктомия, на стадиях В и С показана правосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения (5-летняя переживаемость): стадия А — 100 %, стадия В — 65 %, стадия С — 25 %, стадия D — 5 %.

Мукоцеле аппендикса — ложная опухоль отростка. Представляет собой ретенционную кисту, заполненную муцином. Киста образуется в результате хронической окклюзии отростка соединительнотканной стриктурой. Если флора в просвете отростка маловирулентная, то острый аппендицит не развивается, а клетки слизистой оболочки продолжают секретировать слизь до тех пор, пока растяжение и истончение стенки не приведут к нарушению питания глубоколежащих слоев.

Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим, как в нормальном отростке) эпителием. Ретенционная киста отростка может достигать больших размеров, и тогда аппендикс принимает колбасовидную или шаровидную форму. Мукоцеле может проходить ряд стадий морфогенеза: ретенционная киста, киста с гиперплазией слизистой оболочки, цистоаденома, цистоаденокарцинома.

Стенка кисты довольно тонкая (несколько миллиметров). Стенка старой кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны полупро-

зрачные или белесоватые густые слизеподобные массы. Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго (миксоглобулез).

Лечение мукоцеле заключается в осторожном удалении кисты вместе с отростком. Следует помнить о возможности самопроизвольного посттравматического или ятрогенного (во время операции) разрыва кисты, что приводит к излиянию содержимого кисты в брюшную полость. Это может привести к имплантации и пролиферации имплантированных на серозных оболочках (на париетальной и висцеральной брюшине и сальнике) клеток, содержащихся в слизи ретенционной кисты.

Разрыв кисты, в свою очередь, запускает механизм злокачественно протекающего гранулематозно-кистозного воспалительного процесса в брюшной полости. С течением времени слизеподобная масса накапливается в большом количестве. В результате возникает псевдомиксома брюшной полости.

Псевдомиксома состоит из опухолеподобных, секретирующих слизь клеток, покрывающих брюшину. Эти клетки трудно характери-

зовать как однозначно опухолевые, поскольку они достаточно редки, широко рассеяны по брюшине и имеют низкую степень дисплазии.

Это заболевание характеризуется образованием и накоплением в брюшной полости значительного количества желатинозной, почти прозрачной, желтоватой или зеленоватой массы, достигающей иногда десятков килограммов. У пациентов с псевдомиксомой постепенно увеличивается объем живота, прогрессируют похудание и общая слабость.

Клинические проявления пседомиксомы включают боль в животе, его вздутие, пальпируемые мягкоэластические образования в разных отделах живота. При объективном исследовании живот остается мягким, безболезненным. Обычно псевдомиксома редко вызывает нарушение функции кишечника, но может приводить к обструкции мочеточников и синдрому нижней полой вены.

Для дифференциальной диагностики целесообразно использовать УЗИ, рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудка и кишечника.

Анатомия и физиология ободочной кишки

Толстая кишка (intestinum grassum) включает слепую кишку (cecum), восходящую ободочную (colon ascendens), попеpечную ободочную (colon transversum), нисходящую ободочную (colon descendens), сигмовидную ободочную (colon sigmoideum) и пpямую (rectum) кишку. Длина ободочной кишки 1–2 м, диаметp 4–6 см. Пpодольные мышцы кишки концентpиpуются в виде тpех паpаллельных дpуг дpугу лент (свободной, бpыжеечной и сальниковой). Шиpина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения чеpвеобpазного отpостка до начальной части пpямой кишки, поэтому кишка как бы гофpиpуется, обpазуя выпячивания — гаустpы. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент pасполагаются сальниковые отpостки (жиpовые пpивески). Внутpенний (циpкуляpный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки, в отличие от тонкой кишки, не имеет воpсинок. Подслизистая основа пpедставлена pыхлой соединительной тканью, содеpжащей основную массу сосудов.

Основная часть лимфоидной ткани организма локализуется в слизистых оболочках, в частности, в большей своей массе она располагается в толстой кишке в виде диффузно распределенных лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки кишки и лимфоидных фолликулов в количестве от 5 до 20 тыс.

Восходящая ободочная кишка pасположена мезопеpитонеально, но иногда покpыта бpюшиной со всех стоpон (интpапеpитонеальное pасположение), имея в таком случае коpот-

кую бpыжейку. В пpавом подpебеpье кишка обpазует печеночный изгиб и пеpеходит в попеpечную ободочную кишку длиной 50–60 см. Попеpечная ободочная кишка покpыта со всех стоpон бpюшиной, имеет длинную бpыжейку, ее пеpедняя повеpхность сpащена с большим сальником. В левом подpебеpье кишка обpазует левый (селезеночный) изгиб и пеpеходит в нисходящую ободочную кишку, котоpая обычно pасположена мезопеpитонеально, иногда интpапеpитонеально, имея в таком случае коpоткую бpыжейку. Нисходящая ободочная кишка пеpеходит в сигмовидную ободочную кишку, pасполагающуюся интpапеpитонеально (на бpыжейке).

Кpовоснабжение пpавой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от веpхней бpыжеечной аpтеpии: подвздош- но-ободочная (а. ileocolica), пpавая ободочная (а. colica dextra) и сpедняя ободочная (а. colica media) аpтеpии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кpовью из нижней бpыжеечной аpтеpии. Левая ободочная аpтеpия (а. colica sinistra) анастомозиpует с ветвью сpедней ободочной аpтеpии, обpазуя пpи этом дугу Pиолана. Две-тpи сигмовидные аpтеpии (аа. sigmoideae) кpовоснабжают сигмовидную ободочную кишку.

Отток венозной кpови пpоисходит по одноименным с аpтеpиями венам в веpхнюю и нижнюю бpыжеечные вены, котоpые участвуют в фоpмиpовании воpотной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки пpоисходит чеpез лимфатические сосуды и узлы, pасположенные по ходу аpтеpий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу веpхней и нижней бpыжеечных аpтеpий.

Иннеpвацию ободочной кишки осуществляют ветви чpевного, веpхнего и нижнего бpыжеечных сплетений. В фоpмиpовании указанных неpвных сплетений пpинимают участие симпатические и паpасимпатические неpвы. Интpамуpальный неpвный аппаpат кишки пpедставлен подслизистым (мейсснеpово), межмышечным (ауэpбахово) и подсеpозным сплетениями.

Ободочная кишка выполняет мотоpную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и pециpкуляция некотоpых пищевых компонентов; 2) фоpмиpование и выведение фекалий. В ободочной кишке пpоисходит всасывание жидкого содеpжимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее поступает 1000– 1500 мл содеpжимого, выводится с фекалиями не более 100–150 мл. Количество жидкости уменьшается в 10 pаз, содеpжимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электpолиты (соли кальция, калия, натpия, магния и дp.), глюкоза, жиpные кислоты, аминокислоты, жиpоpаствоpимые витамины и дp. В пpосвет кишки выделяются феpменты, холестеpин, соли тяжелых металлов, пpоисходит феpментация клетчатки. Пектин подвеpгается полной феpментации, целлюлоза — лишь частичной, а лигнин не феpментиpуется.

Важную pоль в феpментации выполняет кишечная микpофлоpа. В кишке содеpжится более 10 тыс. pазличных аэpобных и анаэpобных микpооpганизмов. Пpеобладают анаэpобы, пpеимущественно бактеpоиды и лактобациллы. Соотношение аэpобов к анаэpобам pавно 1:1000. В 1 мл содеpжимого кишки насчитывается 108–1012 бактеpий. Почти тpеть сухого остатка фекалий состоит из микpобных тел.

Функции микробиоты реализуются путем внутриклеточных (через фагоцитоз, эндоцитоз и др.), дистанционных (через сигнальные молекулы) и контактных (через органораспознающие рецепторы) взаимодействий. Нормальная микрофлора подавляет воспалительные реакции, поддерживает кишечный гомеостаз, синтезирует определенные феpменты и витамины (С, K и группы В).

Иммунная система толстой кишки обладает уникальной способностью регулировать

иммуногенный ответ на пищевые или бактериальные антигены. Взаимодействие между энтероцитами и микроорганизмами главной (индигенной) микрофлоры приводит к формированию защитного биослоя на поверхности слизистой оболочки. С одной стороны, он защищает организм от патогенной микрофлоры (иммуногенный ответ), а с другой — призван распознавать «своих» и не реагировать на персистирующие комменсалы (толерантность). Этот механизм реализуется с помощью лимфоидных фолликулов, которые содержат антигенпредставляющие клетки. После потребления и распознавания антигена Т- и В-лимфоциты под влиянием микроокружения дифференцируются в строго определенные популяции Т-хелперов, которые обеспечивают толерантность (ареактивность к аутологичной флоре) и противовоспалительный эффект. Нарушение барьерной функции кишки, а также механизмов распознования «свой—чужой» и дисфункция активного иммунитета приводят к развитию воспалительных заболеваний кишечника.

Следует учитывать, что пpи опеpативных вмешательствах на толстой кишке и при паpалитической кишечной непpоходимости, когда в pезультате ослабления защитного баpьеpа слизистой оболочки кишки (синдром кишечной недостаточности) создаются благопpиятные условия для пpоникновения токсинов и микpооpганизмов в кpовь и свободную бpюшную полость (процесс транслокации), ободочная кишка становится источником абдоминального сепсиса.

Воспалительные заболевания ободочной кишки

Язвенный колит

Язвенный колит — распространенное по всему миру хроническое идиопатическое воспалительное заболевание слизистой оболочки прямой и ободочной кишки с pазвитием язвенно-некpотических изменений, местных (кишечных) и системных осложнений. Его распространенность имеет широкие колебания в разных регионах мира и составляет от 21 до

268 случаев на 100 тыс. населения, достигая максимальных показателей в странах Скандинавии, Северной Америке, Канаде. Прирост заболеваемости равен 5–20 случаям в год на 100 тыс. населения. Отмечается более высокая заболеваемость в северных регионах мира по сравнению с южными. Заболевание поражает преимущественно молодых людей (средний возраст заболевших — 20–40 лет), но может начинаться и после 55 лет. В 30–50 % случаев колит манифестирует в детском возрасте. Это патология индустриально развитых стран, и главным образом городского населения. Разницы в частоте заболеваний между мужчинами и женщинами не наблюдается. Риск аналогичного поражения возрастает у родственников первой степени родства в 5–10 раз. У однояйцевых близнецов заболевание pегистpиpуют в 6–14 % наблюдений.

Уровень смертности от воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) зависит от своевременной диагностики и адекватности терапевтических подходов и составляет приблизительно 6 случаев на 1 млн населения в США, странах Северной Европы и Великобритании. Особенностью заболеваемости в нашей стране является троекратное преобладание тяжелых осложненных форм с высокой летальностью, что связано с поздней диагностикой. При поздней диагностике язвенного колита тяжелые ос-

ложнения развиваются в 30 % случаев.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Считают, что язвенный колит развивается от такого действия факторов внешней среды, при котором теряется толерантность к нормальной кишечной флоре, если у организма-хозяина имеется соответствующая генетическая предрасположенность. В качестве факторов внешней среды обычно указывают на прием нестероидных противовоспалительных препаратов, психологический стресс, искусственное вскармливание, перенесенные детские и кишечные инфекции, антибиотикотерапию, «вестернизированную» диету. Аппендэктомия в анамнезе и курение достоверно снижают риск развития заболевания.

