87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия

(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и

синдрома Иценко--Кушинга.

Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе­циальных методов

исследования (определение уровня ионизиро­ванного кальция в крови,

радиоиммунохимических способов опре­деления содержания различных гормонов в

крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного

гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в

желудке и двенадцатиперст­ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных

железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У

большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз­влениями желудочно-кишечного

тракта обнаруживают при множе­ственном эндокринном аденоматозе.

Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень

сывороточного кальция и сывороточного фос­фора. Паратгормон мобилизует фосфат и

кальций главным об­разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в

почеч­ных канальцах фосфата.

Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,

кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального

давления, нефролитиаз.

В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.

Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели

неорганического фосфора в сыворотке пони­жены, в моче повышены.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.

Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме

ионизированного кальция, оказы­вающею как прямое стимулирующее влияние на

париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение

высвобождения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз

(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.

Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению

секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный

гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома

Золлингера--Эллисона.

Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле­ний множественного

эндокринного аденоматоза. Основной характе­ристикой синдрома Золлингера--Эллисона

является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная

гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят

решаю­щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к

желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.

Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела

желудка (первый тип синдрома Золлинге­ра--Эллисона) и с развитием опухоли из

D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II

тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У

30% Больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные

и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме

то­го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток

в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолям. Вот

почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции

поджелудоч­ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,

чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.

У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи­вают аденомы других

эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари­тельного тракта,

начиная от пищевода и кончая подвздошной киш­кой. Наиболее часто язву

обнаруживают в луковице двенадцати­перстной кишки. Множественные язвы

наблюдаются у 10% больных.

Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с

болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность

их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.

Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.

Поскольку степень секреции соляной кисло­ты превышает нормальные возможности

нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на

значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за

развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за

возникновение диареи.

Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных

механизмов. Во-первых, гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в

двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение

количества жидкости в ки­шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной

кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в

результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии

усиливается перистальтика кишечни­ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что

может также вызвать диарею.

При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,

осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом

Золлингера--Эллисона нет бур­ного развития заболевания: более 1/4 больных

страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы

изъ­язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду

предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции соляной кислоты: