53. Синдром почечной артериальной гипертензии.

Вазоренальная почечная артериальная гипертензия: одно- или двухстороннее поражение почечной артерии

Паренхиматозная почечная артериальная гипертензия: пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулёз, опухоль, киста, гидронефроз, поликистоз.

КЛИНИКА:

- головная боль, головокружение

- тошнота, рвота

- верхушечный толчок усиленный, резистентный, приподнимающий, высокий, смещён влево или влево и вниз, возможна аортальная конфигурация;

- пульс напряжен, высокий, повышенного наполнения

- акцент II тона на аорте

- возможны приступы сердечной астмы, ускоряется атеросклероз

- ретинопатия, Салюс I, II (симптом дуги), отек соска зрительного нерва с возможным ухудшением зрения

- возможно развитие инсульта

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Главная причина - НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Патогенез: ↑ внутричерепного давления, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Почечная эклампсия возникает в период отеков и ↑ АД.

Клиника: сонливость, головная боль, рвота на фоне значительного ↑ давления, кратковременная потеря зрения (амавроз) и речи (афазия), преходящие параличи. Тонические, клонические судороги после глубокого вдоха. Цианоз лица.

Набухание шейных вен, прикус языка, пена, отклонение глазных яблок, зрачки расширены, не реагируют на свет, температура тела ↑.

Приступ продолжается несколько минут, затем сопор.

• ПРОБА ЗИМНИЦКОГО:

для выявления нарушения концентрационной функции почек

Собирают 8 порций мочи в течение суток. В каждой определяют количество мочи и её удельный вес.

НОРМА

• 50-250 мл в одной порции

• Удельный вес 1,005-1,028

• Наибольший удельный вес в наименьшей порции мочи

• 3:1 – соотношение дневного и ночного диуреза

ПАТОЛОГИЯ

• Гипостенурия (удельного веса)

• Изурия (одинаковые объемы порций)

• Никтурия

• ФОРМУЛА КОКРОФТА-ГАУЛТА

Для оценки скорости клубочковой фильтрации в мл/мин Использует изменения сывороточного креатинина и веса пациента, а также показывает зависимость СКФ от возраста

ФОРМУЛА

Для женщин результат умножают на 0,85

• ФОРМУЛА MDRD

Модификация диеты при почечных заболеваниях

ФОРМУЛА

Для женщин результат умножают на 0,742

• ФОРМУЛА CKD-EPI

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Этиология

- бета- гемолитический стрептококк группы А штамм 12! - возможно: вирусы гепатита С, В, ВИЧ,

препараты золота, D-пеницилламина

- способствует сильное переохлаждение, влажный холод

- редко после вакцинации

Патогенез

• развивается через 2-3 недели после стрептококковой инфекции, когда начинают образовываться АТ к АГ стрептококка

• АГ мембран почечных клубочков имеют схожее строение с АГ стрептококка => выработка аутоантител и разрушение эндотелия почечных клубочков + имеет место прямое действие токсинов стрептококка => повреждение клубочков => ещё больше аутоантител

• Формируются иммунные комплексы АТ+АГ, которые фиксируются к мембранам почечных клубочков, также ЦИК могут откладываться в сосудах других органов.

• Активируется система комплемента, а так же клетки моноцитарного ряда => выделяют медиаторы воспаления.

Морфология: как правило, поражаются обе почки, в равной степени страдают все клубочки (диффузный гломерулонефрит), формируются «большие пестрые почки»

Клиника

3 ОСНОВНЫХ СИНДРОМА: ОТЁЧНЫЙ, ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ, МОЧЕВОЙ = ОСТРЫЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙ

Жалобы пациентов:

- отёки на лице, под глазами, могут стать распространёнными

- головная боль (из-за повышения АД или ВЧД)

- нарушения зрения (спазм сосудов сетчатки)

- общая слабость, снижение трудоспособности

- одышка и приступы сердечной астмы (при выраженном отёчном синдроме и плевральном выпоте или из-за высокого АД) - тупые боли в пояснице - олигурия, иногда анурия - моча цвета мясных помоев при гематурии

- возможны приступы почечной эклампсии (перед приступом значительно повышается АД, усиливается головная боль)

Осмотр:

- бледность кожных покровов - отёк лица, век, туловища - вынужденное положение ортопноэ и одышка

