- •Введение
- •Глава 1.
- •Сахарный диабет – классификация, клиника, диагностика
- •Эпидемиология и медико-социальная значимость сахарного диабета
- •Факторы риска и диагностика сахарного диабета
- •Клиническая картина сахарного диабета
- •Таблица 5
- •Критерии оценки степени тяжести сахарного диабета
- •Инсулин
- •Глава 2.
- •Основные принципы диетотерапии сахарного диабета
- •Общая характеристика
- •Таблица 6
- •Критерии компенсации углеводного обмена при СД-1
- •Критерии компенсации углеводного обмена при СД-2
- •Таблица 8
- •Контрольные параметры липидного обмена при сахарном диабете
- •Таблица 9
- •Целевые значения артериального давления
- •Диета при СД-1 типа
- •Диетотерапия при СД-2
- •Диета для больных СД-2, не получающих инсулин
- •Диета для больных СД- 2, получающих инсулин
- •Глава 3.
- •Инсулинотерапия больных сахарным диабетом
- •Общая характеристика
- •Показания к инсулинотерапии
- •Препараты инсулина
- •Препараты инсулина следует различать:
- •Правила хранения и техника инъекций инсулинов
- •Техника инъекций инсулина:
- •Режимы инсулинотерапии
- •Интенсивная инсулинотерапия
- •Пример расчета ориентировочной схемы интенсивной инсулинотерапии
- •Традиционная инсулинотерапия
- •Пример расчета ориентировочной схемы традиционной инсулинотерапии
- •Коррекция дозы инсулинотерапии
- •Назначение терапии только инсулином короткого действия
- •Осложнения инсулинотерапии
- •Глава 4.
- •Медикаментозная терапия СД-2
- •Основные принципы лечения СД-2
- •Препараты сульфанилмочевины
- •Таблица 10
- •Препарат
- •Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)
- •Таблица 11
- •Бигуаниды
- •Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры
- •Таблица 12
- •Комбинированная сахарснижающая терапия у больных СД-2
- •Комбинированная терапия таблетированными сахарснижающими препаратами
- •Инсулинотерапия при СД-2
- •Алгоритм комбинированной терапии у пациентов СД-2, впервые получающих инсулин:
- •Доза инсулина в единицах равна гликемии натощак в ммоль/л.
- •Глава 5.
- •Основные морфологические и функциональные особенности ДА
- •Диабетическая нефропатия (ДН)
- •Таблица 13
- •Принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии
- •Принципы лечения ДН при развитии хронической почечной недостаточности определяются стадией ХПН
- •Диабетическая ретинопатия (ДР)
- •Непролиферативная ДР
- •Препролиферативная ДР
- •Пролиферативная ДР
- •Принципы профилактики и лечения ДР
- •Диабетическая нейропатия
- •Понятие «диабетическая нейропатия» включает различные формы поражения как центральной, так и периферической нервной системы у больных СД.
- •Поражение центральной нервной системы:
- •Поражение периферической нервной системы:
- •Синдром диабетической стопы (ДС)
- •Степени поражения при синдроме ДС
- •Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм синдрома ДС
- •Принципы лечения нейропатической инфицированной формы ДС
- •Принципы лечения ишемической формы ДС
- •Резюме
- •Глава 6.
- •Острые осложнения сахарного диабета
- •6.1. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:
- •В динамике контролируются:
- •Лечение
- •Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.
- •Восстановление электролитного баланса
- •Восстановление КЩС
- •Питание после выведения из кетоацидотической комы
- •Осложнения терапии кетоацидоза
- •6.2. Гиперосмолярная кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •6.3. Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Гипогликемия и гипогликемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Профилактика гипогликемии
- •Глава 7.
- •Диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом
- •Формы и методы диспансерного наблюдения
- •Обучение больных сахарным диабетом
- •Самоконтроль и его роль в лечении больных сахарным диабетом
- •Профессиональная ориентация больных сахарным диабетом
- •Тесты и ситуационные задачи.
- •Эталоны ответов к тестам.
