группу не входят. Гестационный СД приводит к росту перинатальных осложнений, значительно повышает риск развития у женщины истинного СД, чаще 2-го типа, в последующие 10-15 лет после родов.

Клиническая картина сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета в значительной степени зависят от его типа.

СД-1, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, обусловленной значительным дефицитом инсулина, в связи с чем его диагностика обычно не вызывает затруднений. Больные предъявляют характерные жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия) не только в дневное, но и в ночное время (никтурия), похудание различной степени, обычно на фоне повышенного аппетита (полифагия).

Вместе с тем необходимо отметить, что при развитии кетоацидоза аппетит у больных обычно снижается вплоть до анорексии. Для декомпенсированного диабета характерны общая слабость, понижение трудоспособности.

Патогенез основных клинических проявлений СД-1 следующий. Гипергликемия, обусловленная пониженной утилизацией глюкозы тканями вследствие недостаточной секреции инсулина, приводит к глюкозурии, поскольку превышает уровень почечного порога, а это делает невозможным полную реабсорбцию глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Попадание глюкозы в мочу вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией, чаще умеренной, не превышающей 3-4 л в сутки, но иногда достигающей 8-10 л и более. Гиперосмолярность крови, обусловленная повышенным уровнем гликемии, а также снижением объема циркулирующей крови вследствие полиурии, стимулирует центр жажды головного мозга, что проявляется полидипсией. Последняя является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса. При нехватке инсулина глюкоза для большинства клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод. Полифагия также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю вследствие глюкозурии. Снижение массы тела происходит в результате преобладания катаболического влияния контринсулиновых гормонов, концентрация которых увеличивается при декомпенсированном диабете над анаболическим влиянием инсулина в условиях его дефицита. Выпадение анаболического влияния инсулина ведет к активации липолиза, протеолиза и похуданию. Снижению массы тела способствует также общая дегидратация.

При осмотре больного с впервые выявленным СД-1 обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи. Нередко наблюдаются грибковые заболевания, гнойные поражения кожи –

20

акне, фурункулы и др. Характерно своеобразное покраснение кожи щек, области надбровных дуг, подбородка – диабетический рубеоз. Он появляется преимущественно при кетозе, кетоацидозе и объясняется расширением капилляров. Иногда встречается желтушное окрашивание кожи – ксантоз – в основном в области ладоней и стоп. Это явление вызвано с отложением каротина, главным образом в роговом слое кожи, вследствие функциональной недостаточности печени и связанного с ней нарушения превращения каротина в витамин А.

Слизистая оболочка полости рта вследствие развития дефицита витаминов группы В нередко становится ярко красной, «лаковой», в углах рта появляются трещины. У больных СД значительно чаще, чем у здоровых, выявляются пародонтоз, стоматиты, гингивиты.

У большинства больных с впервые выявленным СД-1 наблюдается увеличение размеров печени за счет усиленного отложения в ней жира – жировая инфильтрация печени.

СД-1 чаще развивается у лиц молодого возраста, пик манифестации в детском и юношеском возрасте (табл.4, стр. 20). Начало заболевания острое, симптомы нарастают в течение нескольких месяцев или дней. В случае запоздалой диагностики, особенно при возникновении заболевания в детском и юношеском возрасте, происходит быстрое нарастание метаболических нарушений вплоть до развития тяжелого кетоацидоза или даже диабетической комы. На фоне лечения инсулином, по мере нормализации обменных расстройств, у небольшой части больных значительно повышается толерантность к глюкозе, что сопровождается снижением дозы вводимого инсулина, иногда вплоть до его отмены. Такая ремиссия заболевания получила название «медовый месяц больного диабетом». Она может продолжаться от нескольких месяцев до 2-3 лет. В последующем болезнь как бы возобновляется, нарушения углеводного обмена приобретают стойкий характер и больные нуждаются в пожизненном лечении инсулином.

По степени тяжести СД-1 подразделяется на тяжелую (преимущественно) и среднетяжелую формы. Критерии степени тяжести приведены в табл.5 (стр. 21). Степень тяжести заболевания, прежде всего, определяется характером его течения – склонностью к кетоацидозу, гипогликемиям, а также наличием и стадией развития сосудистых осложнений.

Для тяжелой формы СД-1 характерны повторно возникающие состояния кетоацидоза, возможны кетоацидотические и/или гипогликемические комы. Такое течение заболевания обусловлено почти полным прекращением секреции эндогенного инсулина и вследствие этого большой зависимостью обменных процессов от внешних влияний – вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.

21

Таблица 4 Сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета

22