Добавил:

DCM Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Азербайджанский медицинский университет

Предмет:

Клиническая фармакология

Файл:

Клиническая фармакология и фармакотерания внутренних болезней (Л.Л. Бобров)

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

04.02.2024

Размер:

1.45 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 2010 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 > Следующая >>>

Тактика

лечения

аритмий

определяется

тяжестью

течения

заболевания

прогностическим значением имеющихся ПСР и проводимости. Не

вызывает

сомнений

необходимость

постоянного

приема

препаратов с целью

профилактики

часто повторяющихся

(несколько раз в неделю) пароксизмов аритмии, частой экстрасистолии, сопровождающихся

выраженными нарушениями гемодинамики и самочувствия, потерей трудоспособности или

угрозой жизни.

При неэффективности средних доз ААП целесообразно

не увеличивать,

а дозу

назначить другое лекарство или комбинацию различных препаратов.

У большинства больных нет необходимости в длительном лечении ААП, рациональнее

тщательно собрать анамнез с целью определения периодичности течения нарушений ритма и

приема лекарства “по требованию”.

Во избежание синдрома“отмены” лечение антиаритмическими средствами следует

прекращать

постепенно. Медленная

отмена

лекарства, как

правило, соответствует

психологическому настрою пациента.

Желудочковые экстрасистолы, особенно парные и ранние, значительно ухудшают

прогноз жизни у больных ИБС. При этом препаратами выбора являются БАБ, верапамил и

амиодарон. При неэффективности их комбинируют с ААП I класса.

больных

явной

СП

или

нарушениями

АВ-проводимости

использование

большинства

ЛАП

требует большой

осторожности

либо

противопоказано. Исключением

является лидокаин (в меньших дозах) и дифенин, а при СН без нарушения проводимости - также

этмозин, амиодарон и соталол.

При

синдроме

брадитахикардии

использование

всех

ААП

может

увеличить

продолжительность асистолии и требует крайней осторожности.

Убольных с синдромомWPW и уширенными желудочковыми комплексами во время пароксизма назначают новокаинамид, аймалин, кордарон.

Для купирования узловой наджелудочковой тахикардии наиболее целесообразно использовать изоптин, обзидан, амиодарон, АТФ и СТ. Применение в таких случаях новокаинамида и хинидина малоэффективно.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутривенное введение новоканнамида, аймалипа, амиодаропа, а при удовлетворительной переносимости приступапероральный прием хинидина, ритмилена, новокаинамида в соответствующих дозах. Изоптин и СГ используют лишь для урежения ритма желудочков.

Убольных с желудочковой тахикардией первым средством является лидокаин, при отсутствии эффекта применяют другие ААП с учетом противопоказании.

Эффективность	антиаритмических средств	зависит не только от величины разовой
дозы, комбинации с	другими препаратами, но и	от количества приемов в . суткиПри

необходимости курсовой (непрерывной) терапии интервалы между приемами препарата не должны превышать период его полувыведения. Однако нарушения функции почек, печени, наличие застойной СН приводят к замедлению метаболизма и выведения ряда ,ААПтаким больным препараты следует назначать в меньших дозах и с большими интервалами.

При длительном приеме ААП препаратов больше других сохраняют эффект и характеризуются лучшей переносимостью верапамил, БАБ и амиодарон.

Некоторые аспекты выбора антиаритмических препаратов и их комбинаций

При выборе антиаритмических препаратов следует учитывать некоторые сведения. Купирующий и протекторпый эффекты ААПэто разные эффекты: препарат может

быть пригоден для купирования аритмии и в то же время не годится для ее профилактики. Кроме того, в целях купирования, как правило, используются большие дозы ААП. Так,

средствами выбора	для купирования приступов над желудочковой тахикардии являются
антагонисты кальция: предпочтение при мерцательной аритмии отдастся хинидипоподобным
мембранным стабилизаторам и изоптину: высокая активность в отношении желудочковых
нарушений ритма характерна для лидокаиноподобных препаратов и амиодарона.
Антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных НСР
Пароксизмальная	Мерцательная	Желудочковая	Экстрасистолия
наджелу-дочковая	аритмия	тахикардия
тахикардия			препсердная	Желудочковая

Аленозин	Новокаинамид	Лидокаин	Пропранолол	Амиодарон
Верапамил	Верапамил	Новокаинамид	Новокаинамид	Пропраиолол
Нobokаинамид	Дигоксин	Бретилий	Пропафенон	Лидокаин
Пропранолол	Хинидин	Амиодарон	Верапамил	Хинидин
Амиодарон	Амиодарон	Соталол		Амиодарон
Гилуритмал	Пропафенон			Пропафенон
Дигоксин	Аймалин			Аймалин
(кроме WPW)	Пропранолол

При протективном лечении выбор препаратов изменяется. Уникальным средством профилактики является амиодарон, проявляющий исключительно большую активность в предупреждении всех видов аритмий. Эти свойства в меньшей степени присущи мембранным стабилизаторам и БАБ. Большинство ААП, особенно при их длительном применении, могут оказывать нежелательное действие. Поэтому, при выборе средства для протекции аритмии, предпочтение отдают тем, которые обеспечивают достаточный антиаритмический эффект и характеризуются лучшей переносимостью. Кордарон, как правило, используют в качестве “резервного средства”, т.е. при отсутствии эффекта от всех других препаратов.

