Лучевая диагностика _ методичка (стоматология)
.pdfснимке симметричные участки пародонта обеих челюстей;
г) рентгенография с увеличенного фокусного расстояния
параллельным пучком лучей.
Рентгенологическое исследование в большинстве случаев дает возможность оценить глубину распространения кариозного процесса, качество формирования полости и пломбирования, прилегание пломбировочного материала к стенкам, нависание пломбы между зубами и в десневом кармане.
Кариозные полости рентгенологически представляют собой очаги
просветления на твёрдых тканях зуба часто с неровными волнистыми контурами. Толщина стенок полости может быть неодинаковой.
Стадия пятна и начальный кариес возникает как проявление декальцинации твердых тканей зуба, убыли которых на этой стадии еще нет. Поэтому на рентгенограммах он не выявляется.
При поверхностном кариесе, особенно в тех случаях, когда полость краеобразующая, виден дефект в пределах эмали. Поверхностный кариес на боковых стенках зуба отображается в виде узур боковых очертаний коронки и шейки зуба. Деминерализованные участки твердых тканей зуба с их разрушением выглядят в виде просветлении и краевых узур. Форма и контуры кариозных полостей вариабельны, что обусловлено особенностями распространения кариозного процесса. Краеобразующие кариозные полости (располагающиеся в апроксимальных, пришеечных областях и по режущему краю резцов и клыков), выходящие на контур, изменяют форму коронки.
При среднем и глубоком кариесе в процесс в той или иной степени вовлекается дентин. Ввиду более медленного распространения процесса в эмали на рентгенограмме иногда определяется несоответствие между размерами полости в эмали и дентине.
При среднем кариесе деформация и уменьшение полости зуба происходят также вследствие отложения вторичного дентина. Кариозный очаг на вестибулярной и язычной поверхностях зуба, располагающиеся в центральных участках коронки иногда проецируется на полость зуба и дают картину округлой полости, слившейся с полостъю зуба. При расположении кариозной полости на жевательных и контактных поверхностях рентгенологическое исследование дает возможность достаточно четко оценить толщину слоя дентина, отделяющего кариозный очаг от полости зуба.
Четкость или нечеткость контуров полости определяется особенностями течения кариозного процесса. На контактных поверхностях кариозные полости выявляются особенно отчетливо и на определенных этапах развития по форме напоминают букву V, вершина которой обращена к эмалеводентинной границе.
Все кариозные полости хорошо определяются, если они во время исследования являются краеобразующими. Хорошо также видны независимо от локализации большие полости. Рентгенологическое исследование важно при локализации кариеса на апроксимальных поверхностях, при пришеечном, а также вторичном кариесе, развившемся под пломбой и металлическими коронками.
Из всех групп зубов хуже всего определяются кариозные полости на верхних премолярах вследствие особенностей формы этих зубов и частоте наслоения их теней друг на друга.
Кариозные полости хорошо распознаются клинически, и к рентгенологическому исследованию в большинстве случаев прибегают для диагностики скрытых кариозных полостей, недоступных для визуального осмотра и инструментального исследования. К ним относятся кариозные полости на корне, под пломбами (вторичный кариес), коронками и на контактных поверхностях.
Вторичный кариес под пломбой представлен в виде дефекта тех или иных размеров, между пломбой и дентином появляется полоса просветления. Аналогичная картина имеет место при пломбировании с использованием прокладок, не поглощающих рентгеновские лучи. Неровные, нечеткие, подрытые контуры полости свидетельствуют о вторичном кариесе. В диагностике может помочь сравнение с рентгенограммой, выполненной до пломбирования.
Трудности, возникающие при определении взаимоотношений между кариозной полостью и полостью зуба, обусловлены расположением, глубиной кариозного очага и особенностями проекции. На рентгенограммах, выполненных с соблюдением «правила биссектрисы», полость зуба по высоте проекционно уменьшена.
Осложнения кариеса.
Пульпа зуба.
Нормальная пульпа является рыхлой соединительной тканью. В периферической зоне находится слой одонтобластов, которые играют решающую роль в развитии и сохранении нормального дентина. В строме пульпы множество клеток: фибробластов, гистиоцитов, звездчатых веретенообразных адвентициальных. Пульпа содержит много фибрилл, составляющих каркас, и со временем волокнистые образования начинают преобладать над клеточными. Обычно волокна располагаются у стенок кровеносных сосудов, где группируются в пучки. Волокна способны также воспринимать известковые элементы. Клетки и волокна пульпы погружены в основное вещество, состоящее главным образом из кислых мукополисахаридов (гликозаминогликанов).
Пульпа зуба обладает специфической функцией, связанной с особенностями ее места в системе соединительной ткани организма, а также зубочелюстного аппарата. Физиологические особенности пульпы зуба соответствуют общим представлениям о соединительной ткани, ее биологических свойствах и пластических возможностях. Пульпа зуба несет большую функциональную нагрузку, которая продолжается на всем протяжении ее жизни. Строение пульпы и жизненные процессы, протекающие в ней, разнообразны.
Проблема качества эндодонтического лечения - одна из наиболее актуальных проблем в современной стоматологии.
