- •М.И.Кузин. Хирургические болезни Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы
- •57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого
- •1500 Мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •2500-3000 Родившихся.
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •10000--12000) Или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •2% Больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
- •3Локачественные опухоли молочной железы
1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллатеральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная
фильтрация.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Клиника и диагностика: симптомы острой артериальной непроходимости достигают
наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями
в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся
невыносимыми. В их происхождении первостепенное значение имеет спазм как
магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и
интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство
онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску,
которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают
("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола
отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно
снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается
болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,
а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими
расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности
нарушена вплоть
до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных
движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется
субфасциальный отек мышц, являющийся причиной болевых ощущений, испытываемых
больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее
состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий
кровоток токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции
жизненно важных органов.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень
окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии
эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного
тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии
бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и
гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.
"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные
покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением
кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.
Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной
чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная
функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые
изменения в тканях.
Клиника острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако
характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно
относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических
артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети
коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные
симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной
недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.
Савельев). При ишемии І а степени появляются чувство онемения, похолодания,
парестезии, а при ишемии Іб степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени
характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей
от пареза (ІІа степень) до плетии (ІІ б степень). Ишемия III степени
характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в
виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при
ишемии ІІІ б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена
конечности.
Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить
правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,
осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные
боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.
В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,
ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет
предположить артериальный тромбоз.
Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса,
состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной
обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда
и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол
прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого
контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,
гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,
неровные.
Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних
конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это
обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному
лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации.
Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне
тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной
конечности.
Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в
пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей
консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем
лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные
результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при
компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных
с острой непроходимостью артерий предплечья и голени.
Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует
включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,
дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть
назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную
гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил
фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный
трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят
внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший
эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым
интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из
расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах
между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей
коагулограммы, а при невозможности ее
выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно
быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения
клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,
продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.
Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро
нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее
применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин
(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт
жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым
активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1