ГЛАВА 8 Болезни пищевода

лудка, и там перекрещивается с циркулярными мышечными волокнами. Эту мышцу называют пращевидной, а также петлей Виллиса, tractus Helveticus (тракт Гельвеция) или «швейцарским гастуком» (cravate de Suisse).

Подслизистый слой пищевода состоит из соединительнотканных эластических и небольшого количества мышечных волокон и обеспечивает довольно свободное смещение слизистой оболочки относительно мышечной. Здесь располагаются все основные сосудисто-нерв- ные и железистые образования пищевода. Слизистая оболочка представлена многослойным плоским эпителием, состоящим из 20–25 слоев. Вверху она без видимой границы переходит в слизистую оболочку глотки, внизу образует резкую ясно различимую границу (зубчатую или Z-линию) со слизистой оболочкой желудка, представленную цилиндрическим эпителием. Слизистый и подслизистый слои являются наиболее прочными, что важно учитывать при выполнении различных хирургических вмешательств.

Артериальное кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер (рис. 8.1). Шейный его отдел получает кровь из ветвей нижних щитовидных артерий, реже — из веточек левой подключичной артерии и щито-шейного ствола. Верхняя треть грудного отдела пищевода снабжается кровью из конечных ветвей нижних щитовидных артерий, а также из ветвей левой подключичной артерии и щито-шейного ствола. Среднегрудной отдел пищевода кровоснабжается за счет бронхиальных и межреберных артерий. Нижнегрудной отдел пищевода снабжается кровью из ветвей, отходящих непосредственно от аорты и межреберных артерий. Кровоснабжение диафрагмального и брюшного отделов пищевода осуществляется главным образом ветвями левой желудочной и нижней диафрагмальной артерий, у которых часть веточек участвует в кровоснабжении органа и на 1–2 см выше диафрагмы.

Все артерии пищевода широко анастомозируют между собой, в то же время сегментарный характер кровоснабжения внутригрудного отдела пищевода требует бережного отношения к нему при ряде операций, в частности, перевязка бронхиальных артерий может привести к

Рис. 8.1. Артериальное кровоснабжение пищевода

нарушению кровоснабжения стенки пищевода с последующим развитием некроза и перфорации.

Вены пищевода представлены в виде четырех сетей — субэпителиальной, внутрислизистой, подслизистого слоя (наиболее развитой)

исоединительнотканной. Отток крови от пищевода осуществляется по стволам, соответствующим основным артериям. При портальной гипертензии кардиальный отдел желудка

инижняя треть пищевода становятся одной из основных локализаций развития портокавальных анастомозов и варикозного расширения вен, что представляет угрозу возникновения кровотечений.

Лимфатическая система пищевода состоит из двух основных сетей — глубокой (в подслизистой основе и слизистой оболочке) и поверхностной (в мышечном слое). Отводящие

лимфатические сосуды направляются к регионарным лимфатическим узлам, а часть, минуя узлы, может впадать непосредственно в грудной лимфатический проток. Регионарными для пищевода являются лимфатические узлы шеи, средостения, верхнего этажа брюшной полости.

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих обширные сплетения, ответственных также за иннервацию сердца и трахеи. В среднегрудном отделе пищевода блуждающие нервы образуют переднее и заднее сплетения, в которые вплетаются также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются правый (задний) и левый (передний) блуждающие стволы.

Нервные ветви проникают в стенку пищевода между пучками мышц и разветвляются в межмышечном и подслизистом слоях, соединяются с интрамуральными нервными ганглиями, образуя соответствующие сплетения (Мейсснера и Ауэрбаха).

Топографо-анатомические взаимоотношения пищевода с другими органами отличаются сложностью и довольно значительной вариабельностью. В шейном отделе пищевод лежит позади трахеи. Сзади он прилежит к предпозвоночной фасции, где расположено позадипищеводное клетчаточное пространство, имеющее значение в распространении гнойных процессов из области шеи в заднее средостение. Справа и слева в бороздках между пищеводом и трахеей расположены возвратные нервы, что требует особой осторожности при различных оперативных вмешательствах на пищеводе, трахее и щитовидной железе. Травма возвратных нервов неминуемо ведет к парезу гортани, который сопровождается различными осложнениями (потерей голоса, асфиксией и необходимостью наложения трахеостомы). По бокам от пищевода находятся сонные артерии.

Верхняя треть грудного отдела пищевода располагается позади и несколько левее трахеи. В этой области от позвоночника орган

отделен рыхлой клетчаткой, являющейся продолжением позадипищеводного клетчаточного пространства шеи.

Всреднегрудном отделе к пищеводу спереди и слева на уровне IV грудного позвонка прилежит дуга аорты, сразу ниже — бифуркация трахеи и левый главный бронх, сзади — грудной лимфатический проток, слева и сзади — аорта. Справа — правый блуждающий нерв, справа и сзади — непарная вена.

Внижней трети грудного отдела кпереди от пищевода располагается перикард, кзади — позвоночник и аорта. В этом отделе пищевод на значительном протяжении соприкасается с правой плеврой, левая прилежит к нему только

всамой нижней его части.

Дистальный отдел пищевода фиксирован к пищеводному отверстию диафрагмы соединительнотканными связками, охватывающими его в виде футляра. В отверстии диафрагмы пищевод фиксирован фиброзно-волокнистой пластинкой — мембраной Лаймера—Бертел- ли. Она начинается от диафрагмальной фасции,

ивплетается в стенку пищевода. При глубоком вдохе вследствие экскурсии диафрагмы листки мембраны Лаймера—Бертелли натягиваются

ипищевод пережимается в области наддиафрагмального сегмента. В рентгенологической практике эта зона отшнуровки пищевода выглядит и обозначается как нижний пищеводный сфинктер.

Брюшной отдел пищевода, наименее постоянный по длине, спереди и с боков покрыт брюшиной. Справа и спереди к нему прилежит левая доля печени, слева — верхний полюс селезенки.

Физиология пищевода

Пищевод не имеет самостоятельного значения в процессе пищеварения, в то же время его важная физиологическая функция достаточно сложна и складывается главным образом из произвольного и непроизвольного актов. Акт глотания обусловлен сложной цепью рефлексов, центр которых находится в продолговатом мозге.

Акт глотания является произвольным. При соприкосновении пищевого комка с кор-

нем языка возникает глотательный рефлекс, благодаря которому пищевод подтягивается к пищевому комку, глоточно-пищеводный сфинктер раскрывается и пищевой комок продвигается далее по пищеводу с активным участием его перистальтики. В это же время мягкое нёбо приподнимается и отделяет полость носоглотки от полости ротоглотки, а надгортанник закрывает вход в гортань. Затем рефлекторно расслабляется нижний пищеводный сфинктер — пища попадает в желудок, после чего нижний пищеводный сфинктер снова смыкается. Жидкость и полужидкая пища могут достичь желудка и без участия собственной мускулатуры пищевода благодаря мощному проталкивающему действию корня языка и констрикторов глотки.

Быстрота продвижения пищевого комка зависит от его формы, величины, консистенции, температуры и характера поверхности. В среднем акт глотания длится 5–8 с.

Нижние 3–4 см пищевода и область кардии обладают свойствами, отличными от свойств других его участков. Нижний пищеводный сфинктер совершает самостоятельные движения, обособленные от сокращений пищевода и желудка, он расслабляется в момент глотания. В остальное время в зоне нижнего пищеводного сфинктера существует область более высокого, чем в желудке, давления, которая препятствует рефлюксу в пищевод желудочного содержимого. Запирательная функция нижнего пищеводного сфинктера реализуется за счет мышц нижнего отрезка пищевода, косого впадения пищевода в желудок с образованием угла Гиса, дна желудка с газовым пузырем, правой медиальной ножки диафрагмы, окружающей пищевод в виде петли, косой желудочной мышцы (тракт Гельвеция), клапана Губарева и связок в области пищеводно-желудочного соединения. Функция сфинктера регулируется ЦНС, автономными центрами нервных сплетений пищевода, а также с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны. Нарушение работы антирефлюксного механизма физиологической кардии является морфологическим субстратом возникновения рефлюкс-эзофагита и его осложнений.

Методы исследования пищевода

Основными методами диагностики пороков развития, повреждений и заболеваний пищевода являются рентгенологический и эндоскопический. Помимо этого, для уточнения наличия, типа и степени функциональных расстройств пищевода имеют значение манометрический и радиоизотопный методы, а также определение кислотности (внутрипищеводная pH-метрия). Важную диагностическую роль играет также эндоскопическое ультразвуковое исследование.

Рентгеноконтрастное исследование наиболее широко применяется с целью выявления анатомических и функциональных изменений пищевода. Оно должно быть первым методом, используемым для выяснения причин дисфагии. При этом обнаруживаемые анатомические изменения могут сочетаться с типичными нарушениями моторики пищевода. При искусственном контрастировании пищевода с помощью взвеси сернокислого бария сама стенка органа остается рентгенологически неразличимой. Для дифференциальной диагностики опухолей пищевода и экстраэзофагеальных образований средостения, определения степени инвазии опухоли пищевода, ее прорастания в окружающие органы с целью контрастирования стенки пищевода, а также для оценки состояния регионарных лимфоузлов применяют КТ и МРТ, эндоскопическое ультразвуковое исследование (рис. 8.2).

Фиброэзофагоскопия — самый чувствительный метод выявления изменений слизистой оболочки, позволяющий взять биопсию.

Эзофагоскопию применяют и в лечебных целях — для удаления инородных тел, бужирования и баллонной дилатации рубцовых стриктур пищевода и пищеводных анастомозов, лечения кардиоспазма и ахалазии кардии. Кроме того, эндоскопически можно инъецировать склерозирующие препараты при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, устанавливать стенты больным с нерезектабельными стенозирующими опухолями, удалять небольшие доброкачественные опухоли слизистой оболочки.

Изучение моторики пищевода является важным дополнительным этапом диагностики

некоторых доброкачественных его заболеваний, таких как ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофа- гит и некоторые другие. Моторику пищевода, т. е. амплитуду и частоту сокращений его отделов в ответ на глоток, оценивают манометрически (по изменению величины давления)

Внутрипищеводная pH-метрия относится к важным методам выявления патологического гастроэзофагеального рефлюкса. Разработка миниатюрных катетеров для измерения pH, цифровых регистрирующих устройств и программ компьютерного анализа позволила существенно удлинить время (суточное мониторирование) регистрации pH не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях. Эти показания являются наиболее точными.

Группой авторов во главе с J. Silnеy в Институте биомедицинских технологий Гельмгольца (Германия) в 1991 г. была разработана методика внутриполостной импедансометрии. Комбинация импедансометрии с манометрическими твердофазными электродами уточняет двигательную активность пищевода, что важно в диагностике нарушений моторики пищевода.

Все изменения импеданса связаны с прохождением болюса по пищеводу: вверх или вниз. Во время глотка изменения на импедансных кривых начинаются с верхних каналов. Если такие изменения начинаются на первом импедансном канале и распространяются к шестому, т. е. ретроградно, то они соответствуют

гастроэзофагеальному рефлюксу. Преимущества импедансометрии перед рН-метрией обусловлены в основном способностью выявлять любой ретроградный болюс внутри пищевода независимо от рН.

Сцинтиграфия пищевода является дополнительным неинвазивным методом, позволяющим эффективно диагностировать гастроэзофагеальный рефлюкс, и может быть альтернативой рентгенологическому методу. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать микроаспирацию из-за рефлюкса. Жидкие или твердые вещества, вводимые для сцинтиграфии, можно пометить 99Тс (элюат), а транспорт веществ измерить с помощью γ-каме- ры с записью результатов. Метод основан на способности железистого эпителия желудка селективно накапливать радиофармпрепарат (РФП). В случае присутствия в дистальном отделе пищевода эпителия желудка повышается очаг накопления РФП. По данным литературы, диагностическая ценность сцинтиграфии с внутривенным введением Тс-99m в обнаружении пищевода Баррета невысока и составляет 30–47 %. Элюат селективно накапливается только в железистых клетках желудка и поэтому неинформативен при метаплазии по тонкокишечному типу. Исключая значение метода для энтузиастов и исследователей, данные, получаемые при помощи этой методики, имеют незначительные преимущества над традиционными методами исследования пищевода.

Заболевания пищевода

Рефлюкс-эзофагит

Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приема пищи.

За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях были доказаны полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза реф- люкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе, — в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной ГПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый щелочной рефлюкс-эзофагит. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, т. к. стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.

По степени тяжести различают легкий эзофагит, который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки; при эзофагите средней степени

эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой оболочке. Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином, на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному

типу цилиндрическим эпителием — так называемый пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической (круглой) язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзо- фагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается, — так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.

Пищевод Барретта, или синдром Барретта, — это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально неотличимого от эпителия кардиального отдела желудка) (рис. 8.3). В норме язычки Z-линии могут подниматься на 2–3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет так называемый длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которые в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.

Рис. 8.3. Эндоскопическая картина пищевода Барретта

Клиническая картина и диагностика.

Основными и наиболее характерными жалобами у больных рефлюкс-эзофагитом являются жалобы на изжогу, боль в грудной клетке и верхнем отделе живота, отрыжку, а также дисфагию. Боль различной интенсивности чаще всего бывает связана с приемом пищи, но может быть и постоянной. Иногда боль беспокоит только ночью в горизонтальном положении, усиливается при физической нагрузке. Характерна локализация боли за грудиной и на уровне мечевидного отростка. Иррадиация боли разнообразна — чаще всего в грудную клетку, в область шеи, лопатки.

Вторым по частоте симптомом является изжога. Изжога прямо указывает на недостаточность запирательной функции кардии и является характерным симптомом рефлюксэзофагита. Изжога обычно возникает после еды, а также при наклоне туловища вперед и

вгоризонтальном положении (из-за затекания агрессивного желудочного содержимого

впищевод), а также при тяжелой физической работе из-за сильного напряжения брюшного пресса. Часто больные просыпаются ночью от сильной изжоги, облегчая ее приемом соды.

Третьим по частоте симптомом являются отрыжка и срыгивание. Отрыжка может быть пустая, но чаще она бывает кислой, горькой или с пищевой окраской. Срыгивание чаще наблюдается после еды, иногда во время приема пищи; от рвоты оно отличается отсутствием тошноты. Особенно легко возникает срыгива-

ние в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед.

Дисфагия — частый симптом при тяжелом рефлюкс-эзофагите. Сначала наблюдается интермиттирующая дисфагия, связанная с формированием пептической стриктуры пищевода, она возникает при обострении заболевания, при употреблении раздражающей пищи (в результате рефлекторного спазма и отека стенки пищевода). Иногда в течение нескольких суток может наблюдаться полная или почти полная непроходимость пищевода, затем дисфагия может неожиданно проходить. Для сформировавшейся стриктуры характерно уменьшение, а затем и исчезновение изжоги, т. к. сама стриктура является препятствием к забросу желудочного содержимого в пищевод.

Нередким симптомом эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита является пищеводное кровотечение. В большинстве случаев оно бывает неинтенсивным, но в ряде наблюдений кровотечение может проявляться рвотой «кофейной гущей» или даже алой кровью и дегтеобразным стулом. Иногда единственным проявлением заболевания может быть анемия, чаще всего это наблюдается при рефлюкс-эзофагите, развившемся из-за кардиофундальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У этих же пациентов бывает выраженное диапедезное кровотечение в зоне эзофагита, но без изъязвлений слизистой оболочки из-за венозного застоя в части желудка, оказавшейся выше диафрагмы.

Клиническая картина рефлюкс-эзофаги- та нередко сопровождается так называемыми внепищеводными симптомами, которые можно разделить на орофарингеальные, отоларингеальные, бронхолегочные и кардиальные.

К орофарингеальным симптомам можно отнести: кариес, эрозии эмали и дентина, ангулярный и эксфолиативный хейлит, периодонтит, хронический катаральный гингивит, воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, фарингит. Проведенные исследования позволили выявить высокую корреляционную связь между степенью рефлюкс-эзофагита и интенсивностью отека слизистой оболочки полости рта с налетом на языке. Возникающие при «высоком» рефлюксе деминерализующие

свойства ротовой жидкости со снижением pH до 6,0 являются основными причинами стоматологических проявлений рефлюкс-эзофагита. Наиболее частыми оториноларингеальными симптомами являются: кашель, дисфония, ларингит, ощущение кома в горле, средний отит, ринит, гранулемы и язвы голосовых складок и связок, подглоточный стеноз.

Высокий гастроэзофагеальный рефлюкс является причиной возникновения целого ряда заболеваний легких и дыхательный путей — бронхолегочная дисплазия, хронический бронхит, диффузный легочный фиброз, абсцесс легкого, бронхоэктазы, аспирационная пневмония, дыхательная недостаточность. Установлена также распространенность сочетания бронхиальной астмы и рефлюкс-эзофа- гита (до 42 %), бронхиальной астмы и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (до 60 %).

Развитие бронхолегочного синдрома у

больных с недостаточностью кардии и реф- люкс-эзофагитом происходит при высоком рефлюксе, приводящем к бронхоспазму вследствие аспирации желудочного содержимого в верхние дыхательные пути, что провоцирует развитие экссудативного воспаления слизистой оболочки бронхов.

Известно, что пищевод и бронхиальное дерево имеют общие эмбриональное происхождение и регуляцию. Исходя из этого принято выделять два основных механизма развития приступов бронхиальной астмы на фоне реф- люкс-эзофагита: рефлекторный (вагусный) и аспирационный.

Загрудинная боль, ощущения перебоев в работе сердца, снижение давления возникают, по статистике, у каждого третьего больного с ГПОД. В большинстве случаев это связано с висцерокардиальными рефлексами, которые лежат в основе гастрокардиального синдрома, описанного Ф.К. Уденом (1817) и L. Roemheld (1912). Тщательный расспрос больного всегда позволяет установить прямую связь между появлением стенокардии и приемом пищи или обострением рефлюкс-эзофагита.

В диагностике рефлюкс-эзофагита рентгенологическое исследование занимает одно из основных мест, позволяя оценить топографоанатомическое взаиморасположение пищевода,

Рис. 8.4. Рентгенограмма. Скользящая кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с

укорочением пищевода I степени

Рис. 8.5. Эндоскопическая картина скользящей кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

желудка и диафрагмы (рис. 8.4), выявить ГПОД, оценить степень укорочения пищевода. Следует подчеркнуть, что именно скользящая ГПОД является наиболее частой причиной разрушения антирефлюксного механизма кардии.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить ГПОД, оценить степень поражения слизистой оболочки пищевода и его протяженность (рис. 8.5). Особую роль эндоскопи-

ческое исследование с биопсией приобретает в диагностике эпителия Барретта и тяжести имеющихся в нем диспластических изменений. Внутрипищеводная рН-метрия позволяет зафиксировать не только кислый, но и щелочной (дуоденальный) рефлюкс, который оказывает не менее разрушительное действие на слизистую оболочку пищевода.

Эзофагоманометрия позволяет достаточно точно диагностировать кардиальную ГПОД благодаря тому, что зона повышенного давления в области физиологической кардии, даже будучи смещенной выше уровня диафрагмы, очень четко улавливается датчиком. При тяжелом эзофагите обнаруживают усиление перистальтики пищевода. Воспалительная инфильтрация и рубцевание постепенно нарушают его сократительную способность, и в этой стадии регистрируют ослабленные волны перистальтики, может наблюдаться даже полная адинамия пищевода.

Лечение. Большинству больных с неосложненным рефлюкс-эзофагитом, обычно на фоне кардиальной ГПОД, показано консервативное лечение, включающее определенный режим поведения, диету и лекарственные средства. Прежде всего следует избегать условий, способствующих повышению внутрибрюшного давления как основной причины возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса. Весьма важное значение имеет соблюдение щадящей диеты и режима питания. При наличии ожирения необходимо стремиться к нормализации массы тела. Важно отказаться от приема острой, очень горячей или очень холодной пищи, употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также лука, чеснока, перца, жиров, шоколада, кофе. Больные должны избегать переедания. Пищу следует принимать небольшими порциями по 5–6 раз в день в строго установленное время, основной объем должен быть съеден в первой половине дня, последний прием пищи — не менее чем за 3 часа до сна. В период обострения реф- люкс-эзофагита назначают также лекарственные препараты, подавляющие желудочную секрецию, — антагонисты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), блокаторы протон-

ной помпы (омепразол, париет, нексиум) и др. Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин). Эффективны также антациды и альгинаты — алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал, гевискон и др. С учетом важной роли нарушений моторики пищевода

ижелудка в патогенезе рефлюкс-эзофагита существенное место в лечении таких пациентов занимают прокинетики — препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта, улучшающие функцию нижнего пищеводного сфинктера (мотилиум, ганатон). Прокинетики повышают давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка. Следует помнить, что улучшение клинической картины под влиянием такого лечения еще не означает, что эзофагит ликвидирован. Как правило, воспалительные изменения в пищеводе проходят значительно позже нормализации клинической картины. Поэтому подобных больных следует еще некоторое время лечить, несмотря на наступившее облегчение.