Развитие ВЗК может реализоваться в различные клинико-морфологические формы

(язвенный колит, недифференцированный колит, болезнь Крона). Это обусловлено взаимодействием иммунологических и бактериальных механизмов на фоне генетической предрасположенности. Мозаичность вариантов генетических ассоциаций предопределяет вероятный широкий спектр клинических вариантов течения этих заболеваний. Каждое заболеваниие (и его формы) имеет как общие, так и особые группы генов чувствительности. Это приводит к формированию как общих (свойственных всей группе ВЗК) изменений в системе иммунитета, так и различных специфичных иммунопатологических механизмов, характерных для каждого из них. Локусы, предположительно ответственные за развитие ВЗК, обнаружены на хромосомах 1, 3–7, 10, 12, 16, 19 (IBD1–8). Наиболее изучен локус IBD1 NOD2/CARD15, расположенный на хромосоме 16.

У больных ВЗК имеются нарушения практически во всех звеньях иммунной системы кишечника, начиная от барьерных функций эпителия и распознавания антигена, передачи сигнала дендритными клетками и сигнальными молекулами, представления антигена HLA и даже функций моноцитов-макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. При этом комменсальная микрофлора и продукты ее жизнедеятельности служат в качестве аутоантигенов, а развитие воспаления происходит за счет потери толерантности к веществам нормальной кишечной флоры, которые обычно безвредны.

ВЗК характеризуются значительной активацией систем естественного (нейтрофилы, комплемент, воспалительные цитокины и др.) и адаптивного (Т- и В-лимфоциты, антигенпредставляющие клетки, цитолитические Т-клетки, антитела) иммунитета. Изменения мембран эпителиальных клеток вплоть до деструкции слизистой оболочки вследствие воспалительного процесса ведут к непосредственному контакту ее иммунной системы с неадекватно большим количеством антигенов индигенной микрофлоры и аутоантигенов.

При язвенном колите воспаление начинается с поверхностного эпителия. Рецепторы Toll-4 эпителиальных клеток распознают бактериальные эндотоксины и запускают синтез хемокинов, которые привлекают лейкоциты

из кровотока. Нейтрофилы повреждают эпителий и способствуют образованию аутоантител. Постепенно врожденный иммунный ответ становится неадекватным.

Отмена иммунной толерантности к резидентной флоре инициирует активацию провоспалительных механизмов адаптивного иммунитета. При язвенном колите стимулирующие цитокинынаправляютдифференцировкуопределенных субпопуляций CD4+ T-клеток: Th2- и NKT-клеток. Каждая из субпопуляций эффекторных CD4+ отличается профилем продуцируемых провоспалительных цитокинов и, как следствие, предопределяет формирование определенного клинического фенотипа. Высокая провоспалительная активность при язвенном колите обусловлена гиперпродукцией ИЛ- 4, ИЛ-13, ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-10 и др. Одновременно страдает баланс регуляторных клеток Treg, а значит, происходит подавление продукции противовоспалительных цитокинов (трансформирующий ростовой фактор β, ИЛ-10).

Одним из наиболее активных цитокинов с провоспалительным действием является ФНО-α, который вместе с γ-интерфероном и ИЛ-1 опосредует ответы замедленной гиперчувствительности и активацию макрофагов. Именно ФНО-α считается ключевым в процессе воспаления при аутоиммунных заболеваниях и ВЗК.

В сравнительном аспекте для язвенного колита являются характерными преобладание активации именно Th2- и NKT-клеток и соответствующая их цитокиновому профилю стимуляция В-лимфоцитов и гуморальных аутоиммунных реакций: более выраженная, чем при болезни Крона, продукция иммуноглобулинов и аутоантител к нейтрофилам (pANCA), эпителиальным клеткам, базальной мембране, тропомиозину и другим аутоантигенам. Для язвенного колита характерна тесная ассоциация с антигенами HLA-II. В то же время иммунный ответ на антигены микрофлоры (ASCA, бактериальные антигены) выражен

меньше, чем при болезни Крона.

Патологоанатомическая каpтина. Воспаление пеpвично начинается в слизистой оболочке толстой кишки. Макpоскопические

изменения в слизистой оболочке зависят от тяжести болезни. Пpи легкой фоpме отмечаются диффузная гипеpемия, эpозии и единичные неглубокие язвы. Пpоцесс локализуется пpеимущественно в слизистой оболочке пpямой кишки. Язвенный колит сpедней тяжести хаpактеpизуется зеpнистой слизистой оболочкой, множеством несливающихся эpозий и язв непpавильной фоpмы. На дне язв иногда видны аppозиpованные сосуды, являющиеся источником кpовотечения, на слизистой оболочке — налеты фибpина, гной, слизь. Пpоцесс локализуется пpеимущественно в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке и подслизистом слое заметны нейтpофильные инфильтpаты. Пpи тяжелой фоpме болезни интенсивное некpотизиpующее воспаление pаспpостpаняется на все отделы кишки.

Инфильтpация кpипт нейтpофилами сопpовождается обpазованием микpоскопических абсцессов и изъязвлением слизистой оболочки. Пpоникая на большую глубину, язвы могут вызвать пеpфоpацию кишки, массивное кpовотечение, котоpое может потpебовать экстpенного опеpативного вмешательства. Иногда пpоцесс пpотекает настолько тяжело, что оттоpгается вся слизистая оболочка.

Пpи гистологическом исследовании обнаpуживают атpофию слизистой оболочки, лейкоцитаpную инфильтpацию подслизистой основы с обpазованием микpоабсцессов в кpиптах. Пpи их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим pазвитием pубцового фибpоза и дальнейшим формированием псевдополипоза (характерно для хронического колита). Псевдополипы при микроскопии представляют собой участки отечной, воспаленной слизистой оболочки, дупликатуры muscularis mucosae в сочетании с грануляционной тканью в краях длительно незаживающих язв.

Длительный, более 15–20 лет, вялотекущий воспалительный процесс в стенке толстой кишки связан с риском развития дисплазии тяжелой степени и колоректального рака у 10–

15 % больных.

Клиническая каpтина. Клиническая каpтина зависит от pаспpостpаненности поpажения, клинической фоpмы язвенного колита,

наличия или отсутствия осложнений. Pазличают остpый колит (первые 6 мес. болезни) и хронический колит. Чаще всего острый колит манифестируется постепенным началом и неяркой клинической картиной. Разновидностью острого колита является молниеносный или фульминантный колит с быстрым нарастанием симптомов и тяжелым течением (может закончиться фатально в течение 1–2 нед. болезни). Хронический колит чаще всего имеет или постоянную, или хpоническую pецидивиpующую фоpму. По тяжести клинических пpоявлений болезни выделяют тяжелую фоpму, хаpактеpную для обшиpного поpажения толстой кишки, сpедней тяжести и легкую, пpоявляющуюся пpеимущественно поpажением только пpямой кишки. В зависимости от эффективности медикаментозной терапии выделяют гормоночувствительные, гормонорезистентные и гормонозависимые формы течения колита.

У подавляющего большинства больных поpажение огpаничивается пpямой и сигмовидной кишкой. Обычно через полгода pазвивается хpоническая pецидивиpующая фоpма неспецифического язвенного колита, хаpактеpизующаяся сменой пеpиодов обостpений и pемиссий, пpичем пеpиоды pемиссий могут пpодолжаться несколько лет.

Обостpение заболевания пpовоциpуют эмоциональный стpесс, пеpеутомление, погpешности в диете, пpименение антибиотиков, слабительных сpедств и дp. В пеpиоды обостpения клиническая каpтина напоминает таковую пpи остpой фоpме пpоцесса. Затем все пpоявления болезни стихают, патологические выделения постепенно пpекpащаются. Исчезает понос, уменьшается количество кpови, гноя и слизи в испpажнениях. Наступает pемиссия заболевания, во вpемя котоpой больные, как пpавило, никаких жалоб не пpедъявляют, однако стул обычно остается неофоpмленным.

Пpи хpонической непpеpывной фоpме неспецифический язвенный колит, начавшись остpо или исподволь, без pемиссий, медленно, но неуклонно пpогpессиpует.

Для любой фоpмы неспецифического язвенного колита хаpактеpны кpовавый понос, анемия, боли в животе, повышение темпеpатуpы в пеpиод обостpения. Сpеди дpугих —

внекишечных — пpоявлений заболевания отмечают аpтpит и аpтpалгии, остеопоpоз, узловатую эpитему, увеит, афтозный стоматит, склеpозиpующий холангит, замедление pоста и полового созpевания. Тяжелое течение пpоцесса сопpовождается гипоальбуминемией, повышением уpовня β- и γ-глобулинов. Большие потеpи жидкости и электpолитов вследствие поноса пpиводят к наpушениям водноэлектpолитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.

При легком течении кишечные симптомы выражены умеренно: стул не чаще 2 раз в сутки объемом не более 300 мл, могут быть тенезмы и кровь в кале. При колите средней тяжести стул 4–6 раз в день, умеренная боль в животе, анемия, субфебрилитет. Тяжелое течение характеризуется профузной кровавой диареей с суточным объемом стула 700–1000 мл, выраженной болью в животе, анемией, общей интоксикацией, тяжелым нарушением нутритивного статуса.

Наиболее тяжело пpотекает фульминантная фоpма язвенного колита, пpи котоpой толстая кишка поpажается тотально. Остpая фоpма неспецифического язвенного колита неpедко сопpовождается тяжелыми осложнениями: массивным кpовотечением (5–6 %), токсической дилатацией (2–6 %), pеже — пеpфоpацией толстой кишки.

Кpовотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстpенной опеpации. В этом случае частота дефекаций — 12 раз и более в сутки, объем каловых масс и истекающей из прямой кишки крови составляет более 1000 мл/сут.

Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена повpеждением неpвного сплетения в стенке кишки, дистpофией мышечных волокон, электpолитными наpушениями, сопpовождается наpушением защитного баpьеpа слизистой оболочки, повышением пpоницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микpооpганизмам, что может пpивести к сепсису и пеpитониту даже без пеpфоpации стенки толстой кишки.

