Лучевая диагностика _ методичка (стоматология)

На 3—5-е сутки отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание.

На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг.

На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены.

На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию.

После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую

32

плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях.

В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

Сроки течения заболевания.

1.Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

2.Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

3.Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает только после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Клиническое проявление.

1. Острая стадия остеомиелита.

Больной жалуется на острые, часто очень интенсивные, разлитые боли в области челюсти, повышение температуры тела, общее недомогание. Из анамнеза можно установить, что явления обострившегося хронического, реже острого периодонтита продолжали быстро нарастать. Болевые

33

ощущения в определенном зубе распространились на область ряда зубов, половину челюсти или половину лица и головы.

При остром остеомиелите челюсти местные симптомы заболевания в течение первых 2-3 суток могут быть выражены слабо, и на первый план выступают быстро нарастающие общие явления. В течение суток колебания температуры достигают 2-3°С. Характерным для острого одонтогенного остеомиелита является озноб, нередко повторный в течение суток.

При остром остеомиелите тела нижней челюсти и вовлечении в воспалительный процесс сосудисто-нервного пучка, расположенного в нижнечелюстном канале, наблюдается симптом Венсана – нарушение чувствительности тканей, иннервируемых нижнечелюстным и подбородочным нервами (анестезия или парестезия половина нижней губы и подбородка).

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Температура тела повышается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 °С.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита – зубы, соседние с «причинными», подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их контрактуру.

Острая фаза остеомиелита верхней челюсти.

Характеризуется более легким течением, укорачиванием длительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Это объясняется анатомо-топографическими особенностями ее строения: хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в кортикальной платинке, что способствует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают

34

массивные мышцы, значительные гнойные затекания при остеомиелите этой кости возникают редко.

2. Подострая стадия остеомиелита.

Общее состояние больного полностью улучшается. Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, уменьшается их болезненность. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряду случаев процесс переходит в хронический.

Подострая стадия остеомиелита переходит в хроническую фазу без заметных клинических признаков, поэтому выделить подострый период, в большинстве случаев, не удается.

3. Хроническая форма заболевания.

У взрослых людей наиболее часто является исходом острого процесса.

Патогенез заболевания связан со стиханием (но не полным угасанием) острого воспалительного процесса, в результате которого в костной ткани происходит преимущественно разрушение внутричелюстных структур и формирование секвестров (очагов некротизированной кости). Диагноз хронического остеомиелита можно выставить только 3-4 недели от появления первых признаков болезни.

Самая частый вариант протекания вторичного хронического остеомиелита челюсти — свищевая форма (в международной классификации она имеет название «хронический остеомиелит с дренированным синусом»). Для нее характерно образование свищей или фистул — тонких каналов, которые соединяют гнойную полость в глубине челюстной кости со свищевыми отверстиями на поверхности кожи или слизистых оболочек. Порой выделение гноя из такого свища является единственным признаком наличия болезни, поскольку вне обострения какие-то особые симптомы отсутствуют.

Свищевой остеомиелит может протекать на протяжении нескольких месяцев и даже лет. При этом периоды ремиссии периодически сменяются

35

рецидивами обострения процесса, во время которых признаки болезни будут схожими с симптомами острого.

Диагностика.

Основные методы диагностики остеомиелита:

1.Рентгенологическое исследование.

2.КЛКТ.

3.Компьютерная томография (КТ).

4.Магнитно-резонансная томография (МРТ).

5.Ультразвуковое исследование (УЗИ).

Рентгенографическое исследование на ранних сроках позволяет выявить изменение плотности окружающих кость мягких тканей, участки деструкции костной ткани, периостит. На поздних сроках остальные наслоения, участки склероза вокруг секвестров и зон деструкции и окружающая эти участки зона остеопороза. В случае посттравматического остеомиелита определяется замедление консолидации отломков.

Хронический остеомиелит на рентгенограммах проявляется гиперостозом (и, как следствие, деформацией кости), очагами деструкции кости, окруженными зоной склероза; секвестрами, остеопорозом.