Показаниями к операции при скользящих ГПОД являются тяжелый рефлюкс-эзофагит

иего осложнения — пептическая стриктура (особенно в сочетании с круглой язвой пищевода), пищеводное кровотечение, пищевод Барретта с дисплазией. Оперативное лечение необходимо также при обоснованном подозрении на рак кардии и нижней трети пищевода. При сопутствующих заболеваниях, требующих оперативного лечения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический калькулезный холецистит) показано сочетанное антирефлюксное вмешательство на кардии. Наконец, безуспешность неоднократных курсов консервативного лечения в условиях стационара у больных с выраженной клинической картиной рефлюкс-эзофагита также является показанием к операции.

распространение в немецкой и русской литературе. Термин «ахалазия» в настоящее время используется повсеместно в зарубежной литературе несмотря на то, что он был введен в клиническую практику только в 1914 г. A. Hurst.

Кардиоспазм — это стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, которое проявляется дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождается органическими изменениями тела пищевода — сначала гипертрофией, а затем атонией мускулатуры и значительным расширением его просвета.

В основе заболеваний лежит отсутствие или гибель интрамуральных нейронов в области тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. В первую очередь страдают тормозные нейроны, содержащие вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и NO-син- тазу. При углубленном изучении патогенеза выяснилось, что кардиоспазм и ахалазия кардии являются двумя различными заболеваниями. При кардиоспазме манометрически определяется повышенное давление в кардии, градиент пищеводно-желудочного давления достигает 20 мм рт. ст. и более (при норме 10 3 мм рт. ст.). Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени — в постгантлионарных нейронах ауэрбаховского сплетения пищевода. Считается, что в результате нарушения центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера приобретает повышенную чувствительность к своему физиологическому регулятору — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, моторика пищевода при этом значительно ослаблена. При ахалазии кардии нет условий для

возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину, т. к. сохранена центральная иннервация.

Согласно наиболее распространенной в нашей стране классификации Б.В. Петровского, различают четыре стадии кардиоспазма: I стадия — начальная: пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии имеется, но моторика пищевода усилена и дискоординирована; II стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4–5 см; III стадия характеризуется значительным расширением пищевода — до 6–8 см, отсутствием пропульсивной моторики, задержкой в нем жидкости и пищи; IV стадия — резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости и пищи.

Диффузный эзофагоспазм, или синдром Барсони—Тешендорфа, был описан T. Barsony и соавт. (1927) и W. Teschendorf (1928) как псевдодивертикулез, или штопорообразный пищевод (рис. 8.10), для которого характерны непостоянный распространенный спазм нижней половины или трети пищевода, диффузное постоянное сужение этих отделов или множественные сегментарные непродол-

жительные сокращения.

Клиническая картина и диагностика.

У большинства больных первые клинические признаки заболевания проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. В ряде случаев бывает трудно установить, когда именно началась болезнь. Заболевание может возникать внезапно в связи с какой-либо психической травмой или развивается постепенно. В последнем случае больные часто обращаются за медицинской помощью уже в запущенной стадии кардиоспазма. Характерными симптомами являются дисфагия, отрыжка, срыгивание. Дисфагия часто интермиттирующая, может усиливаться при волнении, часто носит парадоксальный характер — при этом хорошо проходит твердая пища, но задерживается жидкость. Нередко больные отмечают, что для того, чтобы преодолеть непроходимость, им приходится запивать пищу водой или прибегать к другим приемам, например к повторным глотательным движениям,

сдавлению грудной клетки, глубокому дыханию, надуванию живота и пр. Пациенты часто предъявляют жалобы на регургитацию, вначале сразу после еды, а при прогрессировании заболевания, особенно при IV стадии, — через более или менее значительное время после приема пищи. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом «мокрой подушки»), что грозит опасностью аспирации и развитием легочных осложнений. Характерно наличие в рвотных массах непереваренной пищи, иногда с неприятным запахом в результате развития гнилостного процесса в пищеводе.

Многие больные часто жалуются на боль распирающего характера после еды по ходу пищевода, обычно с иррадиацией в спину, между лопатками. Боль натощак носит более острый характер, что зависит от сегментарных спазмов пищевода. При развитии застойного эзофагита отмечаются чувство жжения за грудиной, тупые ноющие боли, усиливающиеся во время еды, особенно при приеме раздражающей пищи. Застойный эзофагит может приводить к развитию язв в пищеводе и образованию рубцов. Отмечается повышенная опасность развития рака пищевода на фоне хронического эзофагита. В далеко зашедших стадиях кардиоспазма могут наблюдаться симптомы сдавления резко расширенным пищеводом соседних органов — сердцебиение, одышка, цианоз, чувство удушья после еды. Эти симптомы обычно

исчезают после срыгивания проглоченной пищи. Иногда сильный спазм пищевода во время приема пищи может быть расценен как приступ стенокардии. У некоторых пациентов боль выступает в качестве основного симптома, а дисфагия бывает выражена слабо. Часто наблюдаются слюнотечение, бессонница, плохой аппетит, астенизация больных.

Основными методами диагностики кардиоспазма являются рентгенологическое, эндоскопическое и эзофагоманометрическое исследования.

Характерным рентгенологическим признаком кардиоспазма является расширение пищевода в той или иной степени с наличием узкого сегмента в терминальном его отделе (рис. 8.11). Стенки пищевода, в том числе и

всуженной части, сохраняют эластичность. В супрастенотическом отделе пищевода натощак определяется значительное количество жидкости. Газовый пузырь желудка натощак обычно отсутствует, но может формироваться

впроцессе исследования. Контуры пищевода в дистальном отделе, как правило, ровные, форма сужения воронкообразная. Контрастная взвесь поступает в желудок тонкой струйкой (симптом «редиски» или «мышиного хвоста»). При заполнении пищевода бариевой взвесью в определенный момент под действием силы гидростатического давления кардия раскрывается и столб контрастного вещества

Рис. 8.11. Рентгенограмма. Кардиоспазм III стадии

«проваливается» в желудок широкой струей вне акта глотания (проба Хурста).

Нередко в начальных стадиях кардиоспазма определяются сегментарные непропульсивные сокращения пищевода. При IV стадии пищевод имеет вид атоничного «мешка» с полным отсутствием перистальтики, характерно его удлинение и искривление в дистальных отделах, нередко возникает S-образная деформация. Контрастная масса может задерживаться в пищеводе до нескольких часов и более. Иногда резко расширенный пищевод может занимать бóльшую часть грудной полости (рис. 8.12).

При эзофагоскопии в начальных стадиях заболевания какие-либо характерные изменения в пищеводе отсутствуют. Кардия обычно бывает в сомкнутом состоянии, эндоскоп может проходить через нее свободно или же с некоторым сопротивлением. В далеко зашедших стадиях болезни через эндоскоп видна большая зияющая полость пищевода, в котором могут быть жидкость, слизь, остатки пищи. Слизистая оболочка пищевода обычно воспалена, утолщена, могут выявляться эрозии, язвы, лейкоплакии. Изменения нарастают в дистальном направлении. При S-образно искривленном пищеводе иногда бывает трудно достигнуть кардии, но через нее

б

Рис. 8.12. Ахалазия IV стадии:

а — рентгенограмма; б — компьютерная томограмма

в желудок эндоскоп проходит всегда. Если эндоскоп не проходит через кардию, следует думать о наличии органического стеноза (пептическая стриктура, рак). Эзофагоскопия играет решающую роль при дифференциальной диагностике кардиоспазма и стенозирующего рака кардии, иногда сопровождающегося быстрым расширением пищевода.

Эзофагоманометрию проводят как при первичной оценке больного, так и в процессе лечения кардиодилатацией для контроля ее эффективности.

Лечение. Основным методом лечения ахалазии и кардиоспазма I–II стадий при отсут-

сокращается диаметр пищевода, восстанавливается газовый пузырь желудка, а после окончания курса лечения пациенты обычно могут свободно принимать любую пищу.

Осложнениями кардиодилатации, особенно при ее форсированном проведении, являются перфорация стенки, вплоть до полного разрыва (показана экстренная операция), и тяжелый эзофагит (необходимо прервать курс дилатации и обеспечить функциональный покой пищеводу на фоне консервативного лечения).

Показаниями к операции являются обоснованное подозрение на кардиоэзофагеальный рак, невозможность эндоскопического проведения дилататора и струны проводника через область кардии, а также неэффективность трех

иболее последовательных курсов дилатации, в том числе феномен резиновой кардии.

Внастоящее время наиболее оптимальной следует считать органосохраняющую кардиопластическую операцию, в основе которой лежит эзофагокардиомиотомия по Геллеру (Heller) с последующей неполной фундопликацией (рис. 8.15). Фундопликация необходима для предупреждения рефлюкс-эзофагита, который может возникнуть после рассечения пищевод- но-желудочного перехода (операция Геллера)

изакончиться формированием вторичной пептической стриктуры. После мобилизации абдоминального отдела пищевода и верхней трети желудка по типу селективной проксимальной ваготомии переднюю стенку пище- водно-желудочного перехода рассекают вдоль до свободного пролабирования слизистой оболочки. После этого передняя стенка дна желудка вшивается в разрез мышечной оболочки,

а задняя стенка обертывается вокруг кардии и сшивается с передней двумя швами таким образом, что верхние края фундопликационной манжетки расходятся в виде конуса. Подобная операция обеспечивает свободный пассаж пищи в желудок и эффективно предупреждает гастроэзофагеальный рефлюкс.