Объективно

- при перкуссии лёгких: возможно выявление транссудата в плевральных полостях - при аускультации лёгких: при гипертензии МКК – сухие и влажные застойные хрипы - при аускультации сердца: брадикардия (за счёт АГ), ослабленный 1 тон на верхушке, возможен ритм галопа при перегрузке сердечной мышцы, систолический шум на верхушке при ГЛЖ, акцент и расщепление 2 тона над аортой при повышении АД - при пальпации ССС: пульс напряженный, медленный, верхушечный толчок усилен за счёт ГЛЖ - при перкуссии сердца: смещение верхушечного толчка и левой границы относительной сердечной тупости за счёт ГЛЖ

Лаб.инстр. диагностика

- рентгенография грудной клетки: выявление транссудата в плевральных полостях, застойные изменения корней лёгких, признаки дилатации и ГЛЖ сердца - ЭКГ: признаки ГЛЖ, уменьшение амплитуды зубцов при выраженных отёках - Антистрептококковые антитела

- гипергаммаглобулинемия (90% случаев) - поликлональная криоглобулинемия (75% случаев) присутствие нескольких иммуноглобулинов, образующих осадок при температуре менее 37 грС, который растворяется при нагревании

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

- ОЛИГУРИЯ, иногда АНУРИЯ => КРЕАТИНИН, МОЧЕВИНА

- ПРОТЕИНУРИЯ => ЦИЛИНДРУРИЯ ГИАЛИНОВЫЕ (свернувшийся сывороточный белок)

- ЭРИТРОЦИТУРИЯ => цвет мясных помоев

- СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Дифф.диагностика:

- острый пиелонефрит

- острый интерстициальный нефрит

- обострение хронического заболевания почек

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Этиология

- переход острого гломерулонефрита в хронический

(латентная форма: в анамнезе ОГН нет) - переохлаждения, травмы;

- инфекционные факторы

- алкоголь и другие токсические вещества;

- лекарственные вещества, в том числе антибиотики;

- опухоли различной локализации.

Патогенез

Иммунный механизм:

Активизация комплемента → привлечение циркулирующих моноцитов → синтез цитокинов → освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов → активизация коагуляционного каскада → продуцирование провоспалительных простагландинов.

Морфология: почки уменьшены в размерах, кора истончена, поверхность мелкозернистая – «вторично сморщенная почка». Корковое и мозговое вещество полнокровны, граница между ними нечеткая, стенки сосудов утолщены.

Клиника:

1 стадия: почечной компенсации отёки (гипопротеинемия), гипертензия и мочевой синдром (ПРОТЕИНУРИЯ, ВОСКОВИДНЫЕ ЦИЛИНДРЫ, небольшое количество выщелоченных эритроцитов)

2 стадия: почечной декомпенсации

Постепенно  концентрационная способность почек => относительная плотность мочи (ГИПОСТЕНУРИЯ, АЗОТЕМИЯ) ПОЛИУРИЯ и НИКТУРИЯ – компенсаторные процессы УРЕМИЯ: слабость, головные боли, тошнота, кожный зуд (у пациента возможны следы расчёсов), запах аммиака изо рта, ухудшение зрения => УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА

- Нет отёков, нет выраженной гипертензии

- изменения мочи незначительные: протеинурия < 1-3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, гиалиновые и эритроцит. цилиндры

- в анамнезе нет ОГН, почечная недостаточность развивается через 10-15 лет

НЕФРОТИ-ЧЕСКАЯ ФОРМА

- ОТЁЧНЫЙ СИНДРОМ - МОЧЕВОЙ СИНДРОМ (протеинурия > 3г/сут)

- течение быстрое

ГИПЕРТО-НИЧЕСКАЯ ФОРМА

- ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - незначительные изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия)

СМЕШАН-НАЯ ФОРМА

- ОТЁЧНЫЙ СИНДРОМ

- МОЧЕВОЙ СИНДРОМ - ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - протекает наиболее тяжело => выраженная почечная недостаточность

Диагностика:

- ОАК: умеренно СОЭ, анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом

- БХК: ЦИК, антистрептолизина О, комплемента (иммунокомплексный ХГН), IgA при болезни Берже, Гипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия, гипер- и дислипидемия, мочевины и кретинина

- ОАМ: эритроцитурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндры – зернистые или восковидные

- УЗИ почек: размеры норма или уменьшены, контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена

- Рентген: расширение границ влево – признак ГЛЖ при АГ

- ЭКГ: признаки ГЛЖ при АГ

- Биопсия почек.

Дифф.диагностика:

- хронический пиелонефрит

- острый гломерулонефрит

- нефропатия беременных

- хронические тубуло-интерстициальные нефриты

- алкогольное поражение почек

- амилоидоз

- диабетическая нефропатия

- поражение почек при СКВ и системных васкулитах