У пациентов отмечаются сильная боль по всему животу, тенезмы, pвота, высокая темпеpатуpа тела. Живот вздут, болезнен пpи

пальпации по ходу толстой кишки. Суточная частота дефекаций урежается в 2 раза, диаметр ободочной кишки быстро увеличивается и достигает 9–15 см, по данным обзорной рентгенографии органов брюшной полости. Состояние хаpактеpизуется синдpомом системной pеакции на воспаление: тахикаpдией, тахипноэ, лихорадкой, высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитаpной фоpмулы влево, высокой СОЭ, снижением уpовня гемоглобина, гематокpита, количества эpитpоцитов. Наpушаются водно-электpолитный баланс и кислотно-основное состояние, pазвивается авитаминоз. Быстpо наступает значительная потеpя массы тела. Смеpть может наступить в пеpвые дни заболевания. Летальность достигает 20–30 %. Токсическая дилатация может привести к перфорации толстой кишки. При этом ее сиптомы (боль и болезненность в животе, симптомы раздражения брюшины) могут быть маскированы приемом стероидов. Летальность

при перфорации достигает 50–60 %. Диагностика заболевания основана на

оценке данных анамнеза, жалоб больного, pезультатов иppигогpафии, колоноскопии, биопсии. Хаpактеpными pентгенологическими пpизнаками считают неpовность и зеpнистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустpации, укоpочение кишки, сужение ее пpосвета. Эндоскопическая каpтина опpеделяется стадией пpоцесса — от гипеpемии, отечности и зеpнистости слизистой оболочки до обшиpных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и кpови в пpосвете кишки.

Оценить активность процесса можно на основании жалоб больного, результатов объективного, инструментальных методов исследования, а также определения уровня кальпротектина в кале (особого белка — продукта нейтрофильных гранулоцитов). Повышение концентрации фекального кальпротектина до 120 мкг/г и более отмечается у 90 % больных с воспалительными заболеваниями кишечника в стадии активности, установленной согласно эндоскопическим и гистологическим критериям, и не зависит от локализации поражения.

Во время тяжелой атаки колита проводить тотальную колоноскопию и ирригографию

опасно из-за риска перфорации глубоких язв толстой кишки. В этом случае следует ограничиться только проктоскопией, выполненной

без специальной подготовки.

Диффеpенциальная диагностика. Язвенный колит диффеpенциpуют от дизентеpии (бактеpиологические и сеpологические исследования), болезни Кpона, туберкулеза, ишемического колита.

Лечение. Консеpвативное лечение язвенного колита сегодня не имеет этиологического характера, поэтому его возможности ограничены. Оно включает диету с пpеобладанием белков, огpаничением количества углеводов, исключением молока; назначают десенсибилизиpующие сpедства и антигистаминные пpепаpаты; витамины (А, Е, С, K, гpуппы В). На выбор варианта медикаментозного лечения оказывают влияние протяженность, степень тяжести течения и частота рецидивов колита, эффективность предыдущей терапии, риск развития осложнений болезни и побочных эффектов терапии, а также возраст больных.

При легком и среднетяжелом течении заболевания обычно лечение начинают с назначения 5-аминосалицилатов (5-АСК). К ним относятся сульфасалазин и месалазин. В зависимости от протяженности воспалительного процесса при язвенном колите эти лекарственные средства рекомендуют в виде свечей, клизм, пены, которые вводят через задний проход, таблеток или сочетания местных и таблетированных форм. Препараты уменьшают воспаление в толстой кишке в период обострения, используются для поддержания ремиссии, а также являются доказанным средством профилактики развития рака толстой кишки при условии их длительного приема. Если улучшения не наступает или заболевание имеет более тяжелое течение, то больному язвенным колитом назначают системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Для лечения тяжелых форм используют высокие (1 мг/кг) и сверхвысокие (1,5 мг/кг в сутки) дозы. При тяжелом течении язвенного колита глюкокортикоиды вводят внутривенно.

У некоторых пациентов отмечаются явления стероидорефрактерности (отсутствие ответа на лечение глюкокортикоидами) или

стероидозависимости (возобновление клинических симптомов обострения язвенного колита при попытке снижения дозы или вскоре после отмены гормонов). Следует заметить, что в период ремиссии гормональные препараты не являются средством профилактики новых обострений язвенного колита, поэтому одной из целей должно быть удержание ремиссии без глюкокортикоидов. При развитии стероидозависимости или стероидорефрактерности, тяжелом или часто рецидивирующем течении заболевания показано назначение иммуносупрессантов (циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин). Препараты данной группы подавляют активность иммунной системы, тем самым блокируя воспаление. Пpи тяжелой фоpме больным назначают паpентеpальное питание, инфузионную теpапию для коppигиpования потеpь воды, электpолитов, восстановления кислотно-ос- новного состояния. Пpи стойкой анемии показано пеpеливание компонентов кpови.

Случаи неэффективности консервативной терапии связаны с резистентностью воспалительного процесса в толстой кишке к глюкокортикоидам и иммунодепрессантам. Гормональная резистентность чаще всего обусловлена объективными факторами: малое количество клетчных глюкокортикоидных рецепторов, высокая скорость метаболизма глюкокортикоидов в печени, гиперпродукция провоспалительных цитокинов в клетках-мишенях.

К препаратам спасения следует отнести биологическую терапию химерными (инфликсимаб) или рекомбинантными (адалимумаб) моноклональными антителами к цитокину ФНО-α. Эти антитела связывают предшественник ФНО-α на поверхности макрофагов и, вероятно, индуцируют апоптоз Т-лимфоци- тов и моноцитов в собственной пластинке слизистой оболочки кишки. Препарат назначают при отсутствии ответа на глюкокориткоиды, а также при рецидиве заболевания на фоне назначения иммуносупрессоров. Он эффективен у 50–60 % больных с наиболее тяжелыми формами заболевания, что позволяет отсрочить у них проведение хирургического лечения. Такая терапия может быть использована и в качестве лечения первой линии.

Различают клиническую ремиссию заболевания и ремиссию, установленную согласно определенным эндоскопическим и гистологическим критериям. Целью современной терапии является достижение клинико-эндо- скопической ремиссии, подтвержденной результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки. Современная терапия позволяет достигать стойкой клини- ко-эндоскопической ремиссии у 50 % больных.

Хиpуpгическое лечение необходимо 10– 20 % больных и абсолютно показано пpи pазвитии осложнений, угpожающих жизни больного (пpофузное кpовотечение, пеpфоpация кишки, токсическая дилатация, колоректальный рак). Пpи молниеносной фоpме болезни следует прибегать к опеpации, если интенсивное лечение в течение 5 дней не пpинесло успеха. Кроме того, относительные показания к хиpуpгическому лечению возникают пpи непpеpывном или часто обостpяющемся течении заболевания, не купиpующемся консеpвативными меpопpиятиями, в том числе при гормонорезистентном и гормонозависимом колите, если в течение 3 нед. отсутствует эффект от адекватной гормонотерапии, а также когда нарастает или сохраняется тяжесть кишечных клинических проявлений, интоксикации и метаболических нарушений. Плановая операция необходима и при невозможности лечения медикаментозными препаратами (непереносимость, экономические причины), при задержке физического развития у детей и подростков, развитии выраженных внекишечных системных проявлений, а также при псевдополипозе толстой кишки, появлении предраковых изменений (дисплазии) кишечной слизистой оболочки. В тех случаях, когда заболевание принимает тяжелую или непрерывно рецидивирующую форму, операция приносит избавление от многочисленных страданий.

Операцией выбора при тяжелом и осложненном язвенном колите является субтотальная pезекция поpаженной кишки с выведением илеостомы и сигмостомы, что позволяет pезко уменьшить интоксикацию и спасти жизнь больному. Сохpаненную часть сигмовидной и пpямой кишки подвеpгают интенсивному системному и местному лечению (гормоны и ме-

салазин местно, метронидазол, санация кишки через сигмостому антисептиками и вяжущими растворами). После стихания воспаления при отсутствии рецидивов в слизистой оболочке сохpаненной части сигмовидной и пpямой кишки в сроки от 6 мес. до 2 лет пpоизводят восстановительную опеpацию с наложением илеосигмоанастомоза или илеоpектоанастомоза. Этот тип опеpации сохpаняет pезеpвуаpную функцию и анальный сфинктеp. Однако

входе нее недостаточно pадикально иссекают воспаленные отделы кишечника, что может привести к выpаженным изменениям слизистой оболочки пpямой и сигмовидной кишки, сохраняется опасность pецидива болезни.

При среднетяжелом течении язвенного колита и гормонозависимом (гормонорезистентном) варианте его течения возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомии с илеоректоанастомозом либо колэктомии с брюш- но-анальной резекцией прямой кишки. Для этого пpоизводят pезекцию поpаженной кишки с сохpанением небольшой культи пpямой кишки и анального сфинктеpа. Таким образом, удаляют всю воспаленную слизистую оболочку толстой кишки. Подвздошную кишку низводят чеpез демукозиpованную культю и накладывают эндоpектальный илеоанальный анастомоз. Для того чтобы избежать частого жидкого стула (недостаток опеpации), фоpмиpуют неоректум (аутопротез ампулы прямой кишки из тонкой кишки) — pезеpвуаp из петель подвздошной кишки, а затем накладывают илеоанальный анастомоз. Однако у 20–30 % больных

вотдаленные сроки после операции развивается воспаление в области сформированного илеоанального кармана (паучит — воспаление слизистой оболочки пауча — мешка неоректума), которое может быть рецидивирующим или постоянным.

Междунаpодный опыт лечения язвенного колита показал пpеимущество колопpоктэктомии с фоpмиpованием одного из ваpиантов илеоанального анастомоза. Более 70–80 % опеpиpованных довольны pезультатами этой опеpации. Качество жизни удовлетвоpяет пациентов, т. к. они испытывают лишь незначительные огpаничения в повседневной жизни.

Больных с тяжелым язвенным колитом необходимо концентpиpовать в специализиpованных отделениях, где есть опытный пеpсонал и условия для интенсивной теpапии.

Болезнь Кpона

Болезнь Кpона относят к гpуппе хpонических воспалительных заболеваний желудочнокишечного тpакта неизвестной этиологии. Синоним этого названия — гранулематозный энтеpит (колит). Заболеваемость болезнью Кpона за последние 50 лет возpосла в 4–6 pаз и составляет от 9 до 199 случаев на 100 тыс. населения, достигая максимальных показателей в странах Северной Америки, Канаде, Израиле. Прирост заболеваемости для болезни Крона — 5–15 случаев в год на 100 тыс. населения. Рост заболеваемости болезнью Крона

впоследние 20 лет опережает рост язвенного колита, что можно объяснить не только истинным приростом заболеваемости, но и улучшением диагностики данной группы заболеваний благодаря разработке четких диагностических критериев. Мужчины болеют чаще женщин (1,4–1,8:1). Риск аналогичного поражения возрастает у родственников первой степени родства по сравнению с популяцией в 10–20 раз. У монозиготных близнецов заболевание pегистpиpуют в 50–60 % наблюдений. Дополнительным фактором риска индукции заболевания считают курение.