К сожалению, такую органосохраняющую операцию можно выполнить далеко не всегда. Она практически неэффективна при IV стадии заболевания, особенно у больных, уже перенесших неудачные кардиопластические операции, осложнившиеся развитием рефлюкс-эзофагита

ипептической стриктуры пищевода. В таких случаях показана субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой изоперистальтической желудочной трубкой с анастомозом на шее.

Ахалазия кардии клинически проявляется, почти так же, как и кардиоспазм: характерны дисфагия, регургитация. Но это заболевание чаще развивается постепенно, труднее выяснить время начала симптомов. Вначале больные отмечают легкое и малозаметное затруднение прохождения твердой пищи по пищеводу, в то время как полужидкая пища и жидкость проходят свободно. Через довольно длительный промежуток времени (многие месяцы и даже годы) дисфагия постепенно нарастает, начинает плохо проходить полужидкая пища, а затем

ижидкость. Так же как и при кардиоспазме, больные пытаются запивать пищу, принимают во время еды вычурные позы, сдавливают себе грудь, но облегчение наступает только после приступа «пищеводной рвоты». Постепенно развиваются похудание, слабость, нарушается трудоспособность.

По происхождению выделяют врожденные и приобретенные дивертикулы пищевода. Первые встречаются исключительно редко. Приобретенные дивертикулы по локализации подразделяют на глоточно-пищеводные (пограничные или ценкеровские), бифуркационные, эпифренальные и множественные. Впервые систематизацию дивертикулов пищевода выполнил патологоанатом Rokitanski в 1840 г. Он же подразделил их на пульсионные и тракционные. Первые развиваются в наиболее слабых местах стенки пищевода в результате повышения внутрипросветного давления. Тракционныедивертикулывозникаютврезультате вовлечения стенки пищевода в какой-либо воспалительный или рубцовый процесс. В ряде случаев бывает так, что тракционный дивертикул затем развивается по пульсионному механизму (повышение внутрипищеводного давления приводит к прогрессированию выпячивания).

В 1877–1878 гг. Zenker и Zimssen тщательно описали пищеводно-глоточные дивертикулы, которые с того времени называют ценкеровскими.

Глоточно-пищеводные дивертикулы

исходят из задней стенки глотки на уровне перстневидного хряща трахеи, где между констрикторами имеется область, не прикрытая

мышцами (треугольник Ланье—Гаккермана), и являются по механизму возникновения пульсионными. Реже наблюдаются дивертикулы, исходящие из треугольника Лаймера, который сверху ограничен перстневидно-глоточной мышцей, а снизу и по бокам — пучками продольных мышц пищевода (рис. 8.17).

Повышение давления в полости глотки и в области «рта» пищевода наряду с дискоординацией мышечных сокращений может привести к формированию дивертикула. При небольших размерах мешок дивертикула располагается позади глотки и пищевода, большие дивертикулы локализуются слева от средней линии. Ценкеровские дивертикулы могут достигать значительных размеров (рис. 8.18).

Бифуркационные дивертикулы преимущественно располагаются на передней или переднеправой стенке пищевода и по механизму возникновения являются, как правило, тракционными. Воспалительные процессы в лимфатических узлах и других образованиях средостения приводят к развитию спаечного процесса, рубцеванию и вытягиванию стенки пищевода, на операции они всегда плотно сращены с лимфоузлами, трахеей, бронхами. В дальнейшем к тракционному может присоединяться также и пульсионный механизм. По своим размерам бифуркационные дивертикулы не достигают ценкеровских.

Эпифренальный дивертикул впервые описал Deguis в 1804 г. Эпифренальные дивертикулы по механизму возникновения являются пульсионными и часто бывают значительных размеров. Обычно они располагаются на передней или переднеправой стенке пищевода

внижней его трети. Считается, что основную роль в возникновении этих дивертикулов играет врожденная слабость стенки пищевода

вэтой области. Здесь пищевод отклоняется вправо от средней линии, а затем влево, поэтому пищевой комок, постоянно воздействуя на правую стенку пищевода больше, чем на левую, может привести к формированию дивертикула. Пульсионный механизм возникновения эпифренальных дивертикулов подтверждает тот факт, что они нередко сочетаются с кардио-

спазмом и ГПОД.

Клиническая картина и диагностика.

Ценкеровский дивертикул в начальной стадии может ничем себя не проявлять, в других случаях больных беспокоит чувство неловкости, «царапания» в горле во время еды. Иногда подобных пациентов начинают лечить с ошибочным диагнозом заболевания зева или гортани. По мере прогрессирования дивертикула вслед-

ствие попадания в него пищи и сдавления пищевода появляются характерные симптомы — дисфагия, срыгивание (часто во время сна, что может приводить к аспирации), дурной запах изо рта. При больших дивертикулах в области левой половины шеи может выявляться эластическое выпячивание, при надавливании на которое определяется характерное «урчание». Иногда наблюдаются также симптомы сдавления большим дивертикулом соседних структур (набухание шейных вен, одышка, сердцебиение, осиплость голоса и др.). При развитии дивертикулита и перидивертикулита возникают боли в шее, затылке, за грудиной. Изъязвление дивертикула может приводить к кровотечению или перфорации с развитием флегмоны шеи, редко могут также наблюдаться полипоз и раковое превращение.

Бифуркационные дивертикулы небольших размеров, обычно протекают бессимптомно и выявляются при рентгеноконтрастном исследовании как случайная находка. При более или менее крупных дивертикулах с длинной и узкой шейкой, препятствующей их опорожнению, характерна загрудинная боль, иногда симулирующая стенокардию, боль в спине,

гиперсаливация, отрыжка, реже — дисфагия. Боль может быть связана как с дивертикулитом и перидивертикулитом, так и с развитием сегментарного эзофагита в области шейки дивертикула. С этим же бывает связана и дисфагия, возникающая вследствие сегментарного спазма пищевода. Могут выявляться также симптомы сдавления соседних органов в виде сердцебиения и одышки. Бифуркационные дивертикулы нередко сочетаются с кардиальной ГПОД и рефлюкс-эзофагитом с характерными для этого заболевания симптомами (изжога, отрыжка, срыгивание, боли в эпигастрии). При развитии дивертикулита, изъязвления и перфорации дивертикула могут возникнуть тяжелые осложнения (медиастинит, пищеводно-респи- раторные свищи). Перфорация дивертикула может произойти в верхнюю полую вену или аорту, что обычно вызывает смертельное кровотечение в просвет пищевода.

Эпифренальные дивертикулы при небольших размерах и широкой шейке также могут протекать бессимптомно. При больших дивертикулах, особенно осложненных дивертикулитом, клиническая картина становится яркой — характерны загрудинные боли, отрыжка, срыгивание, могут наблюдаться дисфагия, пищеводное кровотечение. В ряде случаев боль напоминает таковую при стенокардии. При перфорации дивертикула часто развиваются пищеводно-респираторные и пищеводно-ме- диастинальные свищи. Подобные осложнения могут наблюдаться и при попадании инородных тел в дивертикул. Примерно в 20 % случаев такие дивертикулы сочетаются с кардиоспазмом и рефлюкс-эзофагитом, что необходимо учитывать при выработке плана лечения. На фоне хронического дивертикулита может возникнуть и раковая опухоль.

В диагностике дивертикулов пищевода решающую роль играет полипозиционное рентгеноконтрастное исследование, позволяющее точно выявить локализацию, размеры, форму дивертикула, его осложнения и сопутствующие заболевания. Если бариевая взвесь задерживается в полости дивертикула больше 2 мин, то, скорее всего, имеется дивертикулит. Необходимо тщательно обследовать стенки дивертикула для исключения полипа или рака. Надо

также помнить о возможности формирования свищей и более тщательно обследовать больного при подозрении на такое осложнение. Точная локализация дивертикула необходима для выбора рационального хирургического доступа. Следует также тщательно изучить состояние кардии, т. к. подобные дивертикулы часто сочетаются с кардиальной ГПОД и кардиоспазмом.

Обязательно также проведение эзофагоскопического исследования, которое наиболее точно выявляет изменения слизистой оболочки пищевода и самого дивертикула, точно определяет локализацию, размеры шейки, наличие различных осложнений (кровотечение, свищ, полип, рак).

Лечение дивертикулов пищевода может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение показано при небольших легко опорожняющихся дивертикулах без явлений дивертикулита, скудной клинической картине, а также при наличии противопоказаний к операции (тяжелые сопутствующие, особенно сердечно-легочные, заболевания). Больному назначают щадящую диету. Полезно принимать перед едой растительное масло, а после еды выпивать несколько глотков воды для механического очищения дивертикула. При сочетании дивертикула с ГПОД соответствующее лечение также приносит несомненную пользу. В тех случаях, когда дивертикул сочетается с кардиальной ГПОД, назначают лечение, направленное на борьбу с рефлюксэзофагитом.

Оперативное лечение показано при больших дивертикулах (более 2 см) с задержкой в них контрастной массы, с признаками дивертикулита и других осложнений, при выраженной клинической картине. Наиболее радикальным способом операции является дивертикулэктомия.

При глоточно-пищеводном дивертикуле операцию осуществляют шейным доступом. Выделяют дивертикул из окружающих тканей, иссекают его, образовавшуюся рану ушивают в поперечном направлении послойно двумя рядами узловых швов, при этом в пищевод вводят толстый зонд для профилактики стеноза (рис. 8.19). Операцию облегчает использо-

вание сшивающего аппарата, который накладывают на основание дивертикула. При этом обязателен второй ряд швов на мышечной оболочке. Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы удаляют через правосторонний переднебоковой трансторакальный доступ в пятом–шестом межреберье. Дивертикул выделяют из окружающих тканей, иссекают и рану пищевода ушивают послойно в продольном направлении двумя рядами узловых швов. Отдаленные результаты операций при дивертикулах пищевода, как правило, хорошие.

Повреждения и рубцовые стриктуры пищевода

Повреждения пищевода

Повреждения пищевода по причине возникновения разделяют на механические травмы и ожоги. Механические травмы бывают открытыми и закрытыми. К открытым помимо колото-резаных и огнестрельных ранений относят повреждения пищевода инородным телом и ятрогенные травмы при медицинских манипуляциях (эндоскопии, интубации трахеи, катетеризации яремной вены).