Антиаритмические препараты для предупреждения нарушений ритма сердца

Пароксизмальна	Мерцательная	Желудочковая	Экстрасистолия
я	аритмия	тахикардия
наджелудочкова
я тахикардия
			предсердная	желудочковая
	Амиодарон	Амнодарон	Пропранолол	Амиодарон
	Соталол	Пропранолол	Пропафенон	Аймалин
	Пропафенон	Этацизин	Верапамил	Мекситил
	Кипелентин	Этмозин		Этацизин
	Верапамил	Мекситил		Пропранолол
	Пропранолол

При экстрасистолии в случае неэффективности среднетерапевтических доз ритмилепа, хинидина, этмозина либо мексилетина средствами выбора являются этацизин, Пропафенон или различные комбинации представителейI класса. Отсутствие эффекта хотя бы одного из последних является основанием для назначения амиодарона или комбинации его с препаратами

I класса.

При мерцательной аритмии важно учитывать частоту исходного ритма сердца. При ЧСС более 75 уд/мин наиболее эффективной является комбинации средствI класса с БАБ; при браднкардии - сочетание препаратов I класса с верапамилом, а при ЧСС 60-75 уд/мин возможно использование комбинаций ААП I класса как с БАБ, так и с верапамилом.

Для выбора терапии имеет значение частота пароксизмов. При частоте приступов мерцательной аритмии не более1 -2 раз в месяц эффективны практически все препараты1 класса, при частоте 3-5 раз в месяц и более наилучший эффект обеспечивается комбинацией препаратов I класса с БАБ или верапамилом. Возможно использование комбинаций амиодарона

со средствами I класса.

При угрожающей жизни аритмии безусловно показана электроимпульсная терапия без предварительной оценки эффективности ААП.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ОСНОВНЫХ ВИДАХ АРИТМИЙ

Экстрасистолия

Число экстрасистол не является ведущим признаком, определяющим показания для лечения. Субъективные ощущения больного важнее. Так, при аллоритмии правильнее изменить качество экстрасистол, чем уменьшать их число. Этого можно достигнуть назначением препаратов атропина; с укорочением постэкстрасистолической компенсаторной паузы уменьшаются жалобы пациента на перебои и “провалы”. Важно найти связь экстрасистолии с другими заболеваниями. Например, при ИБС лечение в большинстве случаев начинают с антиангинальных средств, ААП подключают по мере необходимости.

Наджслудочкивая зкстрасистолия

Наджелудочковая экстрасистолия с клиническими проявлениями устраняется ААП класса IA. Показания к их назначению следует оценивать в каждом конкретном случае в связи с резким преобладанием риска применения по сравнению с возможной пользой. Если в анамнезе были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, то назначают СГ, БАБ или верапамил. При экстрасистолах, возникающих на фоне симпатикотонии, назначение БАБ заметно способствует уменьшению симптоматики.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

При отсутствии значительной органической патологии требует устранения провоцирующих

факторов (курение, кофе, стрессы	и другие	стимуляторы). При сохранении симптоматики
показаны БАБ (5-20 мг пропранолола 4 р в день) и седативные средства.
ЖЭ в острой стадии инфаркта миокарда купируется в/в введением лидокаина от50-200
мг болюсом с последующей постоянной инфузией в 2дозе-4 мг/мин. Если лидокаин не
эффективен, вводят новокаинамид в/в но 100 мг каждые 5 мин до достижения дозы 15 мг/кг.
Если риск внезапной смерти у пациента, перенесшего инфаркт миокарда, принять за
единицу, то наличие у пего лишь10 ЖЭ в час повышает риск 4в раза. Если одновременно
фракция выброса левого желудочка составляет менее40%, риск увеличивается еще в4 раза.
Однако роль ААП во вторичной профилактике инфаркта миокарда не бесспорна. Единственной
группой средств, эффективиость	которых	не вызывает сомнения, являются БЛБ. Их