Пульпит.
Пульпит - это воспалительный процесс, протекающий в нервнососудистом пучке зуба, который спровоцирован проникшими в него микроорганизмами (лактобациллами, стафилококками, стрептококкам) и их токсинами.
Способы проникновения инфекции: интрадентально и ретроградно.
Этиология.
1.Физические факторы:
•перегрев пульпы, например, при препарировании зуба под коронку или препарирования кариозной полости без охлаждения;
•вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;
•травматический перелом коронки зуба со вскрытием пульповой камеры;
•дентикли и петрификаты — медленно откладываются в тканях пульпы, могут раздражать её нервные окончания, сдавливать сосуды, нарушать микроциркуляцию, вызывать отёк, дискомфорт, что облегчает возникновение пульпита от действия остальных факторов;
•выраженная патологическая стираемость зубов, при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, остеопороз — замедляют откладывание третичного (компенсаторного) дентина, что ведёт к вскрытию пульповой камеры.
2.Химические факторы — всегда являются ятрогенными:
•несоблюдение экспозиции травильного геля, необходимого для адгезии большинства композитных материалов и некоторых стеклоиономерных цементов;
•некачественное смывание травильного геля;
•использование сильных антисептиков при медикаментозной обработке сформированной полости при лечении кариеса;
•токсическое действие пломбировочного материала.
3.Биологические факторы — непосредственное попадание инфекции в пульповую камеру:
•как осложнение кариозного процесса (в том числе при вторичном кариесе);
•проникновение микробов из кариозной полости через дентинные канальцы после препарирования, при снятии оттиска под давлением (очень редкий путь);
•ретроградный пульпит — попадание микробов через апикальное отверстие при остеомиелите, сепсисе, через боковые ответвления корневого канала, после кюретажа глубоких пародонтальных карманов.
Классификация.
1. Классификация по ММСИ (1989 г.)
I - острый пульпит:
1.очаговый гнойный
2.диффузный гнойный. II - хронический пульпит:
1.фиброзный
2.гангренозный
3.гипертрофический.
III - обострение хронического пульпита:
1.обострение хронического фиброзного пульпита
2.обострение хронического гангренозного пульпита.
IV - состояние после частичного или полного удаления пульпы.
Патоморфология.
При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец. В основном веществе клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается выявить изменение всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы отечные, только в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения.
В слое одонтобластов наблюдаются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Структуру нормальных одонтобластов удается выявить лишь в корневой пульпе. Аналогичные изменения происходят и в клетках субодонтобластической зоны. Фибробласты пульпы встречаются в области коронки, свидетельствуют о снижении функции протеинообразования.
Клиника.
• Острый пульпит.
Жалобы на болевой приступ, который провоцирует горячее и холодное. Боль также может возникать самопроизвольно. Приступы длятся 10-30 минут, безболевой период несколько часов. Боль усиливается в ночное время. При внешнем осмотре пациента видимых изменений нет, регионарные лимфатические узлы не увеличены. При осмотре зуба в нем наблюдается глубокая кариозная полость, полость зуба не вскрыта. Зондирование болезненное в 1-2 точках, перкуссия перкуссия безболезненна. Термопроба
на холодное положительна, боль после удаления раздражителя длительно не проходит.
• Хронический пульпит.
Это длительное воспаление, которое продолжается от 2–3 недель до нескольких лет. Зубная боль притупляется и перестает беспокоить так явно, как при острых формах, хотя до конца не проходит. Внешние раздражители ее усиливают, поэтому больному трудно жевать на той стороне, где находится источник проблемы. Вялое течение болезни сопровождают периодические обострения.
Рентгенологические признаки пульпита.
Специфических рентгенологических признаков пульпита и гангрены пульпы не существует. Воспалительный процесс в пульпе обычно не вызывает изменений твердых тканей, ограничивающих полость зуба и корневые каналы, и не имеет прямых рентгенологических признаков. Косвенным рентгенологическим признаком является наличие на рентгенограмме глубокой кариозной полости, сообщающейся или сливающейся с просветом пульповой камеры. Однако окончательный диагноз пульпита устанавливают лишь на основании комплекса клинических данных, результатов зондирования и определения электровозбудимости пульпы.
Рис. 7. На рентгенограмме: кариозная полость больших размеров, проникающая в пульпарную камеру зуба 3.6.
Рис. 8. На рентгенограмме: по контактной поверхности зуба 3.6, кариозная полость прилежащая к пульпарной камере.
Более важное и даже исключительное значение имеет рентгенологическое исследование зубов при определении болезней пульпы, сопровождающихся отложением извести в пульповой ткани. К таким
заболеваниям относятся дентикли и петрификация пульпы. При хроническом пульпите может наблюдаться расширение и участки разрежения костной ткани у верхушки корня. При хроническом гранулематозном пульпите может развиться внутренняя гранулема.
Дентикли.
Дистрофические процессы в пульпе могут приводить к образованию
дентиклей.
Дентикли - это дентиноподобные, локальные обызвествления, различной величины и формы (округлой или неправильной формы) размером до 2—3 мм, которые располагающиеся в зубной полости и постоянно увеличивающиеся в размерах, откладываются как в коронковой, так и в корневой пульпе.