- •Эталоны ответов к задачам:
- •Литература:
- •Приложения
- •Молоко, кефир, йогурт, фрукты, макаронные изделия, бобовые,
- •Продукт
- •Напитки
- •Начиная с 200 г
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Хлеб черный
- •Хлеб белый
- •Печенье сухое несладкое
- •Мука пшеничная
- •Мука картофельная
- •Крупа гречневая
- •Крупа геркулес
- •Крупа перловая
- •Крупа манная
- •Крупа ячневая
- •Крупа пшенная
- •Фасоль
- •Горох лущеный
- •Толокно
- •Крупа кукурузная
- •Хлопья кукурузные
- •Кукуруза воздушная
- •Каши
- •Картофель отварной
- •Картофельное пюре
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Зеленый горошек
- •Супы домашние, щи
- •Борщ
- •Печенье домашнее
- •Кекс
- •Оладьи
- •Блины
- •Оладьи картофельные
- •Яблоки
- •Грейпфрут (мякоть),
- •Апельсин
- •Абрикосы
- •Персики
- •Груши
- •Сливы
- •Вишня
- •Мандарины
- •Арбуз
- •Бананы
- •Виноград
- •Соки неподслащенные
- •Сухофрукты
- •Сырые овощи
- •Отварные овощи
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Молоко цельное
- •Кефир из цельного молока
- •Простокваша из
- •Мясо
- •Птица
- •Рыба
- •Творог
- •Яйцо
- •Колбаса вареная
- •Сосиски
- •Сало
- •Масло сливочное,
- •Сливки
- •Сметана
- •Маслины
- •Рекомендации
- •Основные источники
- •Рыба вареная (100 г)
- •Патогенез кетоацидотической комы
- •Оглавление
- •Приложение 16. Патогенез кетоацидотической комы ………….
значениям гликемии требует, с одной стороны, увеличения дозы инсулина, а с другой, - повышает риск развития гипогликемий. Данная проблема в настоящее время может быть успешно решена с появлением на рынке фармпрепаратов аналогов инсулина.
Лантус (инсулин гларгин) – аналог человеческого инсулина пролонгированного действия, произведённый методом рекомбинантной модификации натурального человеческого инсулина. Медленное всасывание лантуса позволяет применять его 1 раз в день, обеспечивать предсказуемый плавный профиль концентрации инсулина в крови, который наиболее точно воспроизводит нормальную базальную секрецию собственного инсулина (рис. 4, стр. 62).
Вторым применяемым для инсулинотерапии (как при лечении СД-2, так и СД-1), известным аналогом инсулина является инсулин ультракороткого действия - инсулин Ново рапид (инсулин аспарт). Он используется для моделирования пищевой секреции. Начало действия через 10-20 минут после подкожной инъекции, пик действия 1-3 часа, продолжительность действия 3-5 часов. Применение данного аналога ведёт к уменьшению частоты гипогликемических состояний, за счёт отсутствия отсроченного пика действия (в сравнении с обычными инсулинами короткого действия), отсутствия жёсткого времени перекусов (второго завтрака, полдника), в конечном счете - возможности использования более гибкого режима питания и повышению качества жизни пациентов.
Современный подход к терапии СД-2 предусматривает комплексное воздействие, включающее жёсткий контроль гликемии натощак, адекватную коррекцию постпрандиальной гликемии, устранение других факторов риска
сосудистых осложнений. Таким образом, |
рациональный и своевременный |
|
перевод больных |
с СД_2 позволяет |
достичь стойкой компенсации |
углеводного обмена и профилактики макро - и микрососудистых осложнений.
Глава 5.
Диабетические ангиопатии (поздний диабетический синдром)
Диабетические ангиопатиии (ДА) – генерализованное поражение сосудов, распространяющееся как на мелкие сосуды (артериолы, капилляры, венулы, то есть микроциркуляторное русло; это микроангиопатии), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатии).
Микроангиопатии любой локализации патогномоничны для СД. Макроангиопатии – это ранний и распространенный атеросклероз,
нередко в сочетании с медиакальцинозом.
ДА – основная причина ранней инвалидизации и смертности больных
СД.
61
Рис. 4. Профиль действия инсулина гларгин (лантус)
62
Микроангиопатии составляют основу поражения почек (диабетической нефропатии) и органа зрения (диабетической ретинопатии); эти формы часто сочетаются, развитие же их происходит в различной последовательности либо синхронно.
Что касается макроангиопатий, то наибольшее практическое значение имеет поражение сосудов сердца, головного мозга и магистральных сосудов ног.
Имеются общие патогенетические механизмы, которые определяют развитие ДА прежде всего у лиц с генетической предрасположенностью к сосудистой патологии.
Основные морфологические и функциональные особенности ДА
Инициирующую роль в развитии ДА играют метаболические факторы, главным из которых является гипергликемия. Опасны необратимые конечные продукты гликозилирования (КПГ): они изменяют структуру и метаболизм основных белков организма, в том числе белков клеточных мембран, что ведет к утолщению и повышению проницаемости базальных мембран. Кроме того, КПГ повышают синтез цитокинов, которые активируют процессы пролиферации, гиперплазии клеток, воздействуют на специфические рецепторы макрофагов и эндотелия сосудов, усиливают процесс тромбообразования за счет повышения агрегации тромбоцитов.
В развитии ДА играет роль окислительный стресс, сопровождающийся повышенным образованием супероксида-аниона. Последний инактивирует окись азота, что приводит к дисфункции эндотелия сосудов. Это проявляется понижением сосудорасширяющей способности эндотелия, повышением проницаемости сосудистой стенки, нарушением реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза, активации перекисного окисления липидов.