благоприятный	эффект	объясняется		скорее	не	антиаритмическими , свойствами
противоишемической активностью. Альтернативой					может	быть	назначение		амиодарона,
снижающего смертность от аритмий, возможнои. способного снизить общую смертность.
Применение	других	ААП, не	обладающих		бета-адреноблокирующей				активностью,
нецелесообразно.
Успешная терапия тяжелых форм ЖЭ при						хронических		заболеваниях сердца
предусматривает полное устранение или предупреждение70-80% общего числа экстрасистол за
сутки. В лечении частых и повторных ЖЭ при артериальной гипертонии(АГ) и кардиомиопатии
БАБ являются препаратами выбора, положительно влияющими на отдаленный прогноз.
Применение ААП III класса показано только при угрожающих жизни нарушениях ритма и при
выраженной СП.
Пароксизмальные наджелудочковые реципрокные тахикардии (НЖТ)
Этот вид постоянно-рецидивирующих аритмий						с ЧСС130 отдо		250	уд/мип
наблюдается у больных с аномалиями проводящей системы се(различныедца									варианты
синдрома WPW - 70% и продольная АВ-диссоциация- 30% случаев) и составляет более90%
общего числа пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
Основной задачей лечения постоянно рецидивирующих форм тахикардий является не
подавление с помощьюБАБ, АК или СГ эктопического очага, а достижение адекватнойЧСС,
гемодинамики и нормализация самочувствия больного. У молодых пациентов терапию проводят
БАБ или АК; при ее недостаточности БАБ сочетают с АК. У пожилых препаратом первого
выбора является дигоксин в дозе 0,25 мг/сут.
НЖТ у больных с аномалиями проводящей системы сердца составляют более90%
общего их числа. Выбор лечебной тактики зависит от длительности и частоты возникновения
приступов, эффективности		вагусных	приемов, эффективности			ААП	и их	переносимости,

наличия осложнений и их характера, а также электрофизиологических показателей(ЧСС при приступах, ЭРП дополнительного пучка, скорости проведения возбуждения по дополнительному пучку).

Если при ПЖТ по механизму ре-ентри в АВ-узле нет ишемии и отсутствует поражение клапанов сердца, начинать терапию целесообразно с "вагусных приемов" и седативных средств.

Наиболее действенными ААП при этом считается верапамил(противопоказанный при НЖТ с широкими комплексами QRS или пароксизмами мерцательной аритмии с синдромомWPW в анамнезе) или АТФ (эффективность - 90%). Используется также новокаинамид (эффективность - 70%), замедляющий проведение возбуждения по дополнительному пучку в обоих направлениях, обзидан (эффективность 30-50%), прежде всего в случаях продольной АВ-диссоциации). Эффективность в/в введения амиодарона или аймалина80%, дигоксина - менее 50%) (противопоказан при синдромеWPW). Дигоксин назначают в дозе0,5 мг в течение10 мни с последующим дополнительным введением0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг/сут. Конкурирующим является сублингвальное применение препаратов, сопоставимое но эффективности с в/в инъекцией, позволяющее добиться быстрого(спустя 20-30 мни) результата.

Примерная последовательность в/в введения ААП для купирования НЖТ:

1)верапамил (финоптин) 5-10 мг или АТФ 10-20 мг (очень быстро - за 1-5 с):

2)новокаинамид 1 г или гилуритмал, ритмилен;

3)кордарон 300-450 мг.

Очень эффективно использование чреспищеводной электрокардиостимуляции(ЧПЭС). Нарушения гемодинамики при НЖТ требуют немедленного выполнения кардиоверсии (синхронизированного с зубцомR дефибриллирующего импульса) низкоэнергетическими разрядами (10-50 ВТ/с).

При тахикардии с уширенными комплексамиQRS, а также при отсутствии признаков желудочковой тахикардии: независимых синусового и частого эктопического желудочкового ритмов (АВ-диссоциации) в сочетании с периодическим захватом желудочков синусовыми импульсами (“сливных” комплексов), рекомендуется последовательно вводить лидокаин - АТФ - прокаинамид - бретилия тозилат, при необходимости в сочетании с низкоэнергетической кардиоверсией. Использование в этой ситуации верапамила может привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям.

Если приступы тахикардии повторяются1 раз в педелю и , чащепоказана профилактическая антиаритмическая терапия. Наибольшей профилактической эффективностью при синдроме WPW обладают этаппзип (100-150 мг/сут) и кордароп (200-400 мг/сут). При продольной диссоциации АВ-узла препаратом выбора является иронрано-лол(120-160 мг/сут). Весьма -эффективны также амиодарон(70%). этацнзип (60%), верапамил (40-50%,). При синдроме WPW, сочетающемся с НЖТ и приступами мерцательной аритмии, целесообразно назначение кинилентина (750-1000 мг/сут).

В целом, подобрать адекватный ААП для про4л1лактпки НЖТ удается примерно у 80% больных.

Показания к хирургическому лечению (разрушение дополнительного пучка):

•снижение АД во время приступов сердцебиения, синкопальные состояния в анамнезе;

•наличие острой левожелудочковой недостаточности, сочетание НЖТ со слабостью синусового узла и острой коронарной недостаточностью, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии или AAП.

Электрофизиологические критерии целесообразности хирургического лечения(ЭРП дополнительного пучка меньше250 мс, наличие множественных дополнительных путей проведения) является вспомогательными и не определяют тактики в целом.

Мерцательная аритмия (МА)

Это наиболее распространенная форма аритмий, требующая терапевтического вмешательства и чаше других HCР предрасполагающая к развитию системных эмболий.

Хроническая МА с устойчиво высокой тахикардией может быть причиной развития тяжелой дилатационной кардиомиопатии, которая обычно подвергается обратному развитию после замедления ЧСС или восстановления синусового . ритмаИногда восстановление синусового ритма у больных с длительной МА происходит самопроизвольно, днако при этом редко улучшается гемодипамнка. При недавно возникшей МА фармакотерапня эффективна у 40-90% больных. Синусовый ритм сохраняется в течение1 года у 30%, пациентов не получающих антиаритмической терапии, и у 50%., получающих ее. Успешное восстановление и поддержание синусового ритма наиболее вероятны при недавно возникшей МА.

Цели лечения МЛ включают купирование пароксизмов аритмии, их профилактику или контроль сердечного ритма при постоянной форме мерцания.

В зависимости от характера нарушений вегетативной регуляции сердца среди больных с

частыми приступами МА идиопатического характера выделяют два противоположных варианта: с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы("вагусная" пароксизмальная МА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы("адренергическая" пароксизмальиая МА).

Вагусная форма чаще встречается у мужчин(соотношение 4:1) в среднем возрасте (40-

50 лет). Пароксизмы возникают в состоянии покоя или после еды(особенно после обеда), во

время сна, особенно ночью, заканчиваются к утру, никогда не возникают во время физической

нагрузки или эмоционального напряжения. Очень часто, пароксизм МА нереходт в трепетание

предсердий и наоборот. Больные обычно поздно обращаются за помощью(через 3-15 лет от на-

чала приступов). Характерно также отсутствие тенденции к переходу в постоянную форму МА.

Имеется наклонность к брадикардии при синусовом ритме(ЧСС - 50-60 уд/мин). Из анамнеза

выявляется возникновение приступа при назначении БАБ.

"Катехоламипозавпсимая" форма МА чаще наблюдается у женщин среднего возраста.

Приступы происходят исключительно днем, чаще всего утром, во время физической или

эмоциональной нагрузки и заканчиваются ночью. Часто возникает полиурия. Почти никогда не

бывает трепетания предсердий. Имеется наклонность к тахикардии при синусовом ритме(ЧСС -

более 75 уд/мин). Из анамнеза выясняется отсутствие эффекта от ААП I класса.

При

"вагусном"

мерцании

предсердий

высокоэффективными

являются

антиаритмические препараты с ваголитическим эффектом(ритмилен, хинидин, новокаинамид).

У больных с“адренергическим” мерцанием предсердий эффективны неселективные БАБ,

пропафенон, соталол. Кордарон является препаратом резерва.

Препараты, которые используют для лечения мерцательной аритмии, можно разбить на

две группы: оказывающие стабилизирующее действие на предсердия(AAП IA и 1С подклассов)

и замедляющие сердечный ритм за счет угнетения АВ-проведения(верапамил, дигоксин, БАБ).

Оптимально применение средств, действующих в обоих направлениях(пропафенон, соталол и

амиодарон).

Следует особо отметить, что при выборе антиаритмической терапии важно оценить

вероятность восстановления синусового ритма, перспективы его

удержания, соотношение

пользы

риска, связанного

использованием

арсенала

фармакологических

электрофизиологических средств. Если аритмия длится менее2

суток,

необходимо

быстро

восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной терапииААПилибез

предшествующей антикоагулянтной терапии. Бели длительность МА

неизвестна, перед

попыткой восстановления ритма показан прием антикоагулянтов (в течение 3-4 нед).

Купирование

приступи

МА при

отсутствии

скрытого

заболевания

сердца

обеспечивается покоем, седативными препаратами и СТ.

При наличии сердечных заболевании синусовый ритм восстанавливают у больных с

давностью МА не более1 года, при отсутствии значительной гипертрофии левого желудочка,

изменений миокарда предсердий и желудочков, резкого увеличения камер сердца. При этом

начинают терапию верапамилом, СГ, БАБ, или хинидином с целью уреженияЧС"С, во время

которого часто происходит восстановление синусового ритма.

Больным, не получавшим антиаритмическую терапию, в/в медленно (30-40 мин) вводят

новокаинамид в дозе 10 мл 10% р-ра на 100 мл 5% р-ра глюкозы. При исходной тенденции к

гипотонии препарат сочетают 0,3с -0,5

мл 1%

р-ра мезатона

или0,1-0,25

мл 0,2% р-ра

норадреналина.

В рефракторных случаях назначают нагрузочную дозу амнодарона - медленно (2-3 мин)

в/в вводят 300-450 мг, затем осуществляют поддерживающую инфузию - 300 мг в 250 мл 5% р-

ра глюкозы в течение20-120 мин. Введение повторяют через сутки в дозе600-1200 мг с

переходом на внутренний прием. Назначение амиодарона - медленный, но действенный способ

восстановления синусового ритма.

При некупирующемся приступе МА и появлении нарушений гемодинамики проводят

электроимпульсную

терапию (дефибрилляция

разрядом 50-100

Дж

или 2,-3,3

кВ) с

предварительным в/в введением 5 мг седуксена и постановкой чреспищеводного электрода для

предотвращения посттахиаритмической асистолии. Электроимпульсная терапия является самым

распространенным и надежным методом восстановления синусового ритма(более чем у80%

больных), хотя и имеет ряд побочных эффектов(гипотония, снижение сократимости левого

желудочка с угрозой отека легких, угнетение синусового узла).

В целом достаточно эффективными средствами купирования пароксизмов МЛ являются

препараты IA (новокаинамид, дизопирамид, хинидин) и 1С (пронафеноп,

флекаинид) классов,

амиодарон и соталол. СГ, БАБ и АК(верапамил и дилтиазем) малоэффективны, хотя и

позволяют замедлить сердечный ритм.

Профилактика

рецидивов МА осуществляется

назначением амиодарона, соталола,

пропранолола, хинидина (предпочтительнее

пролонгированные

формы), дизопирамида,

этацизипа. Определенной эффективностью обладают также верапамил, препараты дигиталиса.

Более других из перечисленных эффективен амиодарон, который назначается в низких дозах

(200-300 мг/сут), что значительно снижает его отрицательные побочные эффекты. Ограничение

его использования определяется длительным периодом полувыведения, препятствующим гибкой

коррекции терапии. Соталол также может быть успешно использован

для

профилактики

рецидивов МА, однако эффективность его ниже, чем у амиодарона. Оба средства являются

предпочтительными для профилактики пароксизмов МА у больных с перенесенным инфарктом

миокарда

застойной

. СПрепараты

1С

класса

используют

при

неэффективности

вышеперечисленных, а также при отсутствии тяжелой патологии сердца. Если приступы МА

повторяются 1 раз в неделю и чаще, используют кинелитин или верапамил или их сочетание.

Хороший протективный эффект отмечается у пропафенона.

К сожалению, длительное сохранение синусового ритма не гарантировано ни после

электроимпульсной коррекции, ни после фармакотерапии. Почти у половины больных в течение

1 года происходит рецидив МА. Применение ААП для поддержания синусового ритма после

первого эпизода аритмии нецелесообразно, если нарушения гемодинамики не представляют

угрозы жизни.

Хроническая

форма

МА дает

возможность

значительно

легче

поддерживать

оптимальную частоту ритма, стабильное состояние и самочувствие пациента, нежели частые и

упорные пароксизмы.

При тахисистолической форме хронической МА

урежают ЧСС с помощью дигоксина

(средство выбора), верапамила, обзидана или их сочетания. При этом лучше сочетать СТ с АК,

так как последние контролируют ЧСС при физической нагрузке. При брадисистолической форме

хронической МА эффективен эуфиллин.

Длительность

МА - самый

надежный

значимый

критерий, позволяющий

прогнозировать возможность восстановления и поддержания сннусового ритма. В целом, чем

раньше начата антиаритмическая терапия, тем перспективнее ее прогноз. Степень дилатации

предсердий отражает длительность МА, по размеры левого предсердия, по-видимому, не

оказывают

прямого

влияния

на

вероятность

восстановления

синусового

ритма

или

рецидивирования аритмии,

если

только

размер

его

не

превышает6 см. Считается, что

купировать повторные приступы МА не следует, если длительность зубца Р на ЭКГ более 110

мс, а диаметр предсердия при эхокардиографии

составляет

более45 мм. Вероятность

длительного поддержания синусового ритма после его восстановления низка, если длительность

МА больше 1 года. если у больного на фоне профилактической антиаритмической терапии было

несколько рецидивов. Более того, неизвестно, насколько полезно восстановление синусового

ритма у больных с бессимптомным течением МА, когда обеспечивается достаточный контроль

за частотой сокращения желудочков и нет противопоказаний для антикоагулянтной терапии.

Убольных с ревматическими пороками сердца синусовый ритм восстанавливается реже

иего труднее поддерживать.


	Антикоагулянтная терапия эффективно снижает частоту ишемических инсультов и
эмболий у больных с хронической . МАФакторами риска тромбоэмболий									у больных		с
неклапанной патологией сердца является АГ, тромбоэмболии в анамнезе и недавно развившаяся
СН. Применение аспирина может быть достаточным у больных моложе75 лет без факторов
риска, при наличии последних предпочтительнее назначить варфарин. После восстановления
синусового ритма антикоагулянтиая терапия должна продолжаться не менее месяца.
	Максимальная ЧСС, достигаемая при пароксизме МА у больных с синдромомWPW,
зависит	от	длительности		антеградного		ЭРП дополнительного .		пучкаРиск фибрилляции
желудочков велик при ЭРП дополнительного пучка меньше250-270 мс, уменьшение его свой-
ственно	лицам		пожилого	возраст (с а		годами снижается скорость проведения через
дополнительный			пучок), пациентам		с	непостоянным	предвозбуждением		желудочков		и
исчезновением дельта-волны при физической нагрузке.
	Для лечения пароксизмов МА при синдромеWPW в ургентных случаях проводят
электрическую дефибрилляцию. В менее острых ситуациях показано в/в введение аймалина в
дозе 2,0 мл 2,5% р-ра (50 мг), можно					до 100мг (опасность		гипотонии, нарушение		СА и	АВ-
проводимости).		Используют		также	ритмилен(2 мг/кг), пропафенон			в дозе1	мг/кг	или

новокаинамид (15 мг/кг). Противопоказаны СТ, БАБ, верапамил и дилтиазем.

Трепетание предсердий

Если трепетание предсердий рефрактерно к антиаритмической терапии, методом выбора является электрическая кардиоверсия разрядом низкой энергии(50 Дж), при этом часто удается перевести трепетание предсердий в мерцательную аритмию очень низким разрядом(5- 10 Дж).


	“Классическое”,		I типа, трепетание	предсердий (регулярная,				одинаковая.	двухфазная
форма	волны F с		частотой 240-340	в	1	мин) хорошо		купируется	с	помощью
электрокардиостимуляции.
	В менее неотложных ситуациях или					приII типе	трепетания предсердий(волны F
одинаковой формы, полярности и амплитуды						с частотой340-440		в 1 мни) добиваются
уменьшения ЧСС с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема, с последующим добавлением
препаратов		IA класса	для восстановления		синусового		ритма. При	неэффективности		ААП
выполняют		кардиоверсию. Для предупреждения				пароксизмов назначают препаратыIA				и III

классов, а для контроля ЧСССГ, БАБ и верапамил. Вероятность развития эмболий при пароксизме трепетания предсердий или при восстановлении синусового ритма минимальна и истребует проведения антикоагулянтной терапии.

Желудочковая тахикардия

Чаще сопровождается нарушениями гемодинамики, поэтому методом выбора является электроимпульсная терапия (3-3,5 кВ). Медикаментозное лечение начинают с введения лидокаина (50-100 мг за 1 мин), при отсутствии эффекта вводят новокаинамид дробно медленно по 100-200 мг. Следующим препаратом может быть бретилия тозилат(бретилол) - 5 мг/кг в течение 1 5 мин с повторением при необходимости и последующей инфузией со скоростью0.5- 2,0 мг/мин. Общая доза не должна превышать25 мг/кг за сутки. Для предупреждения желудочковой тахикардии наиболее эффективны амиодарон (90-100%) и соталол (80%).

С целью предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии используют амиодарон, пропранолол, этацизин, этмозин, мекситил, дизопирамид. При этом купирующий эффект не всегда соответствует пpoфилактическому, например, пропранолол весьма эффективен профилактически, но не очень действенен при купировании пароксизмов.

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии(“пирует”) алгоритм действий может быть следующим: отмена вызвавших аритмию AAП, в/в введение препаратов

магния и калия(сульфат магния болюсно в	дозе2 г),	электрокардиостимуляция предсердий
(желудочков) с частотой 90-100 ими/мин, в/в	введение	изопротеренола и использованиеБАБ
при отсутствии брадикардии.