Закрытые повреждения пищевода возникают из-за сдавления грудной клетки (падение с высоты, автотравма) или резкого повышения внутриполостного давления, в том числе и разрывы стенки органа при неукротимой рвоте — так называемый спонтанный разрыв пищевода (синдром Боархааве). В этом случае возникает разрыв нижнегрудного отдела пищевода во время приступа спонтанной или искусственно вызванной рвоты из-за резкого повышения внутрипищеводного давления (давление в желудке при рвоте может повышаться до 200 мм рт. ст.). Разрыв пищевода может происходить и при попытке искусственно сдержать приступ рвоты после обильной еды и приема алкоголя — так называемый синдром банкетной травмы. На фоне многократной дискоординированной рвоты чаще происходит разрыв лишь слизистой оболочки пищеводно-желудоч- ного перехода в виде линейной трещины —

синдром Маллори—Вейсса (состояние было впервые описано в 1929 г. Маллори и Вейссом

Рис. 8.19. Дивертикулэктомия

у 15 больных алкоголизмом), тогда развивается клиническая картина пищеводного кровотечения.

Повреждение может быть проникающим — сквозной дефект стенки пищевода — и непроникающим. Из-за прямой контаминации средостения проникающие повреждения грозят быстрым развитием медиастинита, проявляющегося тяжелой гнойной интоксикацией с развитием полиорганной недостаточности на фоне болей в грудной клетке и подкожной

эмфиземы.

Диагностика. Для диагностики проникающих механических повреждений пищевода и их осложнений применяют рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, ультразвуковое исследование плевральных полостей и сердца. Важное значение в диагностике повреждений пищевода имеют фиброэзофаго- и фибротрахеобронхоскопия. Ранняя диагностика повреждения пищевода крайне важна для успеха лечения, которое на-

чинают немедленно.

Лечение проникающих повреждений пищевода, как правило, оперативное. Консервативную терапию можно проводить при небольших дефектах стенки пищевода (до 0,5 см), небольших затеках контрастного вещества за контуры пищевода (до 2 см) при их хорошем опорожнении в пищевод и без задержки в них контраста, а также при отсутствии признаков нагноения в средостении, плевральных полостях, в околопищеводной клетчатке на шее. Больному проводят полное парентеральное

или зондовое питание на фоне мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии при обязательном ежедневном рентгенологическом контроле за состоянием пищевода и околопищеводной клетчатки, плевральных полостей и мониторинге общих признаков интоксикации.

Выбор хирургического доступа зависит от локализации повреждения. На шее это обычно косой разрез параллельно и кпереди от левой кивательной мышцы. При перфорациях средне- и верхнегрудного отделов пищевода оптимальным доступом является переднебоковая торакотомия в четвертом–пятом межреберьях справа. При повреждениях нижнегрудного отдела пищевода с успехом используют трансабдоминальный доступ. При свежих сквозных повреждениях пищевода применяют их ушивание с укреплением линии швов участком близлежащей мышцы на ножке, лоскутом плевры, диафрагмы, большим сальником, стенкой желудка и пр. Обязательно дренируют область повреждения и операции, а в желудок вводят трансназальный зонд для декомпрессии.

При невозможности ушивания дефекта шейного и верхнегрудного отделов пищевода (выраженные воспалительные изменения пищеводной стенки) к области повреждения подводят двухпросветные дренажи для проточно-про- мывного дренирования. При перфорации нижнегрудного отдела пищевода с целью профилактики заброса желудочного содержимого через дефект пищеводной стенки в средостение или плевральную полость ушивают рану пищевода и выполняют фундопликацию, которая прикрывает швы пищевода и препятствует желудочно-пи- щеводному рефлюксу. При этом в желудок вводят зонд для декомпрессии.

При обширных свежих разрывах пищевода применяют также его резекцию с одномоментной или отсроченной эзофагопластикой.

При застарелых (несколько суток) повреждениях, осложненных медиастинитом, плевритом, флегмоной шеи, применяют только наружное проточно-промывное дренирование области повреждения, накладывают гастростому для полноценного питания. Проводят массивную антибактериальную и общеукрепляющую терапию в надежде на формирова-

ние наружного пищеводного свища с последующим его закрытием консервативным или оперативным путем.

Инородные тела пищевода

Инородные тела пищевода — это посторонние предметы, попадающие в пищевод извне и задерживающиеся там в течение более или менее длительного времени, что вызывает характерную клиническую картину. При этом повреждение могут вызывать не только острые предметы, но и обтурировавшие пищевод крупные куски пищи, способные вызвать пролежень стенки пищевода, ее некроз и перфорацию (чаще задней малоподвижной стенки пищевода) с развитием периэзофагеального абсцесса, глубокой флегмоны шеи, гнойного медиастинита, плеврита, остеомиелита позвонков, сепсиса, аррозионных кровотечений из крупных сосудов.

Инородные тела обычно задерживаются в местах физиологических сужений, чаще всего (около 70 % наблюдений) в области «рта пищевода». Патологические сужения (пептическая или послеожоговая стриктура, злокачественная опухоль) могут обусловить застревание даже очень мелких инородных тел (косточки от

яблок или апельсинов) на любом уровне.

Клиническая картина может быть обусловлена как самим инородным телом, так и вызванными им осложнениями. Типичными являются жалобы на боль в горле, чувство царапания или неловкости при глотании, дисфагию. Массивные инородные тела могут вызывать компрессию дыхательных путей. Нередко бывает кашель — как от сдавления гортани и трахеи, так и от затекания в них слюны. Чем длительнее находится инородное тело в пищеводе, тем более выраженными становятся симптомы — усиливаются боль и дисфагия вследствие нарастания реактивного отека тканей вокруг

инородного тела.

Диагностика инородных тел пищевода строится на правильном учете жалоб и анамнеза, данных физикального исследования, а в основном — на результатах рентгеновского и эндоскопического исследований, позволяющих во всех случаях обнаружить инородное

тело. После расспроса больного важно провести наружный осмотр шеи, грудной клетки и живота, отмечая наличие вынужденного положения головы и туловища, характер мимики, а также симптомов рвоты, срыгивания, резкого усиления болей при попытках проглатывания слюны или воды. Очень важен симптом боли и припухлости при пальпации шеи. Тахикардия и лихорадка могут свидетельствовать о начинающемся медиастините. Подкожная эмфизема на шее является весьма характерным симптомом перфорации пищевода.

Лечение. Лечебная эндоскопия позволяет в 99 % случаев удалить инородное тело из пищевода. В тех случаях, когда не удается с помощью эндоскопа извлечь инородное тело, или при развитии осложнений в виде некроза и перфорации стенки пищевода выполняют хирургическое вмешательство, объем которого может быть различным. В идеале это рассечение стенки пищевода, удаление инородного тела и ушивание раны с укреплением линии швов из-за повышенной опасности их несостоятельности в условиях воспалительного процесса.

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода в зависимости от происхождения разделяют на термические и химические.

Термические ожоги пищевода являются редким видом травмы, особенно ожоги горячими парами и газами.

Наибольшее практическое значение имеют химические ожоги пищевода, возникающие вслед за проглатыванием различных агрессивных химических веществ, чаще всего концентрированных кислот (уксусная, серная, соляная и др.) и щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода и др.). Сразу после проглатывания агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых оболочек языка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающийся отеком и резким спазмом мускулатуры. Степень повреждения тканей зависит от химического состава, концентрации, количества проглоченного яда и времени экспозиции. Концентрированные кислоты обладают прижигающим и дегидратирующим действием и обусловливают развитие так называемого

коагуляционного некроза. Образующаяся при этом корочка на слизистой оболочке в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от дальнейшего повреждения.

Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые обладают свойствами растворения белков и омыления жиров. Из-за этого щелочи вызывают коликвационный некроз, они глубже, чем кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пищевода. В местах физиологических сужений пищевода едкие жидкости вследствие спазма мускулатуры задерживаются на более длительное время, поэтому некротические изменения здесь могут быть выражены в большей степени.

Различают три степени химического ожога пищевода.

I — легкая степень. Характерна поражением только поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Как следствие ожога развивается десквамативный эзофагит, заканчивающийся полным выздоровлением.

II — средняя степень. Поражается слизистая оболочка на всю глубину с захватом подслизистого слоя. Как следствие такого ожога развивается некротически-язвенный эзофагит. Впоследствии закономерно формируется рубцовая стриктура пищевода.

III — тяжелая степень. Стенка пищевода поражается на всю глубину, нередко с вовлечением в процесс периэзофагеальной клетчатки и соседних структур (плевра, перикард). Иногда наступает перфорация пищевода от непосредственного разъедающего действия кон-

центрированной кислоты или щелочи.

Клиническая картина. В клиническом течении химического ожога пищевода в соответствии с развитием патологических изменений в его стенке различают четыре периода:

1)острый период, который длится до 2 нед. и характеризуется выраженными воспалительными и дегенеративно-дистрофически- ми изменениями в стенке пищевода;

2)период мнимого благополучия продолжительностью 2–3 нед., когда происходит отторжение некротических тканей и образование грануляций. Дисфагия в это время проходит;

3)период формирования рубцовой стриктуры (с 3–4-й недели), когда происходит по-

степенное замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тканью. При этом вновь возникает дисфагия;

4)период формировния рубцовой стриктуры (от 2 до 6 мес.). В это время дисфагия прогрессирует.

Клинически сразу после проглатывания ед-

кого химического вещества возникают сильные боли в полости рта, глотки, по ходу пищевода и в эпигастрии. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок может развиться асфиксия. Возникает многократная очень болезненная рвота, которая обусловливает дополнительный контакт пищевода с коррозивным ядом. Развивается полная дисфагия — пострадавший не

всостоянии из-за болей в горле проглотить ни капли воды, он бледен, беспокоен, возбужден. Бледность вскоре сменяется цианозом, появляются одышка, тахикардия, гипотония. Одновременно с невозможностью глотания развивается мучительная жажда. Продолжается многократная рвота, причем в рвотных массах появляется примесь слизи и крови. Во время приступа рвоты возможна аспирация, в результате развивается ожог гортани, трахеи, бронхов, что может привести к тяжелой пневмонии. К концу первых суток нарастает гипертермия, может наблюдаться олигоанурия. В случае тяжелых некрозов

встенке пищевода может развиться гнойный медиастинит, а при перфорации желудка — перитонит, что еще более ухудшает прогноз. В наиболее тяжелых случаях интоксикация бывает настолько выраженной, что пострадавшие умирают в ближайшие дни и даже часы в результате полиорганной недостаточности. Летальность в

остром периоде составляет от 3 до 10 %. Диагностика. Диагноз химического ожога

пищевода основывается на анамнестических и клинических данных. Нередко установлению точного диагноза помогает отчетливый запах уксусной кислоты или нашатырного спирта изо рта пострадавшего. Целесообразно выполнить химический анализ рвотных масс для уточнения природы проглоченного едкого вещества. Рентгеновское исследование в этот период, по существу, ничего не дает для определения степени ожога. Проведение эндоскопического исследования нецелесообразно из-за опасности перфорации пищевода.

Неотложную помощь и лечение в остром периоде ожога пищевода начинают с противошоковых мероприятий в условиях реанимации. Проводят дезинтоксикационную терапию, одновременно необходимо попытаться удалить и нейтрализовать проглоченное химическое вещество. При поступлении пострадавшего в первые несколько часов с момента травмы целесообразно промывание желудка через зонд большим количеством теплой воды. При сопутствующем ожоге дыхательных путей проводят аспирацию слизи из гортани и трахеи, экстренную трахеостомию по показаниям.

При полной дисфагии питание пациента осуществляют парентеральным путем через центральный венозный катетер.

Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики. Целесообразно с первых суток после ожога назначить гормональную терапию (гидрокортизон, преднизолон и пр.). Если через 5–7 дней пациент не в состоянии все еще глотать хотя бы жидкость и отсутствуют условия для проведения длительного парентерального питания, накладывают гастростому. Во время операции необходима тщательная ревизия желудка для выявления его возможного ожогового поражения.

Во время острого периода ожога могут возникать различные тяжелые осложнения, требующие неотложного оперативного вмешательства: перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита, профузное желудочное кровотечение (как правило, из острых язв). Иногда уже в начальном периоде болезни развивается пище- водно-респираторный свищ, что также требует наложения гастростомы для исключения питания через рот.

В настоящее время доказана рациональность раннего бужирования пищевода, которое начинают с 8–10-го дня после ожога и проводят на протяжении 1–1,5 мес. Одновременно назначают курс лидазы (обычно 12 дней). После окончания первого курса бужирования через 1,5–2 мес. проводят повторный курс лечения. Понятно, что раннее бужирование возможно не у всех пациентов: при крайне тяжелом состоянии больного и развитии осложнений оно противопоказано.

Если не присоединились осложнения, к 3–5-му дню воспалительные изменения в пищеводе начинают стихать, состояние пациента улучшается, становится возможным глотание. К 10–15-му дню отторгаются некротические участки слизистой оболочки, на их месте возникают изъязвления, выполненные грануляциями, к этому времени глотание становится почти свободным. Затем грануляции начинают замещаться плотной фиброзной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубец, — формируется стриктура пищевода, которая часто локализуется в области его физиологических сужений — позади перстневидного хряща, на уровне аортального и наддиафрагмального сегментов. Это происходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества. Также нередки множественные сужения.

Ожоговые рубцовые стриктуры пищевода

Ожоговые рубцовые стриктуры пищевода могут быть выражены в разной степени — полные и неполные, короткие (менее 3–5 см) и протяженные (рис. 8.20, 8.21). Среди последних можно выделить субтотальные и тотальные стриктуры, которые особенно плохо поддаются консервативному лечению. Ход стриктуры нередко бывает извитым, супрастенотический отдел пищевода часто расширен. При протяженных стриктурахнередконаблюдаетсятакназываемый псевдодивертикулез пищевода. Эндоскопически в области стриктуры часто определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной тканью.

Обожженный пищевод в результате рубцевания нередко укорачивается, кардия «втягивается» в заднее средостение, и таким образом формируется кардиальная грыжа. И при таком

варианте развивающийся рефлюкс-эзофагит усугубляет проявления рубцовой стриктуры. В подобных случаях часто эффект бужирования бывает только временным, т. к. желудоч- но-пищеводный рефлюкс вызывает быстрое повторное рубцевание.

Стриктура пищевода может сочетаться со стриктурой глотки, выходного отдела желудка (в особо тяжелых случаях желудок может быть поражен полностью), а также с поражением двенадцатиперстной и даже тощей кишки. Понятно, что это зависит от вида, концентрации и количества проглоченной агрессивной жид-

кости.

Клиническая картина рубцовой стриктуры зависит от степени нарушения проходимости пищевода. Основным симптомом является дисфагия различной степени — от легкой (только на твердую пищу) до полной (не проходит даже вода). Это зависит от характера стриктуры (полная или неполная) и ее протяженности. Нарастающая дисфагия появляется обычно с 3–4-й недели после ожога. Иногда дисфагия может возникать внезапно под влиянием какого-либо эмоционального стресса или при проглатывании более или менее крупного кусочка пищи (из-за рефлекторного спазма пищевода). Дисфагия обычно сопровождается тошнотой, гиперсаливацией, регургитацией и закономерно приводит к алиментарному истощению. При прогрессировании стриктуры развивается застойный эзофагит — присоединяются боли за грудиной или в спине, по ходу пищевода, рвота слизью с примесью крови. Длительно существующая ожоговая стриктура опасна раковым превращением, вероятность развития рака в обожженном пищеводе, по разным статистикам, в 10–1000 раз превышает таковую у здоровых лиц. Для этого осложнения характерно быстрое нарастание вначале нерезко выраженной дисфагии через длительные промежутки времени после ожога (иногда десятки лет).

Диагноз ожоговой рубцовой стриктуры пищевода устанавливают клинически, на основании данных анамнеза. Для уточнения степени, локализации и протяженности стриктуры, выявления сопутствующих заболеваний выполняют рентгеноконтрастное исследование

пищевода и желудка. Основными рентгеновскими симптомами рубцовой стриктуры пищевода являются различной протяженности неравномерное сужение его просвета вплоть до полной облитерации, неровный, зазубренный контур в области стриктуры, деформация рельефа слизистой оболочки, ригидность стенок пищевода, наличие супрастенотического расширения.

После рентгеновского исследования выполняют фиброэзофагоскопию, чтобы определить состояние супрастенотического отдела пищевода, наличие эзофагита, различных карманов, рубцов, язв, свищей, участков, подозрительных на раковое превращение. В последнее время применяют также сверхтонкие эндоскопы (диаметром 2–4 мм), позволяющие во многих случаях обследовать весь канал стриктуры и точно определить ее нижнюю границу. Такие эндоскопы вводят в пищевод по биопсийному каналу основного фиброэзофагоскопа.

Лечение. В лечении послеожоговых рубцовых стриктур пищевода основное место занимает бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 70–80 % больных с короткими (до 5 см) стриктурами. Различают раннее и позднее бужирование. Ранним называют бужирование пищевода, которое начинают еще в первой стадии ожога, с 4–8–10-го дня. Смысл его состоит в своевременном растяжении формирующихся нежных рубцов. Такое бужирование проводят ежедневно в течение месяца, постепенно увеличивая размер и время пребывания бужа в пищеводе. Если пациент поступает в сроки, превышающие 2 нед. после ожога, такое лечение противопоказано из-за высокой опасности перфорации пищевода. Основным методом лечения данной группы больных является позднее бужирование, которое начинают по прошествии не менее 2 мес. с момента ожога пищевода.

Самым прогрессивным методом является бужирование полыми пластмассовыми или силиконовыми рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику, которое проводят под рентгенологическим контролем.

Бужирование показано тем больным с ожоговыми стриктурами пищевода, у которых удается провести через сужение в желудок ме-

таллическую струну-проводник. Бужирование абсолютно противопоказано при рубцовых стриктурах, осложнившихся свищами пищевода (пищеводно-медиастинальные, пищевод- но-плевральные и пищеводно-респираторные свищи). Бужирование пищевода также противопоказано при стриктурах, сопровождающихся резко выраженным эзофагитом, при псевдодивертикулезе пищевода (опасность перфорации), подозрении на малигнизацию стриктуры.

Кроме бужирования хороший эффект при коротких стриктурах оказывает также эндоскопическая баллонная гидростатическая дилатация. Введение баллонного дилататора в зону стриктуры осуществляют тремя способами: по инструментальному каналу эндоскопа, параллельно с эндоскопом и по направляющей струне, предварительно проведенной через зону стриктуры в желудок под контролем эндоскопа или рентгенотелевидения. У больных с гастростомой баллонный дилататор можно ввести в зону стриктуры и ретроградно. Необходимо отметить, что баллонную гидростатическую дилатацию можно проводить и при протяженных стриктурах, поэтапно расширяя один участок стриктуры за другим.

Хирургическое лечение. До 40 % больных с протяженными рубцовыми стриктурами пищевода нуждаются в оперативном лечении. Особенно плохо поддаются лечению с помощью бужирования субтотальные и тотальные рубцовые стриктуры. При вторичном укорочении пищевода и присоединении к основному заболеванию рефлюкс-эзофагита такое лечение становится бесперспективным и может проводиться только в качестве предоперационной подготовки для улучшения алиментарного статуса больного.

Показаниями к оперативному лечению являются: полная ожоговая стриктура пищевода; невозможность провести буж диаметром больше 1 см; укорочение пищевода с развитием вторичной кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита; быстрые рецидивы дисфагии (через 3–6 мес.) после повторных курсов бужирования; сочетание ожоговой стриктуры пищевода, глотки и желудка; ожоговые стриктуры, осложненные пищеводными свищами.

Выбор метода эзофагопластики зависит от многих условий: степени, локализации и протяженности стриктуры; наличия осложнений; сопутствующих ожоговых поражений глотки и желудка; предыдущих операций (гастростомия, гастроэнтеростомия, резекция желудка, попытки эзофагопластики и пр.); возраста и общего состояния больного. Эзофагопластика в силу разных причин может быть одномоментной и многоэтапной. Так, например, у истощенных пациентов оправданно первым этапом наложение гастростомы для полноценного питания

сцелью эффективной подготовки к эзофагопластике. При ожоговом стенозе выходного отдела желудка в качестве первого этапа может быть использована пилоропластика, гастродуоденостомия или экономная резекция желудка в сочетании с гастростомией. Само формирование искусственного пищевода также иногда приходится расчленять на несколько этапов: например, сначала формирование трансплантата

сукладыванием его в подкожный тоннель из-за сомнений в адекватности кровоснабжения или из-за недостаточной длины, а затем ремобилизация и соединение трансплантата с пищеводом на шее или в плевральной полости. Более предпочтительными, безусловно, являются одномоментные операции.

