- •Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.
- •1. Физиологическая
- •1. Нейрогенный механизм
- •2. Гуморальный механизм
- •Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.
- •Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
- •2) Вторичный
- •Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.
- •1. Экзогенные
- •2. Эндогенные
- •Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
- •Теории воспаления.
- •Характеристика стадий воспалительного процесса.
- •Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе.
- •Стадии развития фагоцитоза.
- •Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
- •Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм.
- •Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •Пирогенны. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Изменения обмена веществ, функций органов при лихорадке.
- •Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •Значение лихорадочной реакции для организма.
Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
Эмиграция – процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани в очаг воспаления.
Первыми (в течение 4-6 час) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). (межэндотелиально) Вторыми (через 5-12 час) – моноциты. (межэндотелиально) Третьими (через 12-24 час) – лимфоциты. (трансцеллюлярно – через эндотелиоциты путём пиноцитоза)
Механизм
В процессе эмиграции лейкоцитов выделяют следующие стадии:
краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);
адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов): сначала адгезия слабая (отмечают rolling – ролинг – прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);
проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;
направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.
Развитию первых двух стадий эмиграции лейкоцитов способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.
Развитие третьей стадии эмиграции лейкоцитов, совершающейся за 3-6 мин, происходит под влиянием следующих хемоаттрактантов:
фактора комплемента С3а, особенно С5а;
фактора IV тромбоцитов;
метаболитов арахидоновой кислоты;
интерферонов и интерлейкинов;
интегринов и их взаимодействием с молекулами адгезии;
гидролитических ферментов, выделяемых лейкоцитами (коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы и др.);
острой фазы воспаления;
различных иммуноглобулинов и др.
Развитие четвертой стадии эмиграции лейкоцитов (микрофагов, макрофагов, лимфоцитов) в очаг повреждения клеточно-тканевых структур обеспечивается активным (с затратой энергии) амебоидным движением лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов в эту стадию осуществляется благодаря переходу гиалоплазмы лейкоцитов из состояния геля в золь, снижению поверхностного натяжения цитолеммы «головного» полюса клеток и сокращению актомиозина «хвостового» полюса лейкоцитов.
Хемоаттрактанты — химические вещества, которые после соединения со специальными рецепторами лейкоцитов и мононуклеаров вызывают их передвижение по градиенту концентрации.
Процесс эмиграции осуществляется с участием следующих хемоаттрактантов:
водородных ионов, избыточно образующихся в поврежденных клеточно-тканевых структурах и формирующих нарастающий ацидоз;
продуктов распада клеточно-тканевых структур (усиленно образующихся в результате активизации процессов гидролиза, особенно протеолиза);
продуктов жизнедеятельности, особенно распада лейкоцитов (гидролаз, катионных белков и др.);
продуктов жизнедеятельности, особенно распада микроорганизмов;
продуктов взаимодействия антигенов с антителами;
факторов комплемента (С3а, С5а);
адениннуклеотидов (главным образом АТФ);
гликогена;
жирных кислот и др.
Следует отметить, что сдвиг рН в тканях в щелочную сторону (алкалоз), а также гепарин снижают эмиграцию лейкоцитов.
Значение эмиграции лейкоцитов
Увеличение в очаге воспаления количества питательных веществ (фрагментов нуклеиновых кислот, углеводов, липидов), регуляторных ФАВ-Физиологически активное вещество (особенно медиаторов воспаления), бактериостатических и бактерицидных веществ;
Захват, поглощение и переваривание микроорганизмов, токсинов, продуктов распада тканей путём фагоцитоза;
Ограничение очага воспаления, предупреждение генерализации инфицирования и интоксикации макроорганизма (формирования лейкоцитарного барьера; затруднения кровотока и лимфооттока; активации как клеточных, так и гуморальных реакций иммунитета (в частности, фагоцитоза, образования фаголизосом, лизоцима, β-лизинов, гидролаз, иммунных антител и т.д.));
Ускорение заживления повреждённых участков тканей;
Выделение активаторов фибробластов, лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов);
Передача информации об антигенах клеткам иммунной системы (главным образом презентация лимфоцитам))