Профилактика желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда включает в себя струйное введение лидокаина в дозе80-100 мг, а затем капельно со скоростью2 мг/мин в течение 2-3 ч. Введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси распространенный метод профилактики желудочковой тахикардии (200 мл 5-10% глюкозы, 20 мл 3,5-4% калия хлорида, 5 мл 25% магнезии, 2-4 ЕД инсулина).

Фибрилляция желудочков

Требует проведения экстренных мероприятий. После резкого удара по передней грудной стенке проводят дефибрилляцию разрядом в200 Дж и более. Сердечно-легочная реанимация должна проводиться вплоть до достижения эффекта от дефибрилляции. В отдельных случаях может быть полезной медикаментозная терапия: в/в введение лидокаина или новокаинамида, при не эффективностипропранолола и бретилия тозилата, которые снижают порог дефибрилляции.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады I степени как правило не требуют специальной терапии.

При блокадах II (особенно типа Мобитц II) и III степеней чаще используют атропин и симнатомиметики (изопротеренол), которые можно назначать внутрь или сублингвально но5-10 мг на прием, а также и/к или в/в капельно в виде0,5-1 мл 0,02%) раствора. Аналогично применяют алупент, выпускаемый в амп. по 1 мл 0,05% p-pa. Однако применение этих средств показано лишь в острых ситуациях при резкой брадикардии, угрозе приступа Морганьи-Адамса-

Стокса. Длительное курсовое лечение подобными препаратами нецелесообразно ввиду


кратковременности их действия, недостаточной эффективности и частых побочных реакций.
Временная наружная или чреспищеводная кардностимуляцияпростой метод повышения ЧСС,
который может заменять трансвенозную кардиостимуляцию.
Стероидные гормоны (преднизолон внутрь в дозе 60-80 мг/сут) используют только в тех
случаях, когда АВ блокада развилась вследствие ревмокардита или					миокардита. Однако
наиболее эффективной остается электрокардиостимуляция. Показаниями для нее являются:
синдром	Морганьи-Адамса-Стокса,		выраженные	гемодинамические	нарушения		при
браднкардии, би- и трифасцикулярная блокада с перемежающейся полной поперечной блокадой;
АВ-блокада II		степени типа МобитцII	и АВ-блокада III степени, повторные		обмороки	при
стимуляции каротидного синуса, асистолия более 3 с.
Полная		блокада сердца при	нижнем инфаркте миокарда чаще носит			преходящий
характер или длится до2 нед. Такая же блокада на фойе инфаркта миокарда передней стенки
чаще является длительной и требует постоянной кардиостимуляции.

Глава 5

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность (СП) является одним из самых распространенных патологических состоянии. Несмотря на последние достижения в диагностике и лечении артериальной гипертензии, патологии коронарных артерий и клапанов сердца, частота сердечной недостаточности увеличивается.

Поданным Фремингемского исследования1993 года, ИБС в "чистом" виде (19%) и в сочетании с гипертонией (40%) составляет более половины всех причин СН. Последний вариант имеет худший прогноз, чем декомпенсация неишемического генеза. Появление СП ухудшает прогноз вызвавших се заболеваний. После появления первых ее симптомов менее половины больных живут больше 5 лет, а при развитии СП III стадии около половины пациентов умирает

в течение года.

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клиническим проявлениям СН предшествует развитие систолической и диастолической

дисфункции миокарда. Основным проявлением систолической дисфункции является падение

фракции

сердечного выброса, обусловленное уменьшением

количества

кардиомиоцитов

вследствие некроза или ускорения их естественной гибели. Сократимость миокарда страдает

также благодаря обратимым функциональным изменениям клеток миокардаих дистрофии и

гибернации. В результате дистрофии нарушается взаимодействие белков актомиозинового

комплекса как благодаря изменению структуры самих белков, так и вследствие снижения

энергетического

обеспечения

взаимодействия

актина

(окислительногомиозина

фосфорилирования). Гибериация миокарда, механизмы развития которой еще не выяснены,

проявляется сократительной гипофункцией кардномиоцитов при сохранении жизнеспособности.

Она возникает в ишемизированных участках и постепенно проходите восстановлениемкро

воснабжения.

Нарушению сократительной функции способствуют также кардиосклероз и изменение

геометрии левого желудочка(ремоделирование), наступающее при его дилатации или

формировании аневризмы. Кардиосклероз нарушает взаимосвязь миоцитов в процессесо

кращения. С ремоделированием связаны нарушения взаиморасположения слоев миокарда и

перерастяжение кардиомноцитов.

Диастолическая дисфункция проявляется нарушением расслабления желудочков. Она

развивается вследствие снижения эластичности миокарда при кардиосклерозе, выраженной

гипертрофии, утолщении эндокарда. При острой ишемии миокарда благодаря увеличению

содержания

цитоплазме

кальция

из-за

уменьшения

его

обратного

поступления

эндоплазматический ретикулум нарушается диастолическая диссоциация актина и миозина.

