Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
М.И.Кузин. Хирургические болезни-1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
11.04.2024
Размер:
5.46 Mб
Скачать

1Ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы

собственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное

понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются

определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или

присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,

развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных

протеолитических и ли-политических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого

панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он

составляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого

холецис­тита.

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают

этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз

поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной

степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного

нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы

Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).

Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у

10--12% боль­ных.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.

Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого

заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми

поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных

заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном

тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,

раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную

железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в

результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,

нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда

же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной

панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки

под­желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета

поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,

идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы

(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их

рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при

образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний

патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,

гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в

результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и

гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при

сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения

во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,

диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или

гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием

алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у