Контроль медиастинального кровотечения (смотрите 8-ю главу)

К медиастинальному кровотечению после ИК могут предрасполагать многочисленные факторы.^10,11 Наиболее известными из них являются остаточный эффект гепарина, дисфункция тромбоцитов, истощение факторов свертывания, фибринолиз, плохая хирургическая техника, гипотермия и послеоперационная гипертензия.

Почти все кардиохирургические отделения для уменьшения интраоперационного кровотечения используют антифибринолитические препараты (апротинин, ε-аминокапроновую кислоту, транэкзаминовую кислоту).¹² Эти лекарства не только ингибируют фибринолиз, но и, в различной степени, сохраняют функцию тромбоцитов. Поэтому, интра- и послеоперационные кровотечения стали относительно редкими проблемами. Тем не менее, применение этих лекарств не замещает внимательного гемостаза в операционной.

Тщательный мониторинг величины послеоперационного кровотечения диктует агрессивность с которой кровотечение следует лечить. Многие пациенты с «нехирургическими» случаями в течение нескольких часов дренируют около 100 мл/час, до того момента как кровотечение уходит на убыль. Как описано в 8-ой главе, быстрый темп кровотечения без признаков уменьшения требует систематической оценки и лечения (часто безотлагательной реэксплорации).

выявление ранних признаков сердечной тампонады и безотлагательная медиастинальная эксплорация при тяжелом кровотечении или тампонаде имеют первостепенное значение для улучшения состояния пациента.

Большинство кардиохирургических центров использует наркотическую анестезию. Она оставляет пациентов седатированными до поступления в ICU, требуя механической вентиляции в течение короткого промежутка времени. Первичную фракцию вдыхаемого кислорода, равную 1,0, постепенно уменьшают до 0,5, до тех пор, пока PaO₂ остается выше 80 мм Hg, или кислородная сатурация артериальной крови превышает 95%. Оксигенация определяется гемодинамической производительностью и смещением жидкости в легочный интерстиций во время и вскоре после ИК. Это происходит в результате «капиллярной протечки», продуцируемой различными вазоактивными субстанциями, освобождаемыми во время экстракорпорального кровообращения. Респираторную частоту и дыхательный объем регулируют, приспосабливая к повышению продукции CO₂, встречающейся при согревании, пробуждении и дрожи.

Ранняя экстубация (в приделах 8-12 часов) осуществима у большинства пациентов, но зависит от анестетиков, используемых во время операции и лекарств, назначаемых в ICU, возраста пациента, сопутствующей патологии, объема хирургического вмешательства и гемодинамической производительности пациента.^13,14 высоко-дозовые фентаниловые протоколы вытесняются низко-дозовыми фентаниловыми режимами, или короткодействующими наркотиками (суфентанил, альфентанил, ремифентанил).¹⁵ Амнестические агенты с долгим периодом полужизни, такие как мидазолам, применяются только в предбайпассном периоде, а короткодействующие препараты, такие как пропофол, назначаются после ИК и продолжаются в раннем послеоперационном периоде.^16,17 Несмотря на то, что с помощью фармакологической реверсии нейромышечной блокады, пациенты могут быть довольно быстро экстубированы, большинство центров предпочитает в течение нескольких часов наблюдать пациентов на механической вентиляции, а затем после стабилизации его состояния начинать отлучение от респиратора.

При наличии определенных критериев (смотрите страницу 189), не имеет смысла исключать из протокола ранней экстубации пожилых пациентов, или пациентов с нарушенной желудочковой функцией, или сопутствующей патологией. Даже. Если такие пациенты экстубируются на несколько часов позже, чем более молодые и «здоровые», благотворное влияние протокола ранней экстубации ощущается в более быстром восстановлении после операции.