В ответ на перегрузку сердца объемом, давлением или при первичном поражении

миокарда (кардиосклероз), включаются

компенсаторные механизмы. Главный

из

них-

активация локальных (миокардиальных) нейрогуморальных систем, стимулирующих развитие

тахикардии, гипертрофии и умеренной дилатации сердца. В дальнейшем гипертрофия миокарда

приводит

повышению

его

диастолической ригидности, дилатация сердца приобретает

чрезмерный характер и приводит к систолической дисфункции. Упорная тахикардия резко

повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузкам. В итоге

прогрессирует падение сердечного выброса, что ведет к снижению перфузии органов и тканей

(прежде всего ночек).

Активация нейрогуморальных системповышенное высвобождение норадреналина,

ангиотензина

II,

альдостерона и

антидиуретического гормонавызывает периферическую

вазоконстрикцию, способствует задержке соли и воды, позволяя дилатированному сердцу

функционировать в оптимальном диапазоне кривой Старлинга. Эти адаптационные процессы

временно обеспечивают гемодинамическую компенсацию при сниженном сердечном выбросе,

однако со временем наступает их декомпенсация. При резкой дилатации левого желудочка или

резком подъеме диастолического давления в его полости комненсаторный механизм Франка-

Старлинга перестает действовать и дальнейший рост диастолического объема или давления

вызывает уже уменьшение ударного объема.

Повышение системного сосудистого сопротивления ведет к еще большей нагрузке на

миокард, а задержка жидкости к легочному и периферическому застою. Это усугубляет дефекты

тканевого

кровотока и

еще

более

активирует

нейрогуморальные

, системыподдерживая

"порочный круг".

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Устранить, или уменьшить действие причинного фактора.

2.Обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

3.Создать сердцу благоприятные гемодинамические и метаболические условия для работы и компенсации нарушенных функций.

4.Подавить нежелательные компенсаторные эффекты нейрогуморальных систем.

5.Предупредить возможные осложнения, в том числе, вызванные самим лечением.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Лечение предполагает два основных патогенетических направления: разгрузка сердца (объемная, гемодинамическая, нейрогуморальная) и инотропная стимуляция.

2.При проведении комплексной терапии СН важно учитывать основной механизм ее развития у данного пациента: преимущественное на рушение систолической или диастолической функции миокарда.

3.Важнейшим фактором, определяющим выживаемость больных , СНявляется непрерывная длительная терапия под строгим врачебным контролем.

4.Эффективность терапии определятся не только клинической ,картиной

продолжительностью

жизни

больных, уровнем

летальности, частотой

повторных

госпитализаций и инфарктов миокарда.

Рациональная

терапия

СН базируется на анализе клинических проявлений этого

состояния,

послуживших

основой

используемых

классификаций. В 1935 г. на XII съезде

терапевтов Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко предложили выделение трех стадий СН. Первая

стадия - скрытая, во

стадии

признаки

СН наблюдаются в

состоянии

покоя, III стадия

(дистрофическая) характеризуется, кроме того, необратимыми дистрофическими изменениями

органов и тканей.

последние

годы

широкое распространение получила классификация СН по

функциональным классам (ФК), предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца.

I ФК - одышка, приступы стенокардии, сердцебиение, усталость появляются только при

большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж):

II ФК - симптомы СН появляются уже при умеренной физической нагрузке(подъем по

лестнице на один этаж или

быстрая

ходьба

по

ровному),

небольшиеместу

ограничения

физической активности.

III

ФК

симптомы СН

возникают даже

при незначительной

физической

нагрузке

(обычная ходьба по ровному месту), выраженные ограничения физической активности.

IV ФК симптомы СН присутствуют в покое и при любой физической активности

усиливаются.

Понятие

"функционального

класса"

сердечной

недостаточности

динамично и

под

влиянием адекватной терапии возможно его изменение в лучшую сторону.

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация средств лечения сердечной недостаточности

Средства, применяемые для лечения СН можно подразделить на 4 группы:

1.Обладающие положительным инотропным действием(сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты допаминергических рецепторов, кальциевые сенситизаторы).

2.Уменьшающие нагрузку на миокард(ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, вазодилататоры).

3.Подавляющие нарушения нейрогуморальной регуляции (бета-адреноблокаторы, в том числе с одновременной способностью к блокаде альфа-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

4.Улучшающие метаболизм миокарда(фосфокреатин, антиоксиданты, соединения с анаболическим действием).

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 2010 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 > Следующая >>>