КЛКТ при помощи данного исследования можно определить точную локализацию костного некроза, степень его выраженности и протяженность.

КТ применятся для оценки состояния костного мозга, мягких тканей, для выявления нарушений в структуре костных балок. Данные изменения при КТ появляются значительно раньше, чем при рентгенографии.

МРТ получила большое распространение в диагностике поражений костного мозга в связи с тем, что изменения в нем визуализируются при МРТ раньше, чем при КТ или рентгенографии.

УЗИ позволяет выявить на ранних сроках поднадкостничные абсцессы и скопления гноя в мягких тканях.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от ряда заболеваний:

36

острого (или обостренного хронического) периодонтита;

острого гнойного периостита;

изолированного воспалительного процесса мягких тканей (абсцессы, флегмоны);

нагноение кист челюстно-лицевого участка (одонтогенных, дермоидных, эпидермоидных);

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилегающих мягких тканей отличает острый гнойный периостит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба.

Рентгенологическая картина.

Рентгенография наиболее применимый метод в диагностике всех видов остеомиелита. Рентгенография костей хотя и помогает подтвердить диагноз, зачастую бывает неинформативна. Так, при исследовании в ранних сроках заболевания при обзорной рентгенографии обычно не видно никаких изменений. Первые признаки воспаления можно выявить у детей уже на 3 – 5 день заболевания, а у взрослых - на 12 – 15 день. При подостром остеомиелите обнаруживают отслойку надкостницы, эрозии компактного вещества кости и крупные остеолитические очаги, однако эти изменения нередко появляются лишь спустя 2—3 нед. после начала заболевания.

Снимки пораженной кости выполняются в двух проекциях.

Рентгенологическими признаками остеомиелита являются:

исчезновение границ между губчатым и компактным веществом с начала второй недели;

очаги костного разрушения и разряжения (остеопороз) круглой или овальной формы;

утолщение и изменение рельефа надкостницы;

секвестры различной формы и величины, определяемые в конце первого месяца.

К3 – 4 неделе вышеуказанные признаки становятся более четкими. Гнойные полости растут и сливаются. Периостальная реакция распространяется на ранее здоровую надкостницу. При распространении гноя в сустав наблюдается увеличение суставной щели и изменение формы суставных поверхностей, сопровождаемое образованием остеофитов.

37

Рис. 32. В КЛКТ – остеомиелит тела нижней челюсти слева, на срезах и в режиме ОПТГ хорошо видна зона деструкции костной ткани, периостальная реакция.

Рис. 34, 35. На скане МСКТ – остеомиелит тела нижней челюсти, в аксиальных срезах видны зоны деструкции костной ткани (справа и слева), с секвестрами.

Остеомиелит челюстей у детей.

У детей в 74 % случаев остеомиелит возникает в области временных моляров и первых постоянных моляров на верхней и нижней

38

челюстях. Особенности анатомического строения костей у детей с недостаточной их минерализацией обусловливают диффузное течение воспалительного процесса. Так, на верхней челюсти в области моляров остеомиелит распространяется на переднюю стенку и скулоальвеолярный гребень; на нижней челюсти - на задние отделы тела, вовлекая иногда угол и ветвь.

На рентгенограммах в острый период в первые дни заболевания, несмотря на выраженную клиническую картину, выявляется лишь очаг деструкции костной ткани в зоне бифуркации молочных моляров (картина хронического гранулирующего периодонтита). Уже в конце I й недели в зоне могут быть видны очаги разрежения костной ткани и линейный периостит.

При хроническом течении остеомиелита секвестрации подвергаются и зачатки постоянных зубов: исчезает изображение замыкающей кортикальной пластинки фолликула, нарушаются формирование, минерализация, происходит остановка роста: в поздних стадиях появляется нечеткость контуров зачатка, возможно eгo смещение. Диссеминация гноя по кровеносным сосудам приводит к секвестрации кости, что впоследствии может служить причиной развития хронического остеомиелита. Могут формироваться периостальные абсцессы в связи с распространением инфекции в прилежащие мягкие ткани.