При короткой (не более 1,5–3 см) стриктуре необходимо попытаться использовать местную пластику (рис. 8.22). При протяженной рубцовой стриктуре показано замещение или шунтирование обожженного пищевода. В качестве трансплантата в настоящее время используют как желудок, так и различные сегменты тонкой и толстой кишки.

Наиболее выгодна трансхиатальная экстирпация пищевода с одномоментой пластикой трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка и проведенной в заднем средостении (рис. 8.23; см. рис. 8.9). К сожалению, использовать желудок для эзофагопластики удается не всегда из-за предшествовавших операций, таких как гастроэнтеростомия или резекция желудка. В этом случае для пластики используют толстую или тонкую кишку.

Обожженный пищевод по возможности следует удалять из-за опасности развития рака в стриктуре. Из-за выраженного послеожого-

пищевода (употребление слишком горячей или твердой пищи, табакокурение, злоупотре-

бление алкоголем и т. п.).

Патологоанатомическая картина. На основании клеточного происхождения и гистологического строения среди злокачественных опухолей пищевода различают эпителиальные опухоли, лимфомы и саркомы. Редко можно встретить и метастатические опухоли. Эпителиальные формы наблюдаются чаще всего — в основном это плоскоклеточный рак (95–97 %), реже встречаются железистые формы (3–5 %), изредка встречается также коллоидный рак. Плоскоклеточный рак может быть с ороговением или без ороговения, встречаются также и смешанные формы. Обнаружение железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищевода заставляет предположить распространение опухоли желудка на пищевод. Реже встречается аденокарцинома собственно пищевода, происходящая из кардиальных желез, имеющихся в слизистой оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных участков цилиндрического эпителия желудка в пищевод. Аденокарцинома нижней трети пищевода может развиваться на фоне тяжелого рефлюкс-эзофагита, когда разрушенная слизистая оболочка регенерирует за счет цилиндрического эпителия кардиальных желез. В на-

стоящее время во всем мире растет количество больных с аденокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.

Из других злокачественных опухолей пищевода изредка встречаются карциносаркома и лейомиосаркома.

Рак пищевода чаще всего развивается в его среднегрудном отделе (около 60 % наблюдений), реже в нижнегрудном (30 %) и в верхнегрудном и шейном отделах (10 %). Выделяют солитарный рак пищевода — в виде единичного опухолевого очага — и мультифокальный рак, представленный несколькими первичными очагами опухолевого роста. Эти очаги мультифокального роста следует отличать от очагов интрамурального метастазирования.

Макроскопически различают три основные формы рака пищевода: язвенный (блюдцеобразный), узловой (грибовидный, бородав- чато-папилломатозный) и инфильтрирующий рак (скирр).

Язвенный (блюдцеобразный) рак — наиболее злокачественная форма рака пищевода. При этом вначале образуется небольшой узелок в слизистой оболочке пищевода, который довольно быстро подвергается изъязвлению. Формируется раковая язва с плотными, выступающими, подрытыми краями. Опухоль затем прорастает всю стенку пищевода, распростра-

няясь на окружающие ткани и органы. Язвенный рак довольно рано дает метастазы.

Узловой (грибовидный, бородавчато-па- пилломатозный) рак — макроскопически часто имеет вид цветной капусты и, разрастаясь, обтурирует просвет пищевода, вызывая дисфагию. При распаде опухоль может быть очень похожей на язвенный рак. Довольно часто причиной невозможности удаления такой опухоли является прорастание ее в соседние органы.

Инфильтрирующий (скиррозный) рак — развивается в подслизистом слое, циркулярно охватывая пищевод. Разрастаясь, опухоль обтурирует просвет пищевода вплоть до полной его непроходимости. Опухоль может изъязвляться, при этом вокруг нее развивается воспалительный процесс.

Рак пищевода в 40–50 % наблюдений дает метастазы. Для рака шейного и верхнегрудного отделов пищевода регионарными являются лимфоузлы шеи, средостения, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдела пищевода в 60 % случаев метастазирует в лимфоузлы верхнего этажа брюшной полости и в печень. Рак среднегрудного отдела может метастазировать в любом направлении, в том числе непосредственно в грудной проток. Характерны также внутристеночные метастазы по широко развитой сети лимфатических сосудов подслизистого слоя, из-за чего признается целесообразным резецировать пищевод, отступив не менее 8–10 см от видимого края опухоли, — т. е. выполнять экстирпацию пищевода.

Классификация рака пищевода

По общепринятой международной системе TNM (UICC, 7-я редакция, 2009) стадию опухоли определяют в зависимости от глубины инвазии (Т), вовлечения лимфоузлов (N) и наличия метастазов (М).

Т— первичная опухоль.

Тх — первичная опухоль не может быть оценена.

Тis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ), дисплазия высокой степени.

Т0 — нет проявлений первичной опухоли.

Т1 — опухоль располагается в пределах собственной пластинки слизистой обо-

нение рака определяется при клиническом, рентгенологическом или эндоскопическом исследовании. Это может быть:

а) вовлечение возвратного, диафрагмального или симпатического нерва;

б) образование пищеводно-респираторных и

в грудном отделе пищевода, когда нет возможности определить наличие увеличенных лимфатических узлов, должен ставиться индекс Nх и, в зависимости от добавочной гистологической информации, знак «–» или «+» (находки во время операции или медиастиноскопии).

М — отдаленные метастазы.

М0 — нет отдаленных метастазов в нерегионарные лимфатические узлы или другие органы.

М1 — имеются отдаленные метастазы.

Особо выделяют поверхностный рак пищевода (Superfi cial esophageal cancer, SEC) — опухоль, распространяющаяся только в пределах слизистого и подслизистого слоев и соответствующая критериям Тis и Т1 действующей классификации TNM.

Диагноз рака пищевода должен быть сформирован на основе классификации ТNМ, что помогает определить лечебную тактику и про-

гноз у конкретного больного (рис. 8.25).

Клиническая картина и диагностика.

В клинической картине рака пищевода выделяют местные и общие проявления. К сожалению, как и при многих других локализациях рака, на ранней стадии развития опухоль чаще всего протекает бессимптомно.

Первым проявлением рака пищевода чаще всего бывает дисфагия, но необходимо иметь в виду, что в большинстве случаев это уже поздний симптом, свидетельствующий о значительном поражении органа. Только у некоторых больных дисфагия бывает действительно ранним симптомом, когда опухоль небольших размеров, не суживая просвета пищевода, вызывает рефлекторный эзофагоспазм за счет локального эзофагита. Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в течение многих месяцев и даже 1,5–2 лет. Только когда опухоль прорастает 2/3–3/4 окружности пищево-

да, дисфагия становится постоянной. Иногда проходимость пищевода может временно улучшаться в связи с распадом опухоли. Дисфагия проявляется раньше у больных с локализацией опухоли в шейном отделе пищевода, при раке нижней трети пищевода этот симптом может появляться поздно.

Реже встречаются другие локальные симптомы — боли за грудиной и в спине, чувство дискомфорта или инородного тела в горле, за грудиной, регургитация, гиперсаливация, тошнота, отрыжка, осиплость голоса. Осиплость голоса, как правило, появляется при поражении раковой опухолью или ее метастазами возвратного нерва и указывает на запущенность заболевания. Об этом же свидетельствуют общие проявления (похудание, слабость, быстрая утомляемость и т. п.), которые связаны как с раковой интоксикацией, так и с белково-энер- гетической недостаточностью из-за нарушения проходимости пищевода.

Основную роль в диагностике рака пищевода играют рентгенологическое и эндоскопическое исследования. При начальных стадиях рака рентгенологически находят дефект наполнения различной формы на одной из стенок пищевода. В отличие от доброкачественных опухолей, в области дефекта наполнения определяется ригидность пищеводной стенки,

Рис. 8.26. Рентгенограмма. Рак среднегрудного отдела пищевода

при циркулярном поражении органа наступает сужение просвета пищевода. При больших опухолях характерным является обрыв складок слизистой оболочки в области патологического процесса, неровность и полицикличность контуров пищевода (рис. 8.26). При экзофитных опухолях на рентгенограммах образование может иметь бугристый вид. При блюдцеобразной карциноме выявляется дефект наполнения в виде овала, вытянутого по длине пищевода, нередко с изъязвлением в центре в виде депо бария. Для уточнения прорастания опухолью соседних структур и состояния лимфоузлов средостения используют КТ.

Эндоскопическое исследование показано во всех случаях подозрения на рак пищевода. В его задачи входит не только выявление локализации и размеров опухоли, но и установление ее гистологической структуры по результатам эндобиопсии (рис. 8.27).

При раке среднего и особенно верхнего грудного отдела пищевода показана трахеобронхоскопия для выявления инвазии трахеи и бронхов — это может кардинальным образом повлиять на выбор лечебной тактики.

Рис. 8.27. Эндоскопическая картина. Рак пищевода

Трансэзофагеальная ультрасонография наряду с КТ является наиболее точным методом определения глубины инвазии опухоли. Она также имеет определенную ценность в выявле-

нии регионарных метастазов.

Лечение. Несмотря на то что сегодня лучевая

ихимиотерапия достигли значительного прогресса, единственным радикальным способом лечения рака пищевода остается хирургический. Даже на ранней стадии рак пищевода может быть излечен только хирургическим путем. Поэтому основным направлением работы по улучшению отдаленных результатов лечения является активное выявление раннего рака пищевода и, соответственно, раннее радикальное хирургическое вмешательство. Однако современный уровень развития хирургии позволяет значительно расширить показания к оперативным вмешательствам и при позднем раке пищевода, сделать их более радикальными за счет расширения границ резекции, а также использования расширенной лимфаденэктомии (лимфодиссекции).

Внастоящее время применяют три основных подхода к лечению рака пищевода: однокомпонентное лечение (только хирургическое или только лучевое), комбинированное лечение

ипаллиативные эндоскопические процедуры, цель которых состоит в восстановлении просвета пищевода в области опухолевого стеноза.

