- •Введение
- •Глава 1.
- •Сахарный диабет – классификация, клиника, диагностика
- •Эпидемиология и медико-социальная значимость сахарного диабета
- •Факторы риска и диагностика сахарного диабета
- •Клиническая картина сахарного диабета
- •Таблица 5
- •Критерии оценки степени тяжести сахарного диабета
- •Инсулин
- •Глава 2.
- •Основные принципы диетотерапии сахарного диабета
- •Общая характеристика
- •Таблица 6
- •Критерии компенсации углеводного обмена при СД-1
- •Критерии компенсации углеводного обмена при СД-2
- •Таблица 8
- •Контрольные параметры липидного обмена при сахарном диабете
- •Таблица 9
- •Целевые значения артериального давления
- •Диета при СД-1 типа
- •Диетотерапия при СД-2
- •Диета для больных СД-2, не получающих инсулин
- •Диета для больных СД- 2, получающих инсулин
- •Глава 3.
- •Инсулинотерапия больных сахарным диабетом
- •Общая характеристика
- •Показания к инсулинотерапии
- •Препараты инсулина
- •Препараты инсулина следует различать:
- •Правила хранения и техника инъекций инсулинов
- •Техника инъекций инсулина:
- •Режимы инсулинотерапии
- •Интенсивная инсулинотерапия
- •Пример расчета ориентировочной схемы интенсивной инсулинотерапии
- •Традиционная инсулинотерапия
- •Пример расчета ориентировочной схемы традиционной инсулинотерапии
- •Коррекция дозы инсулинотерапии
- •Назначение терапии только инсулином короткого действия
- •Осложнения инсулинотерапии
- •Глава 4.
- •Медикаментозная терапия СД-2
- •Основные принципы лечения СД-2
- •Препараты сульфанилмочевины
- •Таблица 10
- •Препарат
- •Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)
- •Таблица 11
- •Бигуаниды
- •Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры
- •Таблица 12
- •Комбинированная сахарснижающая терапия у больных СД-2
- •Комбинированная терапия таблетированными сахарснижающими препаратами
- •Инсулинотерапия при СД-2
- •Алгоритм комбинированной терапии у пациентов СД-2, впервые получающих инсулин:
- •Доза инсулина в единицах равна гликемии натощак в ммоль/л.
- •Глава 5.
- •Основные морфологические и функциональные особенности ДА
- •Диабетическая нефропатия (ДН)
- •Таблица 13
- •Принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии
- •Принципы лечения ДН при развитии хронической почечной недостаточности определяются стадией ХПН
- •Диабетическая ретинопатия (ДР)
- •Непролиферативная ДР
- •Препролиферативная ДР
- •Пролиферативная ДР
- •Принципы профилактики и лечения ДР
- •Диабетическая нейропатия
- •Понятие «диабетическая нейропатия» включает различные формы поражения как центральной, так и периферической нервной системы у больных СД.
- •Поражение центральной нервной системы:
- •Поражение периферической нервной системы:
- •Синдром диабетической стопы (ДС)
- •Степени поражения при синдроме ДС
- •Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм синдрома ДС
- •Принципы лечения нейропатической инфицированной формы ДС
- •Принципы лечения ишемической формы ДС
- •Резюме
- •Глава 6.
- •Острые осложнения сахарного диабета
- •6.1. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:
- •В динамике контролируются:
- •Лечение
- •Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.
- •Восстановление электролитного баланса
- •Восстановление КЩС
- •Питание после выведения из кетоацидотической комы
- •Осложнения терапии кетоацидоза
- •6.2. Гиперосмолярная кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •6.3. Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Гипогликемия и гипогликемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Профилактика гипогликемии
- •Глава 7.
- •Диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом
- •Формы и методы диспансерного наблюдения
- •Обучение больных сахарным диабетом
- •Самоконтроль и его роль в лечении больных сахарным диабетом
- •Профессиональная ориентация больных сахарным диабетом
- •Тесты и ситуационные задачи.
- •Эталоны ответов к тестам.
- •Эталоны ответов к задачам:
- •Литература:
- •Приложения
- •Молоко, кефир, йогурт, фрукты, макаронные изделия, бобовые,
- •Продукт
- •Напитки
- •Начиная с 200 г
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Хлеб черный
- •Хлеб белый
- •Печенье сухое несладкое
- •Мука пшеничная
- •Мука картофельная
- •Крупа гречневая
- •Крупа геркулес
- •Крупа перловая
- •Крупа манная
- •Крупа ячневая
- •Крупа пшенная
- •Фасоль
- •Горох лущеный
- •Толокно
- •Крупа кукурузная
- •Хлопья кукурузные
- •Кукуруза воздушная
- •Каши
- •Картофель отварной
- •Картофельное пюре
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Зеленый горошек
- •Супы домашние, щи
- •Борщ
- •Печенье домашнее
- •Кекс
- •Оладьи
- •Блины
- •Оладьи картофельные
- •Яблоки
- •Грейпфрут (мякоть),
- •Апельсин
- •Абрикосы
- •Персики
- •Груши
- •Сливы
- •Вишня
- •Мандарины
- •Арбуз
- •Бананы
- •Виноград
- •Соки неподслащенные
- •Сухофрукты
- •Сырые овощи
- •Отварные овощи
- •Продукт
- •Мера
- •Масса, г
- •Молоко цельное
- •Кефир из цельного молока
- •Простокваша из
- •Мясо
- •Птица
- •Рыба
- •Творог
- •Яйцо
- •Колбаса вареная
- •Сосиски
- •Сало
- •Масло сливочное,
- •Сливки
- •Сметана
- •Маслины
- •Рекомендации
- •Основные источники
- •Рыба вареная (100 г)
- •Патогенез кетоацидотической комы
- •Оглавление
- •Приложение 16. Патогенез кетоацидотической комы ………….
Клиника
Кетоацидотическая кома – это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.
Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми – 12-24 часа.
Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).
В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.
Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота ²кофейной гущей². По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину ²острого живота²: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит). Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, “солнечного” сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови
83
(лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.
Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.
Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела). Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.
В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС – выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:
1.Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2.Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли
вживоте с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3.Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4.Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга. Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только
84
общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела в течение короткого отрезка времени. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.
Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.
Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20–35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение – ацетонурия.
Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.
Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в приложении 17.
85