Рентгенологическое исследование. Рентгенография является основным методом в диагностике остеомиелита и позволяет выявить характерные структурные изменения в кости. В ранние сроки (на 3-5 день от начала заболевания) на рентгенограмме можно определить отек мягких тканей, изменения фасциальных элементов и подкожной жировой клетчатки. Наличие данных признаков позволяет сделать предположение об остеомиелите.

39

Рис. 36. На ОПТГ (фрагмент) очаговые изменения тела нижней челюсти справа в виде участков деструкции, регионального остеопороза, периостальной реакции. Зуб 4.5 в стадии несформированного корня, зона роста чётко не дифференцируется, структура периодонтальных тканей не прослеживается.

Через 10-21 день после начала болезни можно идентифицировать очаговые изменения в кости, периостальную реакцию, которая может проявляться в виде гипертрофии, утолщения надкостницы и приводит к образованию периостальных наслоений. Также можно наблюдать признаки регионального остеопороза, нарушение структуры костных балок. С течением болезни вокруг очагов в кости появляется ободок склероза, а также могут определяться секвестры.

Выявление изменений в костной ткани и периостальной зоне говорит о том, что инфекционный процесс начался не меньше 1-2 недель назад. За этот срок плотность костной ткани уменьшается на 30-50%, что позволяет визуализировать изменения на рентгенограммах. Выявление изменений на рентгенограммах при остеомиелите плоских костей возможно только через 6 недель от начала заболевания.

При подостром остеомиелите значимые изменения при рентгенографии обычно отсутствуют. В диагностике хронического остеомиелита рентгенографическое исследование является первоочередным. О наличии остеомиелита с большой долей вероятности говорят нарушение целостности кортикального слоя и периостальная реакция.

Косложнениям переломов челюстей относятся:

1.Травматический остеомиелит.

2.Травматический гайморит (верхнечелюстной синусит).

3.Замедленная консолидация отломков.

4.Сращение отломков в неправильном положении.

5.Ложный сустав.

Травматический остеомиелит.

Встречается в 10-30% случаев переломов челюстей. Наиболее часто травматический остеомиелит развивается при переломах нижней челюсти, при переломах верхней челюсти он наблюдается довольно редко.

40

Перелом челюсти всегда сопровождается кровоизлиянием не только в зону перелома, но и в окружающие ее мягкие ткани, формированием гематом, ушибом или ранением околочелюстных мягких тканей. Это является благоприятным условием для развития гнойного воспалительного заболевания в месте поврежденных тканей.

Воспалительный процесс, как правило, начинается в линии перелома и сопровождается всеми присущими воспалению признаками: выделением из костной раны, альвеолы зуба, межзубного промежутка серозного или гнойного экссудата. При этом возможно вовлечение в воспалительный процесс околочелюстных мягких тканей.

Острая стадия может развиться через 3-4 или 5-7 дней и позднее от начала травмы. Состояние больного в этот период значительно ухудшается, повышается температура тела, появляется, слабость, усиливается боль в области перелома, возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях постравматический отек не только не уменьшается, а значительно увеличивается.

Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием гнойника (абсцесс, флегмона). Открывание рта ограничено, определяется отек, а затем - инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника.

Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита. Это можно объяснить постепенным проникновением патогенных микроорганизмов из щели перелома в толщу костного вещества челюсти (процесс развития воспаления растянут во времени).

Заболевание переходит в подострую стадию, а затем - хроническую.

В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой, то есть формируется секвестр. Процесс этот заканчивается в хронической стадии. Наряду с деструкцией костной ткани в ней происходят репаративные процессы. Подострая стадия длится 7-10 дней.

На рентгенограммах нижней челюсти в хронической стадии травматического остеомиелита определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.

Ложный сустав (псевдоартроз).

Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом травматического остеомиелита. При этом осложнении нарушена целость

41