Наибольшее распространение в настоящее время при раке пищевода получили одномоментные радикальные операции. Существуют

различные точки зрения на выбор оптимальной методики радикальных хирургических операций при раке пищевода. Так, многие хирурги применяют резекцию пищевода с лимфаденэктомией из двух доступов по Льюису (лапаротомия и правосторонняя торакотомия). При этом резецируют кардию и часть малой кривизны желудка, нижнегрудной и среднегрудной отделы пищевода и формируют эзофагогастроанастомоз в правой плевральной полости. Правомочным считается также способ резекции пищевода в сочетании с лимфаденэктомией с внутриплевральным эзофагогастроанастомозом через левосторонний торакофренолапаротомный доступ по Гэрлоку. Многие применяют также операцию из трех доступов для (суб-)тотального удаления пищевода и проведения желудочного трансплантата на шею внутриплевральным путем по Накаяма или ретростернально по Акияма. При этом в настоящее время также производят расширенную лимфаденэктомию. Каждой из этих операций присущи свои преимущества и недостатки. Так, операции трансторакальной резекции пищевода с внутриплевральным анастомозом сопровождаются, кроме повышенной частоты сердечно-легочных осложнений, высокой опасностью смертельного исхода при развитии несостоятельности швов пищеводно-же- лудочного или пищеводно-кишечного соустья.

Одной из наиболее приемлемых методик радикального вмешательства в настоящее время при раке пищевода является его субтотальная резекция через абдомино-цервикальный (трансхиатальный) доступ с одномоментной заднемедиастинальной эзофагопластикой изоперистальтической трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка. Это вмешательство показано при раке нижней трети пищевода у больных с большим риском оперативного вмешательства. Использование специальных инструментов, сшивающих аппаратов, приспособлений и хирургических приемов позволяет в большинстве случаев выполнить радикальное вмешательство, которое сравнительно легко переносится больными, дает небольшое число послеоперационных осложнений и низкую летальность (3–4 %). При этом 5-летняя выживаемость достигает 28–35 %, что является очень

хорошим показателем, принимая во внимание тот факт, что в нашей стране больные раком пищевода подвергаются операции, как правило, в запущенной стадии заболевания. Если опухоль расположена на уровне бифуркации или выше, операцию следует делать из трех доступов — переднебоковая торакотомия справа, лапаротомия и разрез на шее.

В последнее время для мобилизации пищевода и выполнения лимфодиссекции используют также и видеотехнику. Определенное распространение получают также малоинвазивные торакоскопические методики резекции пищевода в сочетании с лимфаденэктомией.

Наряду с удалением всей опухоли в пределах здоровых тканей полноценная лимфаденэктомия является основой для благоприятного прогноза. Поэтому в ходе радикальной операции выполняют принципиальную расширенную лимфаденэктомию — удаляют все лимфатические коллекторы всех трех регионов метастазирования рака пищевода: шейного, медиастинального и абдоминального — независимо от наличия или отсутствия в них видимых изменений.

Малоинвазивные технологии также используют при лечении рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:

эндоскопическая электрорезекция опухоли — выполняется при полиповидном раке с помощью полипэктомической петли;

эндоскопическая мукозэктомия — выполняется при «уплощенной» опухоли и представляет собой электрорезекцию участка пораженной слизистой оболочки через эндоскоп также с помощью полипэктомической петли по принципу «приподнимание и резекция» или «присасывание и резекция»;

эндоскопическая лазерная деструкция — коагуляция лучом лазера пораженного участка слизистой оболочки через эндоскоп. Недостатком методики является невозможность последующего гистологического исследования;

фотодинамическая терапия — основана на разрушении предварительно насыщенной фотосенсибилизаторами опухолевой ткани свободными радикалами, высвобождающимися при облучении ее лазерным лучом;

инъекционные методы — основаны на введении непосредственно в опухоль и окружающие ткани цитотоксических и иммуномодулирующих препаратов с помощью эндоскопической иглы.

Малоинвазивные эндоскопические мето-

дики используют преимущественно для паллиативного лечения неоперабельного рака или у больных с крайне высоким операционным риском. Научно обоснованный опыт их клинического применения для радикального лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы слизистой оболочки, пока недостаточен.

При нерезектабельной опухоли пищевода оправданно выполнение паллиативных шунтирующих операций, таких как загрудинная субтотальная эзофагопластика толстой кишкой. Обеспечивая значительно более высокое качество жизни по сравнению с простой гастростомией, такие операции дают возможность проведения адъювантного лечения (лучевая или химиотерапия). При неудалимых опухолях у крайне тяжелых пациентов методом выбора могут стать паллиативные эндоскопические вмешательства: дилатация злокачественного стеноза, лазерная реканализация и электродеструкция опухоли, а также эндопротезирование пищевода. Это позволяет существенно улучшить качество жизни больного по сравнению с питанием через гастростому.

Лучевую терапию при операбельном раке пищевода проводят до операции — для уменьшения размеров опухоли и ее девитализации, подавления регионарных метастазов. В ряде наблюдений такая тактика позволяет перевести нерезектабельную опухоль в резектабельную. После операции смысл лучевой терапии заключается в воздействии на возможные пути

изоны метастазирования. Кроме того, при раке шейного отдела пищевода, где хирургическое вмешательство дает, как правило, плохие результаты, лучевая терапия в настоящее время является методом выбора.

Наибольшее распространение сейчас получила комбинация лучевой и химиотерапии. При неоперабельном раке пищевода лучевая

ихимиотерапия являются единственной надеждой продлить жизнь больного. Однако в

ходе ее проведения возможны специфические осложнения — образование язв и рубцовых стриктур пищевода в месте облучения, усиление дисфагии.

Доброкачественные опухоли и кисты пищевода

Добpокачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются pедко.

По гистологическому строению выделяют эпителиальные и неэпителиальные доброкачественные опухоли пищевода. К новообразованиям эпителиального типа относятся папилломы, аденомы и кисты пищевода (ретенционные, энтерогенные, бронхогенные, редупликационные, кистозный эзофагит и др.). К числу неэпителиальных опухолей принадлежат фибромы, лейомиомы, липомы, капиллярные и кавернозные гемангиомы, лимфангиомы, нейрофибромы, невриномы, остеохондромы, тератомы, миксомы и другие более редкие формы.

По способу роста доброкачественные опухоли пищевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). К внутрипросветным опухолям принадлежат папилломы, аденомы, полипы; к внутристеночным — кисты, лейомиомы и др. (рис. 8.28, 8.29). Прочие типы добро-

Рис. 8.28. Рентгенограмма. Киста пищевода (указа-

на стрелками)

качественных опухолей пищевода встречаются достаточно редко.

Внутpипpосветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутpистеночные — в нижних отделах.

Среди неэпителиальных опухолей наиболее часто встречается лейомиома (70–95 %), развивающаяся из гладких мышечных волокон. Обычно лейомиомы растут в виде одиночного узла и имеют полициклические контуры; реже образованы несколькими узлами, связанными между собой. Лейомиомы развиваются в толще мышечного слоя пищевода, приводя к растяжению и истончению стенок.

Втоpое по частоте место среди доброкачественных опухолей занимают кисты, которые пpедставляют собой тонкостенные образования, содержащие светлую прозрачную опалесцирующую желтоватую или геморрагическую жидкость. Содержимое кисты может быть слизистым, серозным, желеобразным, серозно-гнойным. Стенка кисты состоит из фибpозной ткани с пpимесью гладких мышечных волокон и хpяща. Внутpенняя повеpхность стенки выстлана меpцательным эпителием пpи бpонхогенной кисте и цилиндpическим или плоскоклеточным — пpи энтеpогенной. Pетенционные кисты pасполагаются в подслизистой основе пищевода и обpазуются в pезульта-

те закупоpки пpотоков желез. Они никогда не

достигают больших pазмеpов.

Клиническая каpтина и диагностика.

Добpокачественные опухоли и кисты пищевода pастут медленно и, как правило, обнаpуживаются случайно пpи pентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно наpастающая на пpотяжении многих лет дисфагия.

Пpи интpамуpальных опухолях, циpкуляpно охватывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный хаpактеp, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или пеpеполнения за гpудиной. Пpи опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать pегуpгитация опухоли в глотку с pазвитием асфиксии и летальным исходом. Внутрипросветные опухоли больших размеров часто вызывают рвоту, в результате чего пациенты стремительно худеют. Пpи изъязвлении полипа или повpеждении слизистой оболочки пищевода, pастянутой над большой интpамуpальной опухолью, возможны изъязвление и кpовотечение, кисты пищевода нагнаиваются. Вследствие сдавления опухолью тpахеи, бpонхов, сеpдца, блуждающих неpвов могут возникать кашель, одышка, цианоз, сеpдцебиение, боли в области сеpдца, аpитмия и дpугие pасстpойства. Возможно злокачественное пеpеpождение добpокачественных опухолей и кист пищевода.

Диагноз добpокачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа клинической каpтины заболевания, данных pентгенологического исследования и эзофагоскопии. Для добpокачественных опухолей пищевода хаpактеpны следующие pентгенологические пpизнаки (см. pис. 8.28, 8.29): четкие, pовные контуpы дефекта наполнения, pасполагающегося на одной из стенок пищевода, сохpанность pельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и кpаем опухоли. Всем больным с добpокачественными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения хаpактеpа обpазования, его локализации и пpотяженности, состояния слизистой оболочки. Биопсию можно пpоизводить только пpи дестpукции слизистой оболочки и пpи внутpипpосветных новообpазованиях. При экстраэзофагеальном росте новообразования и его взаимодействии с органами средостения прибегают к проведению КТ и МРТ средостения.

Лечение. Хирургическое удаление доброкачественной опухоли является основным методом лечения. Опухоли небольших pазмеpов на тонкой ножке могут быть удалены чеpез эзофагоскоп с помощью специальных инстpументов или pазpушены (электpокоагуляция). Внутpипpосветные опухоли на шиpоком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интpамуpальные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеиpовать без повpеждения слизистой оболочки. Возможно проведение энуклеации лейомиомы с использованием эндоскопических технологий (торакоскопически, лапароскопически). При значительном разрушении мышечной стенки выполняется резекция пищевода с его пластикой желудочным, тонкокишечным или толстокишечным трансплантатом либо наложением эзофагогастроанастомоза. Отдаленные pезультаты опеpаций хоpошие. Рецидивы заболевания возникают редко.