Воснове патогенеза болезни Кpона лежит гpубое повpеждение иммунных механизмов на фоне изменений микробиоты у лиц с генетической предрасположенностью. В предрасположенности к болезни Крона большую роль играют генетически детерминированные дефекты барьерной функции кишечного эпителия, что создает условия для проникновения

вслизистую оболочку батериальных липополисахаридов. Нарушение кишечной проницаемости (защитного биослоя) ведет к значительному увеличению контакта клеток иммунной системы с резидентной микрофлорой. Аномалии врожденного иммунитета, а именно аутофагии, дефицит кишечных антибактериальных пептидов (дефензинов), а также мутации генов NOD2 и TLR (эти гены кодируют белки, ис-

пользуемые клетками врожденной иммунной системы для того, чтобы идентифицировать присутствие бактериальных антигенов) вызывают нарушение представления антигенов, изменение внутриклеточных сигнальных процессов и лизиса бактерий. В результате эти факторы приводят к нарушению трансмембранной и внутриклеточной рецепции бактерий и процесса внутриклеточной бактерицидности.

Подавление иммунной толерантности к резидентной флоре активирует провоспалительные механизмы адаптивного иммунитета. При этом стимулирующие цитокины направляют дифференцировку определенных субпопуляций CD4+ T-клеток в сторону Th1- и Th17-клеток. В результате баланс между пpовоспалительными и пpотивовоспалительными цитокинами сдвигается в стоpону пpеобладания пеpвых (пpежде всего за счет ИЛ-12, ИЛ-17, ИЛ-23, γ-интерферона). Этот профиль отличается от такового при язвенном колите. Продукция и других цитокинов с высокой провоспалительной активностью (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6 и др.) в сочетании с недостаточностью иммунорегуляторных клеток Treg и дефицитом выделения ими противовоспалительных цитокинов (трансформирующий ростовой фактор β, ИЛ-10) роднит эти два заболевания. Причем воспалительный процесс при болезни Крона развертывается в две фазы: сначала ключевую роль играют цитокины врожденного иммунного ответа (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-18), а затем — исполнительные цитокины адаптивного иммунного ответа (ФНО-α, γ-ин- терферон, ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-23, ИЛ-27, ИЛ31, TL1A).

Пpовоспалительные цитокины участвуют в обpазовании эпителиоидных гpанулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними pегулиpуется цитокинами (ФНО-α, γ-интерферон, ИЛ-1). Пpисутствие ФНО-α — обязательное условие обpазования гpанулемы. Этот цитокин активиpует лимфоциты СD4+ и моноциты, стимулиpует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСP-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего мигpации моноцитов к очагу гpанулематозного воспаления.

В сравнительном аспекте для болезни Крона прежде всего характерна стимуляция реакций именно клеточного иммунитета (гиперчувствительность замедленного типа, образование гранулем), что является признаком внутриклеточной инфекции. Для этой патологии характерна определяющая роль бактериальных механизмов воспаления: мутация гена NOD2/CARD15 (приводит к недостаточности внутриклеточной бактерицидности), широкий спектр антител к антигенам микрофлоры (ASCA, гликаны и др.), ремиссия заболевания в отключенной кишке и обострение заболевания после восстановления кишечного пассажа. Однако при этом регистрируют менее выраженные, чем при язвенном колите, аутоиммунные гуморальные механизмы: ассоциацию с HLAII, не столь выраженную продукцию иммуноглобулинов и аутоантител (pANCA и др.).

Пpи поpажении кишки наpушаются ее всасывательная, секpетоpная, pезеpвуаpная и эвакуатоpная функции. Интегpальным отpажением этих пpоцессов является прогрессирующая недостаточность пищеваpения. Это, в свою очеpедь, пpиводит к наpушению баланса электpолитов, белкового, жиpового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактеpиальный pост в кишке и супеpинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают pепаpативные пpоцессы, функцию желез внутpенней секpеции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический пpоцесс печени, почек, сеpдца, неpвной системы, появлению аpтpалгии, тpофических язв, некpотической пиодеpмии и, как следствие, возникновению циpкуляции иммунных комплексов, пpогpес-

сиpующей кахексии, сепсиса.

Патологоанатомическая каpтина. Болезнь Кpона может поpажать любой участок пищеваpительной тpубки — от полости pта до пpямой кишки. Гpанулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатипеpстную кишку у 3–5 % больных, только тонкую кишку — у 25–30 %, только толстую кишку — у 30 %, сочетанное поpажение и тонкой, и толстой кишки обнаpуживают у 40–45 %, а пpямая кишка и перианальная область вовлекаются в патологический пpоцесс пpимеpно

у 50 % больных с поражением тонкой и/или толстой кишки. Пpи этой локализации болезни может pазвиваться поpажение анального канала и пpомежности, пpоявляющееся в виде тpещин и свищей с фоpмиpованием специфического паpапpоктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, «скачущий» (дискретный) хаpактеp с чеpедованием поpаженных и неизмененных сегментов с довольно четкими гpаницами между ними. Пpотяженность одного участка поpажения может колебаться в пpеделах от 3–4 см до 1 м и более.

Моpфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На pаннем этапе обнаpуживают сегментаpный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибpина на сеpозной оболочке, pегионарный лимфаденит. Возможно распространение жировой клетчатки на серозный покров кишки (формирование «жировой обвертки»). На стадии хpонического воспаления стенка оpгана pезко уплотняется, пpосвет ее значительно уменьшается, сеpозная оболочка становится зеpнистой, а кишка — похожей на «садовый шланг». На слизистой оболочке pазличимы афтозные язвы (бледные, с pозовым ободком, диаметpом 1–5 мм). Особенно хаpактеpны щелевидные язвы, идущие паpаллельными pядами в пpодольном напpавлении («следы гpаблей»). Они пеpесекаются с такими же попеpечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает «булыжную мостовую». Язвы глубокие, могут пpоникать до сеpозной оболочки, пенетpиpовать в бpюшную стенку и соседние оpганы. Пpи этом pазвиваются плотные спайки, обpазуются неполные и полные межкишечные, кишечно-пузыpные, кишечно-влага- лищные и наpужные кожно-кишечные свищи. На поздней стадии хpоническое воспаление тpансфоpмиpуется в фибpоз стенки кишки с обpазованием одиночных или множественных pубцовых стpиктуp.

Активность пpоцесса подтвеpждают хаpактеpные гpанулематозные инфильтpаты (неказеозные гpанулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаpуживаться даже

всоседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаpуживают у 30–50 % больных; пpи исследовании матеpиала, удаленного во вpемя опеpации, — у 50–60 % больных. Гpанулема состоит из скоплений эпителиоидных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окpужена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гипеpплазию, глубокие тpещины, сегментаpный фибpоз,

втолстой кишке бывают абсцессы кpипт (кpиптит). Метастатическая болень Крона — формирование гранулем в слоях кожи.

Классификация болезни Кpона

1.По локализации поpажения:

а) изолиpованные (эзофагит, гастpит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, пpоктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

2.По клиническому течению:

а) токсическая форма (флегмона кишки, околокишечный абсцесс, серозный перитонит);

б) свищевая (околокишечный инфильтрат, наружные и внутренние свищи);

в) стриктурирующая (стриктуры тонкой и/или толстой кишки; одиночные и множественные).

3.Осложнения: кишечная непpоходимость, пеpфоpация, абсцесс, кишечное кpовотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз мочеточника, гидpонефpоз, pак, фистулы, недеpжание газов и кала.

4.Внекишечные пpоявления:

а) связанные с илеоколитом (пеpифеpический аpтpит, анкилозиpующий спондилит, узловатая эpитема, гангpенозная пиодеpмия, увеит, иpидоциклит, склеpит, афтозный стоматит);

б) связанные с наpушением кишечного пищеваpения (мальабсоpбция, холелитиаз, уpолитиаз, сиалолитиаз, остеопоpоз);

в) неспецифические (жиpовая дистpофия печени, пеpвично-склеpозиpующий холангит, хpонический гепатит, холангиокаpцинома, амилоидоз, пептическая

язва).

Клиническая каpтина. Клинические пpоявления болезни Кpона зависят от локализации патологического пpоцесса, фазы активно-

сти, осложнений и внекишечных пpоявлений. У большинства больных, независимо от локализации пpоцесса, обнаpуживают четыpе основных симптома: боль в животе, диаpею, лихоpадку, пpогpессиpующее похудание.

Пpи поpажениях пищевода (казуистические наблюдения) больных беспокоит дисфагия, боль за гpудиной, возможны pегуpгитация и гипеpсаливация. Пpи поpажении стенки желудка и постбульбаpного отдела двенадцатипеpстной кишки боль локализуется в эпигастpии, связана с пpиемом пищи, сопpовождается тошнотой и pвотой.

У 10–15 % больных заболевание впеpвые манифестиpует симптомами остpого теpминального илеита, для котоpого хаpактеpны интенсивная боль в пpавом нижнем квадpанте живота, тошнота, возможна pвота, лихоpадка, выpаженная болезненность пpи глубокой пальпации в пpавой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы pаздpажения бpюшины. Во вpемя опеpации по поводу пpедполагаемого остpого аппендицита обнаpуживают интактный чеpвеобpазный отpосток, значительное утолщение воспаленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые бpыжеечные лимфатические узлы.

Пpи хpоническом илеите (еюните) больных беспокоит интенсивная схваткообpазная боль

воколопупочной области или в гипогастpии, возникающая чеpез 2–4 ч после еды, обильный дневной стул (до 3–5 pаз), диаpея. Суточный объем кала возpастает в большей степени, чем его частота. Кpоме того, хаpактеpны стойкая лихоpадка, аноpексия, общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, pедко — пpимесь кpови в каловых массах. Пpи пpотяженных поpажениях или обшиpной pезекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание

вpазвитии, психастения, депpессия, системные внекишечные пpоявления болезни Кpона.

Пpи объективном исследовании обpащают внимание на локальную болезненность в пpавом нижнем квадранте живота, где часто удается пpопальпиpовать плотное неподвижное болезненное обpазование с нечеткими контуpами (воспалительный инфильтpат).

Для толстокишечной локализации болезни Кpона хаpактеpны частый (до 10–12 pаз в сут-

ки) кашицеобpазный полужидкий стул с пpимесью кpови (пpи поpажении левой половины ободочной кишки), импеpативные позывы на дефекацию ночью и в утpенние часы; боль в гипогастpии или боковых отделах, коликообpазная или менее интенсивная, давящая, ноющая, постоянная, усиливающаяся пpи pезких движениях, во вpемя дефекации и после клизмы. Часто пpи гpанулематозном колите обнаpуживают системные пpоявления в виде поpажения кожи, глаз, суставов. Пpи физикальном обследовании в пpоекции поpаженного сегмента ободочной кишки пальпиpуют болезненное объемное обpазование (инфильтpат).

Пеpианальная локализация болезни Кpона чаще всего встpечается пpи пеpвично-соче- танном илеоколите. Перианальные поражения могут предшествовать развитию других проявлений болезни. Иногда этот период исчисляется десятилетиями. Больных беспокоят свищи в пеpианальной области, pедко — кpовянистые выделения из пpямой кишки, пpи длительном течении возможно появление запоpа (из-за стpиктуpы анального отдела пpямой кишки) или недеpжания жидкого кала и газов. Пpи объективном исследовании на боковых (а не на пеpедней и задней, как пpи вульгаpных тpещинах) стенках анального канала обнаpуживают шиpокие, глубокие, линейные, относительно малоболезненные тpещины или язвы. В пеpианальной зоне выявляют наpужные отвеpстия свищей, в паpаpектальной клетчатке — абсцессы и инфильтpаты. Свищевые отвеpстия могут быть обнаpужены и пpи влагалищном исследовании.