Классификация.
К04.2 Дегенерация пульпы (мкб 10):
•дентикли,
•кальцификации (пульпарные),
•камни (пульпарные).
Классификация обызвествленных структур (кальцификатов) пульпы зуба (Быков В.Л.1996):
1)диффузные — петрификация (конкрементоз),
2)локальные:
а) дентикли - истинные (высокоорганизованные): свободные, пристеночные, замурованные (интерстициальные); - ложные (низкоорганизованные);
б) петрификаты;
3) облитерация полости зуба и корневых каналов.
Этиология.
Наследственные нарушения формирования зубных тканей - несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, несовершенный остеогенез, дентинная дисплазия, синдром СтентонаКапдепона, мраморная болезнь (остеопетроз);
Заболевания зубов и окружающих зуб тканей – кариес, пульпит, заболевания маргинального периодонта;
Химические и физические раздражающие факторы - жевательные перегрузки (травматическая окклюзия), функциональное бездействие зуба (при ретенции, нахождении вне зубной дуги), наличие клиновидного дефекта, наличие металлической пломбы, препарирование зуба под коронку;
Травматические факторы - ушибы зуба, вывихи и подвывихи, переломы коронки и корня, передозировка ортодонтической нагрузки на зуб;
Общие метаболические нарушения - системная терапия глюкокортикостероидами, гипервитаминоз А и D, тиреотоксикоз и др.;
Возрастные изменения.
Классификация дентиклей.
I.Локализация дентиклей.
1.Свободные (интрапульпарные дентикли) — дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы.
2.Пристеночные (париетальные дентикли) —прикреплены к стенке пульпарной камеры.
3.Интерстициальные (интрамуральные) дентикли — дентикли,
расположенные, в толще зубного дентина. Т.е погружены в дентин, могут быть обнаружены лишь на шлифах зубов, образуютса в результате обрастания свободного или пристеночного дентикля новыми слоями вторичного дентина.
II.По морфологии.
1.Высокоорганизованные дентикли (истинные или канализированные), представлены зрелым дентином и по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные канальцы. По структуре они мало отличаются от дентина.
2.Низкоорганизованные дентикли (ложные, лишенные канальцев).
включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты). Встречаются чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, который обычно откладывается вокруг погибших клеток и не содержит дентинных трубочек.
Для обозначения всех минерализованных структур пульпы различного генеза и строения наиболее общепринятыми терминами являются обызвествленные структуры или кальцификаты пульпы. Они могут быть
диффузными или локальными. Истинные (высокоорганизованные)
дентикли — по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные канальцы. По структуре они мало отличаются от дентина. Источником их формирования считают преодонтобласты, превращающиеся в одонтобласты под влиянием неясных факторов. Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, который обычно откладывается вокруг погибших клеток и не содержит дентинных трубочек.
Дентикли также подразделяются на свободные (свободнолежащие) — целиком окружены пульпой, пристеночные — прикреплены к стенке пульпарной камеры, и интерстициальные, или замурованные — погружены в дентин, могут быть обнаружены лишь на шлифах зубов.
Дентикли могут быть единичными, множественными и спаянными между собой с образованием конгломератов. В некоторых случаях в результате быстрого роста или слияния они становятся столь крупными, что вызывают полную облитерацию полости зуба, просвета основного или дополнительного корневого канала.
Клиника.
Размеры дентиклей могут быть от долей миллиметра до 2—3 мм в диаметре. Обычно дентикли сами по себе не вызывают боли, но большие дентикли могут сдавливать нервные стволы пульпы и симулировать пульпитные боли. Кроме того, большие дентикли затрудняют терапевтические манипуляции, особенно если они располагаются в корневых каналах. При множественных дентиклях приходится думать о каких-либо общих расстройствах обмена веществ.
Лучевые методы исследования.
На рентгенограмме дентикли определяются в виде округлых единичных или множественных плотных теней на фоне полости зуба или корневого канала. На рентгенограмме на фоне полости зуба или корневого канала дентикли определяются в виде округлых (чаще), удлиненных или неправильной формы затенений, иногда их несколько. Иногда возникают боли невралгического характера вследствие ущемления нервных волокон пульпы дентиклями. В этих случаях диагноз устанавливают лишь после выполнения рентгенологического исследования. Если дентикль, расположенный в полости зуба, небольших размеров, то он может быть обнаружен рентгенологически, хотя при локализации небольшого дентикля в
области рога пульпы это может выглядеть как заместительный дентин (то есть отсутствие просветления в проекции рога пульпы). При центральном расположении дентикля обычно он четко выявляется на рентгенограмме, однако очень часто бывает соединен дентинным мостиком с одной или двумя стенками пульпарной полости. Если дентикль большой и заполняет практически всю полость зуба, рентгенологически это может быть трактовано как облитерация полости зуба.
Рис. 9. На рентгенограмме: дентикль в пульпарной камере 2.3.
Рис. 10. В срезах КЛКТ: дентикль в корневом канале 1.2.