Основные морфологические и функциональные особенности ДА:
∙генерализованное утолщение базальных мембран микро- и макрососудов;
∙повышение проницаемости базальных мембран;
∙дисфункция эндотелиальных, гладкомышечных и интерстициальных клеток.
Гемодинамические факторы, а именно:
∙дилатация микрососудов органов-мишеней;
∙повышение кровотока (гиперперфузия) в микрососудах этих органов, в том числе почки и сетчатки;
∙повышение внутрикапиллярного гидростатического давления;
∙нарушение ауторегуляции капиллярного кровотока, -
63
также играют большую роль в формировании ДА и темпе их прогрессирования.
Существенные изменения претерпевает система гемостаза: отмечаются усиление способности тромбоцитов к адгезии и агрегации, повышение активности факторов коагуляции и параллельно – уменьшение антикоагулянтной и фибринолитической способности сосудистой стенки.
Диабетическая нефропатия (ДН)
ДН – это специфическое поражение почек при СД, при котором морфологические изменения развиваются прежде всего в капиллярах и артериолах почечных клубочков; это приводит к окклюзии клубочков, замещению их склеротическими массами с последующим прогрессирующим снижением фильтрационной функции почек и развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Примерно в 50% всех случаев ДН встречается у молодых больных, у которых СД развился до 20-летнего возраста. Наиболее ранние клиниколабораторные признаки ДН появляются через 5-10 лет от дебюта заболевания. При СД-2 частота развития ДН составляет 20-30% (при длительности заболевания 15-20 лет), однако, в части случаев клиника ДН может быть обнаружена одновременно с выявлением СД.
ДН – основная причина смерти пациентов, страдающих СД-1. Единственный надежный способ продления жизни больных и сохранения хорошего качества жизни – профилактика ДН и диагностика ее на ранней, доклинической стадии развития.
Механизмы развития ДН: метаболические и гемодинамические. Среди метаболических факторов особо следует выделить
гипергликемию, а среди гемодинамических – внутриклубочковую гипертензию и артериальную гипертензию.
Механизмы нефротоксического действия гипергликемии:
∙неферментативное окисление белков почечных мембран изменяет их структуру и функции;
∙интенсифицируется полиоловый путь обмена глюкозы, что сопровождается увеличением образования сорбитола и продуктов его распада;
∙прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек способствует активизации протеинкиназы – С, что повышает проницаемость почечных сосудов;
∙активизация окислительных реакций приводит к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих
цитотоксическим действием.
Внутриклубочковая гипертензия, т.е. высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков, развивающаяся на фоне гиперфильтрации
64
и гиперперфузии почек, становится ведущим фактором прогрессирования ДН.
Стадии ДН
В своем развитии ДН проходит несколько стадий, последовательно переходящих одна в другую, что и представлено в современной классификации ДН (табл. 13, стр.66).
Первые две стадии являются доклиническими и не диагностируются при обычном – рутинном – обследовании больных.
Но стадия III (начинающаяся нефропатия) может быть выявлена по наличию микроальбуминурии (МАУ); для этой стадии характерно также преходящее повышение АД.
Для использования в клинической практике предложены следующие формулировки диагноза:
∙стадия микроальбуминурии;
∙стадия протеинурии;
∙стадия хронической почечной недостаточности (ХПН). Очевидно, что три стадии соответствуют III, IV, V стадиям в
классификации Mogensen С. Е. (1983)
Стадия микроальбуминурии (МАУ)
МАУ - самый ранний маркер развития ДН. Эта стадия характеризуется повышением экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки (в норме за сутки выделяется не более 30 мг альбумина). В общем анализе мочи на этой стадии белок не обнаруживается.
Клинических проявлений ДН на стадии микроальбуминурии, как правило, нет, однако, в части случаев обнаруживается преходящее и весьма умеренное повышение АД.
Стадия протеинурии
Характеризуется появлением белка в общем анализе мочи (то есть протеинурии). В моче, собранной за сутки, обнаруживается более 300 мг альбумина. При прогрессировании ДН степень селективности протеинурии постепенно снижается, и в моче начинают обнаруживаться крупнодисперсные белковые фракции – глобулины. Массивная протеинурия (свыше 3,5 г/сутки) знаменует развитие нефротического синдрома. Незначительные или умеренно выраженные отеки, появляющиеся прежде всего на лице, наблюдаются весьма часто- у 40-50% больных, массивные (анасарка, полостные отеки) – у 5-10%. Синдром артериальной гипертонии развивается на этой стадии у 65-80 % больных. Характерны значительное повышение и систолического, и диастолического артериального давления, его стабильность и резистентность к проводимой антигипертензивной терапии. При наличии нефротического синдрома развивается диспротеинемия, а в последующем и гипопротеинемия. Параллельно выявляются и выраженные нарушения липидного метаболизма: гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.
65