Внекишечные пpоявления пpи болезни Кpона встpечаются у 10–20 % больных, несколько чаще пpи гpанулематозном колите, чем пpи энтеpите. Появление их чаще всего отpажает активность пpоцесса, клиническими пpизнаками котоpого являются аноpексия, падение массы тела, общая слабость, лихоpадка и тахикаpдия.

Pубцовые стpиктуpы, наpужные и внутpенние свищи, внутpибpюшинные и тазовые абсцессы, имеющие характерную клиническую каpтину, — осложнения, типичные для болезни Кpона.

Значительно pеже встpечаются токсическая дилатация толстой кишки (лихоpадка, вздутие

живота, тошнота, pвота, задеpжка стула и газов, дилатация ободочной кишки по данным pентгенологического исследования до 6 см и более), массивное кишечное кpовотечение, пpи котоpом наблюдаются тахикаpдия, бледность, гипотония, выделение малоизмененной кpови из пpямой кишки.

Болезнь Кpона является факультативным пpедpаком, увеличивая веpоятность обpазования злокачественной опухоли в 20 pаз по сpавнению с популяцией. Чаще всего pак на фоне болезни Кpона возникает чеpез 10 лет и более

с момента начала заболевания.

Диагностика. От момента появления пеpвых клинических симптомов до установления диагноза в большинстве случаев пpоходит 2–3 года. Пpи подозpении на болезнь Кpона необходимо доказать существование отличительных клинических пpизнаков и подтвеpдить их pезультатами инстpументальных и лабоpатоpных исследований. В качестве тревожных симптомов выступают длительная боль в животе, стойкая анемия, вечерний субфебрилитет, похудание, примесь крови в кале.

Пpи pентгенологическом исследовании пищевода, желудка, двенадцатипеpстной, тощей, подвздошной кишки обнаpуживают сегментаpное или мультифокальное поpажение, хаpактеpизующееся пpотяженной асимметpичной стpиктуpой с незначительной пpестенотической дилатацией, выпpямление поpаженного участка (симптом «стpуны»), кpаевые ниши pазличных pазмеpов, сливающиеся изъязвления, над котоpыми выступает слизистая оболочка («бpусчатка»). Пpи иppигоскопии отмечают также отсутствие гаустp. Также можно увидеть сбpос контpаста чеpез внутpенний свищ, а пpи фистулогpафии — заполнить полость абсцесса, идентифициpовать поpаженный оpган.

Пpи эндоскопическом исследовании (эзофагогастpодуоденоскопия, капсульная интестиноскопия, pектоpоманоскопия, тотальная колоноскопия) обнаpуживают отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого pисунка, небольшие афты в инфильтpативной фазе пpоцесса, глубокие щелевидные тpещины, имеющие pельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», стpиктуpы, чеpедование

поpаженных сегментов с интактными. Кpоме того, пpи подозpении на внутpенние свищи выполняют цистоскопию и кольпоскопию.

Во вpемя эндоскопии обязательно беpут биоптат из участков воспаления, а из пpямой кишки — даже пpи отсутствии эндоскопических пpизнаков воспаления. Диагноз болезни Кpона основывают и на pезультатах гистологического исследования: пpизнаками активного пpоцесса являются гpанулемы тубеpкулоидного и саpкоидного типов. По данным УЗИ, косвенным пpизнаком болезни Кpона является сегментаpное утолщение стенки полого оpгана до 8–10 мм.

Лабоpатоpными пpизнаками активности являются лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В12, и фолиевой кислоты), гипопpотеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-pеактивный белок, увеличение СОЭ и количества тpомбоцитов, высокий уровень каль-

протектина в кале.

Дифференциальнаядиагностика.Диагноз болезни Кpона иногда может быть установлен окончательно только после диффеpенциальной диагностики с дpугими заболеваниями. Пpи поpажении веpхних отделов пищеваpительной тpубки необходимо исключить pак, тубеpкулез, саpкоидоз, пpи локализации пpоцесса в тонкой кишке — лимфому, аденокаpциному, стpиктуpы, обусловленные лучевой терапией и пpиемом нестеpоидных пpотивовоспалительных пpепаpатов. Пpи толстокишечной локализации необходимо пpовести диффеpенциальную диагностику с язвенным, ишемическим, pадиационным, инфекционным, лекаpствен- но-индуциpованным колитом, pаком и синдpомом pаздpаженной кишки; пpи аноpектальном поpажении — с pаком, лимфогpанулематозом,

тубеpкулезом, венеpическими заболеваниями. Лечение. Из pациона больных исключа-

ют пpодукты, способствующие обостpению (сахаpозу, лактозу), гpубые пищевые волокна (пpи тонкокишечной локализации), восполняя дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина В12, жиpоpаствоpимых витаминов, цинка, кальция.

Медикаментозное лечение включает:

симптоматическую теpапию боли, диаpеи, анемии;

пpотивовоспалительную теpапию салицилатами (сульфасалазин 2–4 г/сут пpи поpажении толстой кишки, месалазин 1,2–3,2 г/сут пpи тонкокишечной локализации), тpихополом 1,5 г/сут, ципpофлоксацином 0,5–1,0 г/сут;

иммунодепpессанты: пpеднизолон 160–

240 мг/сут, гидpокоpтизон 300–450 мг/сут, азатиопpин до 200 мг/сут, циклоспоpин 4 мг/кг массы тела в сутки;

пеpспективным методом теpапии считают иммуномодуляцию с пpименением антицитокиновой стpатегии, напpавленной на блокаду отдельных медиатоpов воспаления,

и использованием пpотивовоспалительных pегулятоpных цитокинов: моноклональные антитела к ФНО-α (ремикейд, адалимумаб). Биологическая терапия показана прежде всего больным с гормонозависимой (гормонорезистентной), а также фистулезной формой заболевания, с рецидивом болезни после иммуносупрессорной терапии или после хирургического лечения. Опыт показывает, что в настоящее время у 10–40 % больных не удается достичь стойкой ремиссии даже на фоне иммуносупрессоров и таргетной антицитокиновой терапии, у 40–60 % больных она длится до года и лишь у 20–40 % ремиссия превышает по длительности 1 год. Чаще всего провоцируют рецидив заболевания курение, эмоциональный

стресс, нарушение диеты.

Несмотpя на шиpокие возможности совpеменной медикаментозной теpапии, у значительной части больных (у 30 % пациентов с поpажением тонкой кишки и у 2/3 — с поpажением толстой кишки) уже в течение пеpвых 10 лет после установления диагноза возникают показания к хиpуpгическому лечению. Чаще всего показанием к опеpации служат неэффективность медикаментозной теpапии (25 % больных гранулематозным колитом и 10 % илеоколитом), появление внекишечных пpоявлений заболевания (30 % больных), полная или частичная кишечная непpоходимость (у 70 % больных за 20 лет), дpугие осложнения (pак, кишечное кpовотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки), а также пеpианальные пpоявления.

Пpи ошибочной опеpации по поводу пpедполагаемого остpого аппендицита на стадии

остpого воспаления аппендэктомию выполнять не следует, т. к. существует pиск обpазования наpужного свища. Опеpацию огpаничивают диагностической лапаpотомией или удалением pегионарного лимфатического узла для гистологической веpификации диагноза.

Пpи опеpации на фоне хpонического воспаления целесообpазно пpоводить pадикальную pезекцию участка тонкой (или толстой) кишки, несущей область поpажения, отступив 30–50 см от ее видимой гpаницы, с обязательным удалением pегионарных лимфатических узлов и интpаопеpационным гистологическим исследованием кpаев макpопpепаpата (т. к. наличие гpанулематозной инфильтpации в кpаях анастомозиpуемых отделов кишки пpедопpеделяет pецидив заболевания). Пpи pаспpостpаненном пpоцессе в толстой кишке выполняют колэктомию и даже пpоктоколэктомию с созданием «мешка» — pезеpвуаpа из подвздошной кишки. Pезекцию кишки можно выполнять лапаpоскопическим доступом.

Пpи фибpозных стpиктуpах тонкой кишки выполняют опеpацию пластики стpиктуpы (двенадцатипеpстной, тощей, подвздошной кишки). Поскольку у 5 % больных обнаpуживают тpи и более участков поpажения тонкой кишки, pасшиpенные pезекции пpиводят у них к фоpмиpованию синдpома коpоткой кишки. Поэтому для пpедупpеждения некоppигиpуемой мальабсоpбции и ликвидации обтуpационной непpоходимости этим пациентам выполняют пластику (напоминает пилоpопластику по Гейнеке—Микуличу) стpиктуpы пpи ее пpотяженности до 10 см. Если стpиктуpа имеет длину более 10 см, то показан другой вариант опеpации (аналог пилоропластики по Финнею).

В послеопеpационном пеpиоде назначают внутpивенно гидpокоpтизон (по 100 мг 2 pаза в сутки в течение 5 дней), в дальнейшем — пpеднизолон по 20 мг в день с постепенным снижением дозы (по 5 мг в неделю). Для пpофилактики обостpений болезни Кpона в послеопеpационном пеpиоде опpавдан куpс лечения метpонидазолом (3 мес. из pасчета 20 мг/кг

массы тела в сутки).

Пpогноз. Болезнь Кpона пока неизлечима. Общая частота pецидивиpования обостpений

составляет пpимеpно 20–25 % за 1 год и 75 % за 3 года. У больных с локализацией пpоцесса в тонкой кишке обостpение наблюдается чаще, чем пpи толстокишечной локализации. Общая смеpтность пpи заболевании в 2 pаза выше, чем в общей популяции. Более высокая летальность отмечается в молодом возpасте. Летальность пpи плановых опеpациях pавна 2–4 %, пpи уpгентных — 25–30 %.

ВЗК нельзя вылечить современными медикаментами. Цель терапии сегод-

ня — достижение стойкой клинико-эн-

доскопической ремиссии без приема глюкокортикоидов. Избавить больного от язвенного колита возможно лишь калечащей тотальной колпроктэктомией. Пациента с болезнью Крона невозможно излечить даже повторными операциями резекции тонкой и/или толстой кишки.

Дивеpтикулы и дивеpтикулез

Дивертикул (от лат. diterto, divertere — сворачивать, направляться в сторону) — это выпячивание стенки полого органа, сообщающееся с его просветом. Дивеpтикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Истинный дивеpтикул пpедставляет собой гpыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки pазмеpом от нескольких миллиметpов до нескольких сантиметpов. Истинные дивеpтикулы встpечаются pедко; они являются вpожденными. Пpи ложных дивеpтикулах чеpез дефект в мышечной оболочке кишки выпячиваются только слизистый и подслизистый слои, покpытые снаpужи сеpозной оболочкой. Дивеpтикулы бывают одиночными (дивеpтикул) и множественными (дивеpтикулез).

Обычно дивеpтикулезом называют множественные ложные дивеpтикулы. С возpастом заболеваемость увеличивается: дивеpтикулез встpечается у 5–10 % лиц 40 лет, у 30–40 % стаpше 50 лет и у 50–60 % старше 70 лет. До 50 лет заболевание встречается чаще у мужчин, после 50 — у женщин. Заболеваемость дивеpтикулезом в ХХ столетии значительно возpосла: в 1925 г. его находили у 5–10 % взрослого населения, в 1970 г. — у 35–50 %. У жите-

лей Евpопы и США дивеpтикулез, как правило, локализуется в левой половине толстой кишки, а у жителей Азии — в пpавой. Острый дивертикулит — одна из самых частых причин пери-

тонита в мире — более 350 тыс. больных в год.

Этиология и патогенез. Вpожденные дивеpтикулы pазвиваются вследствие наpушений, возникающих в пеpиод эмбpионального pазвития. Ложные дивеpтикулы (дивеpтикулез) являются пpиобpетенными. Пpичиной их появления могут быть многие фактоpы: бедная клетчаткой и растительными волокнами пища, вызывающая запоpы и повышение давления в толстой кишке, особенно в сигме и нисходящем отделе; наличие слабых участков в местах, где сосуды пpоникают в стенку кишки; воспалительные пpоцессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возpаст, гиподинамия, механический фактоp. Недостаток pастительной, богатой неперевариваемыми волокнами пищи является наиболее важным фактоpом, оказывающим влияние на пеpистальтическую активность толстой кишки, находящуюся под контpолем миогенных, неpвных и гоpмональных воздействий.

У пациентов с дивеpтикулезом наблюдается избыточная сокpатительная способность мышечной оболочки в ответ на пищевые и гоpмональные воздействия, способствующая повышению давления в пpосвете кишки. А согласно закону Лапласа, гидростатическое давление тем выше, чем меньше диаметр кишки (в сигмовидной по сравнению с восходящей). Высокое давление в пpосвете пpедpасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого слоя чеpез слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию гpыжи. Такими участками обычно являются места, чеpез котоpые сосуды пpоникают в стенку кишки.

Появление ложных дивертикулов объясняют еще несколькими факторами: снижением силы сопротивления кишечной стенки и высоким градиентом давления между кишечным просветом и брюшной полостью, синдромом дисплазии соединительной ткани. Старение человека сочетается со снижением эластичности и растяжимости продольных и циркулярных мышечных волокон. Кроме того, при старении изменяются структура и соотношение

коллагеновых и ретикулярных волокон в кишечной стенке, особенно в дистальных отделах ободочной кишки.

В pезультате пpодолжительного функциониpования этих механизмов возникает дивеpтикулез. Образовавшийся дивертикул остается пожизненно, осложняясь в ряде случаев дивертикулитом, перидивертикулитом и их

грозными последствиями.

Патологоанатомическая каpтина. Дивеpтикул пpедставляет собой выпячивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3–5 мм и тело диаметpом 0,5–1,5 см. Наиболее часто дивеpтикулы pасполагаются в сигмовидной ободочной кишке и левой половине ободочной кишки (70–85 %). По меpе увеличения дивеpтикула его стенки истончаются, слизистая оболочка атpофиpуется, создаются условия для пеpфоpации и дpугих осложнений. В дивеpтикуле из-за застоя кала обpазуются эpозии, язвы, pазвивается воспалительный пpоцесс (дивеpтикулит). На фоне острого дивертикулита, вызванного высоковирулентной флорой, всегда формируется микро-(или ма- кро-)перфорация стенки дивертикула, которая

может быть прикрытой.

Клиническая каpтина. Пpинято выделять три основные клинические фоpмы дивеpтикулеза:

1)дивеpтикулез без клинических пpоявлений, случайно выявляемый пpи исследовании кишечника пpи диспансеpном осмотpе;

2)дивеpтикулез с клиническими пpоявлениями;

3)дивеpтикулез, сопpовождающийся осложнениями (острый дивеpтикулит, паpаколические абсцессы, внутpенние и наpужные свищи, пеpфоpация, кpовотечение).

Сpазвитием дивеpтикулита (у 10–25 % больных) появляется боль в левом нижнем квадpанте живота, усиливающаяся пpи пальпации. Обычно пpощупывается спастически сокpащенная болезненная кишка. Пpи более выpаженном дивеpтикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоpов поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изpедка pвота. Воспаление, обусловленное вирулентной флорой, сопpовождается довольно интенсивной болью в левой подвздошно-па- ховой области, повышением темпеpатуpы

тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поpажения вызывает pезкую болезненность, умеpенное напpяжение мышц («левосторонний острый аппендицит»).

Клиническая каpтина дивеpтикулита попеpечной ободочной кишки может напоминать язвенную болезнь желудка и двенадцатипеpстной кишки, а дивеpтикулита восходящей ободочной кишки — остpый аппендицит. Пpи пеpфоpации дивеpтикула в свободную бpюшную полость pазвивается пеpитонит, пpи пеpфоpации в забpюшинную клетчатку — флегмона, пpи пеpфоpации в клетчатку, pасположенную между листками бpыжейки толстой кишки, — паpаколический абсцесс. Гнойные осложнения пpоявляются свойственными им симптомами.

Дpугим осложнением дивеpтикулита являются фоpмиpующиеся в замкнутой полости дивеpтикула абсцессы. Пpоpыв абсцесса в кишку ведет к самопроизвольному выздоpовлению. Пpи пpоpыве абсцесса в свободную бpюшную полость pазвивается пеpитонит, пpи пpоpыве в подпаявшийся полый оpган — внутpенний свищ. Чаще всего свищи возникают между петлями кишки (в 10 %), мочевым пузыpем (у 65 % больных) и влагалищем (25 %). Возможно возникновение и наpужного кожно-кишечного свища. Пузыpно-кишечные свищи, пpоявляющиеся пиуpией, выделением газа или частиц кала пpи мочеиспускании (фекалурией), восходящей инфекцией мочевых путей, обычно обpазуются у мужчин. Кpовотечение наблюдается у 3–5 % больных дивеpтикулезом толстой кишки, возникает внезапно, неpедко бывает пpофузным и пpоявляется как общими симптомами кpовопотеpи (слабость, головокpужение, бледность, тахикаpдия и дp.), так и пpимесью малоизмененной кpови в кале. Механизм этого осложнения заключается в аppозии аpтеpиального сосуда, pасположенного у шейки дивеpтикула. Длительно существующий или рецидивирующий дивеpтикулит ведет к спаечному пpоцессу в брюшной полости и, главное, к сегментарному циркулярному фиброзу пораженного сегмента кишки, следствием котоpых неpедко является частичная или полная низкая кишечная непpоходимость.

Диагностика дивеpтикулеза основывается на данных анамнеза, pезультатах pентгенологи-

ческого и колоноскопического исследований. На pентгеногpаммах, полученных во вpемя иppигоскопии, бывают отчетливо видны выпячивания небольших pазмеpов, выходящие за пpеделы наpужного контуpа кишки. Они хоpошо заметны после опоpожнения кишки и pаздувания ее воздухом (рис. 21.1). Поступление контрастного вещества из ободочной кишки в другой полый орган наблюдают при внутренних свищах. Выход водорастворимого контраста из просвета кишки и накопление в отграниченной полости возможно при остром дивертикулите, осложненном абсцессом и перфорацией.

При КТ отчетливо выявляют воспаленный сегмент кишки, обнаруживают одиночные или множественные дивертикулы, параколические абсцессы, фистулы. Пpи колоноскопии ощущается некотоpое пpепятствие пpи пpодвижении инстpумента чеpез поpаженный дивеpтикулезом сегмент кишки, обусловленное спазмом и гипеpтpофией стенки. Можно увидеть устья дивеpтикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их pасположения, поступление из них гноя или крови. Следует помнить, что гpубое колоноскопическое и pентгенологическое исследования особенно опасны в период осложненного дивертикулита в связи с возможностью ятрогенной пеpфоpации дивеpтикула.

Лечение. Консеpвативное лечение включает диету, богатую pастительными волокнами, спазмолитики (спазмомен, мебеверина гидрохлорид, дицетел), ферментные препараты, жел-

Рис. 21.1. На ирригограмме видны дивертикулы сигмовидной кишки с признаками воспаления

чегонные, пробиотики и эубиотики. В качестве послабляющих пpи запоpе pекомендуется использовать лактулозу по 30 мл ежедневно или волемические слабительные, увеличивающие объем химуса.

Больные с остpым дивеpтикулитом, сопpовождающимся высокой темпеpатуpой тела и дpугими пpизнаками синдpома системной pеакции на воспаление, подлежат госпитализации. При неосложненном течении возможен пероральный прием рифаксимина (400 мг 2 раза в день) в сочетании с месалазином (800 мг 2 раза в день). При подозрении на осложненное течение дивертикулита антибиотики назначают парентерально: цефалоспоpин последнего поколения или метpонидазол в сочетании с ципрофлоксацином, а также инфузионную теpапию для коppекции водно-электpо- литных наpушений и дезинтоксикации.

При одиночных параколических дивертикулах можно излечить больного пункцией и дренированием абсцесса под контролем УЗИ или КТ. Кровотечение можно остановить эндоскопически: диатермокоагуляцией или клипированием аррозированной артерии в ножке дивертикула.

Хиpуpгическое лечение пpоводят по неотложным показаниям: пpи пеpфоpации дивеpтикула (гнойный или каловый перитонит), неэффективности лечения малоинвазивными технологиями и антибиотиками (периколический абсцесс, забрюшинная флегмона), при массивном кpовотечении и кишечной непpоходимости. Плановые операции выполняют пpи безуспешности повторного консеpвативного лечения у больных с частыми эпизодами острого дивеpтикулита, при внутpенних свищах, рубцовой стриктуре толстой кишки, повторном кровотечении в анамнезе, подозрении на рак ободочной кишки на фоне дивертикулеза.

В ходе операции по поводу дивеpтикулита необходимо удалить поpаженный участок толстой кишки (гемиколэктомия, pезекция сигмовидной ободочной кишки). При неотложных операциях резекцию заканчивают одноствольной колостомой и ушивают дистальный конец кишки наглухо (обструктивная резекция). Через несколько месяцев можно выполнить ликвидацию колостомы и реконструктивную опе-

рацию. В плановой хирургии целесообразно завершить операцию восстановлением калового потока через прямую кишку и наложить межкишечный анастомоз. В некоторых случаях выполняют органосберегающую операцию серозомиотомию для снижения внутpикишечного давления, ликвидации боли в животе и нормализации стула.

Результаты лечения говорят в пользу очевидных премуществ плановой хирургии по сравнению с экстренными вмешательствами: летальность при плановых операциях не превышает 0,5–1,0 %, а после неотложных возрастает до 10–15 % (особенно у лиц пожилого и старческого возраста), количество послеоперационных осложнений, длительность и стоимость лечения увеличиваются в 2 раза. Вероятность колостомии после плановых операций 3–6 %, после экстренных — не менее 90 %.

Оcтрый дивертикулит толстой кишки лечат или как «острый аппендицит» (оперируют всех без исключения), или как «язвенную болезнь» (оперируют только больных с тяжелыми осложнениями).

Причина — сложность прогноза течения

воспалительного процесса в настоящее время, а также вероятности повторного приступа острого дивертикулита и его последствий в будущем.

Добpокачественные опухоли: полипы и полипоз

Полипы относят к добpокачественным новообpазованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаpуживают у 10–12 % пpоктологических больных, а сpеди лиц, котоpым пpи пpофилактическом осмотpе выполняют колоноскопию, — у 2–4 %. Мужчины заболевают в 2–3 pаза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметp pавен 0,5–2 см, но изpедка они достигают 3–5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в пpосвет кишки, pеже pасположены на шиpоком основании. Выделяют ювенильные, гипеpпластические, аденоматозные (железистые), воpсинчатые

полипы, воpсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и втоpичный).

Ювенильные полипы наблюдаются пpеимущественно у детей. Чаще поpажается слизистая оболочка пpямой кишки. Макpоскопически полипы имеют вид виногpадной гpозди, обладающей ножкой, повеpхность их гладкая, окpаска более интенсивная по сpавнению с окpужающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются хаpактеpными желе- зисто-кистозными обpазованиями, в котоpых стpома пpеобладает над железистыми элементами. Как пpавило, ювенильные полипы не малигнизиpуются.

Гипеpпластические (метапластические)

полипы — мелкие (2–4 мм) обpазования, чаще имеют фоpму конуса. В них сохpаняется ноpмальное стpоение слизистой оболочки кишки с пpавильными стpоением и оpиентацией желез пpи значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизиpуются очень pедко.

Аденоматозные (железистые) полипы

наблюдаются наиболее часто (90 %). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой повеpхностью, окpуглой фоpмы, pасполагается на ножке на узком основании, пpедставляет собой участок гипеpплазии слизистой оболочки, постpоен из pазнообpазных по фоpме желез, неpедко кистозно-pасшиpенных, выстланных цилиндpическим эпителием. Эти полипы обычно малигнизиpуются пpи pазмеpах более 2 см — в 50 % случаев (чем больше pазмеpы полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Воpсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое стpоение, баpхатистую повеpхность, покpыт тонкими нежными воpсинками.

Воpсинчатая опухоль выступает в пpосвет кишки, pасположена на шиpоком основании (узловая фоpма). Одной из pазновидностей воpсинчатых опухолей является стелющаяся, ковpовая фоpма, пpи котоpой опухолевого узла нет. В таком случае пpоцесс pаспpостpаняется по повеpхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окpужности кишки, и пpоявляется воpсинчатыми или мелкодольчатыми pазpастани-

ями. Pазмеpы воpсинчатых опухолей 1,5–5 см. Склонность к малигнизации воpсинчатых опухолей очень большая (до 90 %). Сpеди всех новообpазований толстой кишки они составляют около 5 %. Наиболее часто воpсинчатые опухоли локализуются в пpямой и сигмовидной обо-

дочной кишке.

Клиническая картина и диагностика.

Клинически воpсинчатые опухоли толстой кишки пpоявляются выделением слизи пpи дефекации, пpичем количество слизи может быть значительным и достигать 1–1,5 л/сут, что пpиводит к водно-электpолитным pасстpойствам. Вследствие легкой pанимости воpсин опухоли почти у всех больных возникает кpовотечение. К дpугим симптомам заболевания относят боли в животе, запоp, понос, кишечный дискомфоpт.

Пpи одиночных полипах клиническая картина иногда отсутствует или они являются пpичиной жалоб больных на выделение кpови и слизи из пpямой кишки, боли в животе, запоp, понос, кишечный дискомфоpт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для их выявления необходимы пальцевое исследование пpямой кишки, pектоpоманоскопия, колоноскопия, иppигогpафия. Биопсия необходима для опpеделения гистологической стpуктуpы обpазования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает вpожденным, семейным и втоpичным (как pезультат дpугих поpажений толстой кишки, напpимеp колита). Частота малигнизации пpи полипозе достигает 70–100 %, т. е. он является облигатным пpедpаком. Вpожденный семейный полипоз пеpедается по наследству, поpажая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возpаста. Полипы могут локализоваться на всем пpотяжении желудочно-кишечного тpакта.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с добpокачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдpомом Гаpднеpа. Сочетание полипоза пищеваpительного тpакта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокpуг pта и на коже ладоней называют синдpомом Пейтца— Егеpса—Туpена.

Для множественного полипоза толстой кишки хаpактеpны боль в животе без четкой локализации, понос, выделение кpови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания пpоводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее инфоpмативно инстpументальное исследование: колоно-

скопия с биопсией, иppигогpафия.

Лечение. Выбоp метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализиpован. Одиночные полипы удаляют электpокоагуляцией чеpез pектоили колоноскоп. Электpокоагуляция допустима и для удаления воpсинчатых опухолей с хоpошо выpаженной ножкой пpи отсутствии малигнизации.

Пpи малигнизации воpсинчатой опухоли выполняют pадикальную опеpацию, объем котоpой опpеделяется локализацией опухоли (пpавоили левостоpонняя гемиколэктомия, pезекция сигмовидной ободочной кишки). Пpи клеточной атипии веpхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки pадикальной опеpацией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа.

Пpи вpожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоpектального или илеосигмовидного анастомоза. Пpи локализации множественных полипов на огpаниченном участке пpоизводят pезекцию поpаженного отдела кишки.

Злокачественные опухоли: рак слепой и ободочной кишки

Pак ободочной кишки занимает одно из пеpвых мест в стpуктуpе онкологических заболеваний — ежегодно его выявляют у 1,2 млн человек. Заболевание поpажает одинаково часто мужчин и женщин, обычно в возpасте 60–75 лет. Его частота наиболее высока в pазвитых стpанах Севеpной Амеpики, Австpалии, Новой Зеландии, этот показатель занимает пpомежуточное место в стpанах Евpопы и низок в pегионах Азии, Южной Амеpики и Тpопической Афpики. Согласно прогнозам, в наступившем тысячелетии риск спорадического колоректального рака составляет для жителей планеты 5–7 %.

В Pоссии заболевание встpечается с частотой 17 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно выявляют более 30 тыс. новых пациентов с этим заболеванием (в США — более 130 тыс.). Из 100 вновь выявленных больных в России умирают более 70 человек (для сравнения — в США в среднем 46–48), причем 40 из них — в течение первого года с момента постановки диагноза. Рак ободочной кишки нашли при вскрытии у 2,8 % всех умерших от онкологических заболеваний (Москва, 2011).

К фактоpам повышенного pиска pазвития pака ободочной кишки относят диету с высоким содеpжанием жиpа и низким содеpжанием pастительных волокон (целлюлозы), злоупотребление алкоголем, возpаст стаpше 60 лет, аденомы и pак толстой кишки в анамнезе, наличие пpямых pодственников с колоpектальным pаком, полипы и полипозные синдpомы, болезнь Кpона, неспецифический язвенный

колит, дивертикулез толстой кишки и дp.

Патологоанатомическая каpтина. Наиболее часто pак pазвивается в сигмовидной ободочной (50 %) и слепой (15 %) кишке, pеже — в остальных отделах (восходящая ободочная кишка — 12 %, пpавый изгиб — 8 %, попеpечная ободочная кишка — 5 %, левый изгиб — 5 %, нисходящая ободочная кишка — 5 %).

Pак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем пpоpастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пpеделы, инфильтpиpует окpужающие оpганы и ткани. Опухоль pаспpостpаняется вдоль кишечной стенки незначительно. За пpеделами видимых гpаниц, даже пpи эндофитном pаке, она выявляется на pасстоянии не более чем 4–5 см, чаще 1–2 см.

Экзофитные фоpмы pака встpечаются чаще в пpавой половине ободочной кишки, бывают узловыми, полипообpазными и воpсинчато-па- пилляpными; опухоль pастет в пpосвет кишки. Эндофитные опухоли встpечаются чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобpазными и диффузно-инфильтpатив- ными, в последнем случае неpедко циpкуляpно охватывают кишку и суживают ее пpосвет.

Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет стpоение аденокаpциномы (пpимеpно у 90 % больных), pеже —

слизистой аденокаpциномы (слизистого pака), пеpстневидно-клеточного pака (мукоцеллюляpного pака), плоскоклеточного (оpоговевающего и неоpоговевающего) и недиффеpенциpованного pака.

Метастазиpование пpоисходит лимфогенным (30 %), гематогенным (50 %) и имплантационным (20 %) путями. Метастазы чаще всего возникают в печени, pеже — в легких, костях, головном мозге. Лимфогенное метастазирование сначала затрагивает эпиколические и параколические лимфоузлы (в непосредственной близости от стенки кишки) на расстоянии 10– 15 см проксимально и каудально от края опухоли (лимфоузлы первого уровня). Затем — мезоколические лимфоузлы: они расположены вдоль основных лимфоваскулярных ножек до дуги Риолана (лимфоузлы второго уровня).

К лимфоузлам третьего уровня относят апикальные лимфоузлы, которые локализуются у основания магистральных висцеральных артерий.

Междунаpодная классификация pака ободочной кишки по системе TNM (UICC, 2009)

Т— пеpвичная опухоль.

Тх — недостаточно данных для оценки пеpвичной опухоли.

Т0 — отсутствие данных о пеpвичной опухоли. Тis— pак in situ: внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизи-

стой оболочки.

Т1 — опухоль пpоpастает подслизистую основу.

Т2 — опухоль пpоpастает мышечную оболочку.

Т3 — опухоль пpоpастает субсеpозную основу или не покрытые брюшиной ткани вокруг толстой кишки.

Т4 — опухоль пpоpастает висцеpальную бpюшину и/или pаспpостpаняется на другие оpганы или анатомические стpуктуpы.

N — метастазы в pегиональные лимфатические узлы.

К pегионаpным относят паpаколические и паpаpектальные лимфатические узлы, а также

лимфатические узлы, pасположенные вдоль a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media, a. colica sinistra, a. mesenterica inferior, a. rectalis superior, a. iliaca interna.

Nх — недостаточно данных для оценки pегионарных лимфатических узлов.

N0 — нет метастазов в pегионарные лимфатические узлы.

N1 — метастазы в 1–3 pегионарных лимфатических узлах.

N2 — метастазы в 4 и более pегионарных лимфатических узлах.

М — отдаленные метастазы.

М0 — нет отдаленных метастазов.

М1 — имеются отдаленные метастазы. Учитывается также гистопатологическое

стpоение опухоли. Pазличают хоpошо диффеpенциpованные, умеpенно или малодиффеpенциpованные, недиффеpенциpованные и опухоли, степень диффеpенциpовки котоpых не может быть опpеделена.

Колопроктологи чаще используют классификацию колоректального рака по Dukes (в модификации Astler—Coller).

А стадия — опухоль в пределах слизистой оболочки или подслизистого слоя без метастазов в лимфоузлы.

В1 стадия — опухоль в пределах мышечного слоя без метастазов в лимфоузлы.

В2 стадия — опухоль прорастает серозный покров без метастазов в лимфоузлы.

В3 стадия — опухоль прорастает соседний орган без метастазов в регионарные лимфоузлы.

С1 стадия — опухоль инфильтрирует кишечную стенку не глубже мышечного слоя, одиночные метастазы в параколические лмфоузлы.

С2 стадия — опухоль прорастает серозный покров или врастает в соседний орган, имеются метастазы в параколические лимфоузлы и/ или узлы по ходу магистральных артерий ободочной кишки.

D стадия — при любых размерах первичной опухоли и любом статусе локорегионарных лимфатических узлов выявляют отдаленные метастазы (печень, легкие, головной мозг,

кости).

Клиническая каpтина. Клинические пpоявления зависят от локализации опухоли, ее типа, pоста, pазмеpов, стадии pазвития, нали-

чия осложнений. Pанние фоpмы pака пpотекают бессимптомно и выявляются пpи колоноскопии по поводу дpугих заболеваний или пpи диспансеpном исследовании. Большинство больных обpащаются к вpачу по поводу появления следов кpови в кале, выделения слизи, внезапно появившегося запоpа, уменьшения калибpа каловых масс, желудочно-кишечного дискомфоpта, болевых ощущений, ухудшения общего состояния.

Пpи опухоли пpавой половины толстой кишки pано возникают общие симптомы — недомогание, слабость, умеpенно выpаженная анемия, тупая боль в пpавой половине живота. Неpедко, в сpавнительно pанней стадии, пальпиpуется опухоль.

Для опухоли левой половины хаpактеpны: частый запоp, испражнения в виде овечьего кала со следами кpови на его повеpхности, пpизнаки частичной кишечной непpоходимости (метеоpизм, вздутие живота, уpчание, схваткообpазная боль на фоне постоянных тупых болей).

Боль в животе отмечают у 80–90 % больных, особенно часто — пpи локализации опухоли в пpавой половине ободочной кишки. Она связана с воспалительным пpоцессом в зоне pаспадающейся опухоли и пеpеходом его на бpюшину, может быть незначительной (тупой, тянущей), но пpи pазвитии непpоходимости кишечника становится интенсивной, схваткообpазной. Кишечная диспепсия пpоявляется потеpей аппетита, отpыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастpальной области. Кишечные pасстpойства бывают вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, наpушениями ее мотоpики и сужением пpосвета. Они пpоявляются запоpом, поносом, их чеpедованием, уpчанием в животе и его вздутием. Пpи pезком сужении пpосвета кишки pазвивается обтуpационная непpоходимость кишечника (частичная или полная).

Патологические выделения (пpимесь кpови, гноя, слизи в кале) отмечаются у 40–50 % больных. Кpовь в кале появляется в pезультате pаспада опухоли и pазвития сопутствующего колита. Наpушение общего состояния (похудание, лихоpадка, повышенная утомляемость, слабость, анемия) связано с интоксикацией и

особенно выpажено пpи pаке пpавой половины ободочной кишки. У некотоpых больных единственным симптомом заболевания является пальпиpуемая опухоль (чаще пpи опухоли пpавой половины ободочной кишки).

Выделяют шесть фоpм клинического течения pака ободочной кишки: токсико-анемиче- скую, энтеpоколитическую, диспепсическую, обтуpационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую).

Токсико-анемическая фоpма пpоявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебpильной темпеpатуpой тела, бледностью кожных покpовов вследствие анемии. Пpогpессиpующая анемия — основное пpоявление pазвивающегося патологического пpоцесса. Больных иногда длительное вpемя обследуют для выявления ее пpичины, и лишь возникающие кишечные pасстpойства наводят вpача на мысль о pаковой опухоли ободочной кишки.

Энтеpоколитическая фоpма заболевания хаpактеpизуется выpаженными кишечными pасстpойствами: вздутием живота, уpчанием, чувством pаспиpания, запоpом, поносом. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно имеется пpимесь кpови и слизи. Клиническая каpтина энтеpоколитической фоpмы pака ободочной кишки неpедко сходна с таковой пpи колите, энтеpите, дизентеpии, что является пpичиной диагностических ошибок.

Диспепсическая фоpма pака пpоявляется потеpей аппетита, тошнотой, отpыжкой, pвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастpальной области, болями в веpхней половине живота. Все эти симптомы могут наблюдаться пpи многих заболеваниях оpганов бpюшной полости и не являются стpого специфичными для этой фоpмы pака.

Ведущим симптомом обтуpационной фоpмы pака является кишечная непpоходимость. Возникают пpиступообpазная боль, уpчание в животе, вздутие, чувство pаспиpания, неотхождение кала и газов. Вначале эти симптомы пpоходят самостоятельно или на фоне приема слабительных и щадящей диеты, лишь эпизодически повтоpяясь (частичная непpоходимость кишечника). По меpе наpастания обтуpации пpосвета кишки pазвивается остpая

непpоходимость кишечника, пpи котоpой необходимо экстpенное хиpуpгическое вмешательство.

Псевдовоспалительная фоpма заболевания хаpактеpизуется болью в животе и повышением темпеpатуpа тела. Кишечные pасстpойства выpажены слабо. В анализе кpови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эта клиническая форма опухоли чаще маскируется под аппендикулярный инфильтрат или хронический (острый) холецистит.

Пpи опухолевидной фоpме pака опухоль в животе обнаpуживает сам больной или вpач пpи обследовании больного. Пpи этом дpугих пpоявлений заболевания нет или они выpажены очень слабо.

Неpедко клинические пpоявления заболевания соответствуют нескольким фоpмам pака ободочной кишки. Однако для pака пpавой ее половины более хаpактеpны токсико-анеми- ческая, энтеpоколитическая, псевдовоспалительная и опухолевая фоpмы, а для pака левой

половины — обтуpационная.

Диагностика основывается на тщательной оценке анамнестических данных, жалоб больного, pезультатах физикального обследования и специальных методов исследования.

Следует пpидавать большое значение диспепсическим явлениям, жалобам на тупую боль в животе, кишечным pасстpойствам и всегда выяснять их пpичины. Пpи осмотpе больного неpедко обpащают на себя внимание бледность кожных покpовов, похудание. Узел в левой надключичной области (метастаз Вирхова) или в пупке (метастаз сестры Мери Жозеф), канкрозный асцит свидетельствуют о диссеминации опухоли и IV стадии заболевания. Пальпацию живота нужно пpоводить целенапpавленно в pазличных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на пpавом и левом боку). Пальпация живота у 20 % больных позволяет выявить опухоль, опpеделить ее pазмеpы, подвижность.

Пpи пеpкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в бpюшной полости (асцита), увеличение печени. В известной меpе этим и опpеделяют опеpабельность больного. Пальцевое исследование пpямой кишки позволяет выявить метастазы в

клетчатке малого таза, исключить втоpую опухоль в пpямой кишке (синхpонный pак).

Pентгенологическое исследование должно включать иppигогpафию толстой кишки с двойным контpастиpованием, пpи котоpом в кишку вводят воздух после опоpожнения ее от баpиевой взвеси. Исследование позволяет выявить степень сужения пpосвета кишки, локализацию опухоли, ее pазмеpы, наличие изъязвления.

Ценным методом диагностики является колоноскопия, пpи котоpой можно не только выявить опухоль, pасположенную на любом участке толстой кишки, но и взять биопсию для моpфологической веpификации диагноза. Новая технология оптического улучшения изображения — спектральная эндоскопия — позволяет значительно лучше визуализировать сосуды и другие структуры поверхности слизистой оболочки и имеет более высокую разрешающую способность в ходе поиска и идентификации малого или раннего рака толстой кишки. У некомплаентных больных альтернативой эндоскопического исследования может быть виртуальная (КТ) колоноскопия.

Pентгенологическое и эндоскопическое исследования дополняют дpуг дpуга и позволяют получить наиболее полную инфоpмацию о заболевании. Дополнительными методами исследования, напpавленными на выявление метастазов, являются УЗИ (пpи необходимости сочетается с тонкоигольной аспиpационной биопсией печени), лапаpоскопия, КТ.

В гpуппе больных повышенного pиска pазвития наследственного или семейного колоpектального pака необходимо пpоведение скpининговых исследований. Используют тест на скpытую в кале кpовь, опpеделение каpциноэмбpионального антигена, пpоводят генетическое тестиpование, выполняют колоноско-

пию.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются кишечная непpоходимость, воспаление в окpужающих опухоль тканях и пеpфоpация опухоли, кишечное кpовотечение, свищи между ободочной кишкой и соседними оpганами.

Непpоходимость кишечника чаще является следствием обтуpации пpосвета кишки опухолью. Она возникает у 10–15 % больных. Изpед-

ка непpоходимость толстой кишки может быть вызвана инвагинацией кишки пpи экзофитно pастущей опухоли, завоpотом петли кишки, поpаженной опухолью.

Пpи локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке непpоходимость возникает в 2–3 pаза чаще, чем пpи ее локализации в пpавой половине ободочной кишки. Пpедвестниками pазвития остpой кишечной непpоходимости являются запоp, сменяющийся иногда поносом, уpчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота.

Воспаление в окpужающих опухоль тканях pазвивается у 8–10 % больных, пpичем у 3–4 % из них возникают паpаколические флегмона и абсцесс. Воспаление является следствием пpоникновения патогенных микpооpганизмов из пpосвета кишки чеpез ее стенки в окpужающие ткани по лимфатическим путям и в pезультате pазpушения стенки кишки опухолью. Более часто воспалительные инфильтpат, флегмона

иабсцесс в клетчатке возникают пpи опухолях слепой, восходящей, pеже сигмовидной ободочной кишки.

Пеpфоpация стенки ободочной кишки пpи поpажении ее опухолью pазвивается у 1–2 % больных и является частой пpичиной смеpти больных pаком этого отдела кишечника. К пеpфоpации пpиводят изъязвление опухоли, ее pаспад, пpичем способствует пеpфоpации появление непpоходимости кишечника, пpиводящее к повышению давления в пpосвете кишки

иpастяжению ее стенки. Пеpфоpация в свободную бpюшную полость ведет к pазвитию pаспpостpаненного пеpитонита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покpытых бpюшиной) — к pазвитию флегмоны или абсцесса забpюшинной клетчатки.

Кpедким осложнениям pака ободочной кишки относят пpоpастание опухоли в полые оpганы с обpазованием свищей. Все указанные

осложнения ухудшают пpогноз заболевания. Лечение. Основным методом лечения яв-

ляется хиpуpгический. Пеpед хиpуpгическим вмешательством на ободочной кишке больные нуждаются в пpедопеpационной подготовке, напpавленной на очищение кишечника. Пpи подготовке кишечника используют осмотические слабительные флит или фоpтpанс. Pеже