Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Зачёты (2022-2023) + экзамен / 2 зачёт патфиз.docx
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.04.2024
Размер:
1.13 Mб
Скачать
  1. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.

Эмиграция – процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани в очаг воспаления.

Первыми (в течение 4-6 час) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). (межэндотелиально) Вторыми (через 5-12 час) – моноциты. (межэндотелиально) Третьими (через 12-24 час) – лимфоциты. (трансцеллюлярно – через эндотелиоциты путём пиноцитоза)

Механизм

В процессе эмиграции лейкоцитов выделяют следующие стадии:

  1. краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);

  2. адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов): сначала адгезия слабая (отмечают rolling – ролинг – прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);

  3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;

  4. направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.

Развитию первых двух стадий эмиграции лейкоцитов способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.

Развитие третьей стадии эмиграции лейкоцитов, совершающейся за 3-6 мин, происходит под влиянием следующих хемоаттрактантов:

  1. фактора комплемента С3а, особенно С5а;

  2. фактора IV тромбоцитов;

  3. метаболитов арахидоновой кислоты;

  4. интерферонов и интерлейкинов;

  5. интегринов и их взаимодействием с молекулами адгезии;

  6. гидролитических ферментов, выделяемых лейкоцитами (коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы и др.);

  7. острой фазы воспаления;

  8. различных иммуноглобулинов и др.

Развитие четвертой стадии эмиграции лейкоцитов (микрофагов, макрофагов, лимфоцитов) в очаг повреждения клеточно-тканевых структур обеспечивается активным (с затратой энергии) амебоидным движением лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов в эту стадию осуществляется благодаря переходу гиалоплазмы лейкоцитов из состояния геля в золь, снижению поверхностного натяжения цитолеммы «головного» полюса клеток и сокращению актомиозина «хвостового» полюса лейкоцитов.

Хемоаттрактанты — химические вещества, которые после соединения со специальными рецепторами лейкоцитов и мононуклеаров вызывают их передвижение по градиенту концентрации.

Процесс эмиграции осуществляется с участием следующих хемоаттрактантов:

  1. водородных ионов, избыточно образующихся в поврежденных клеточно-тканевых структурах и формирующих нарастающий ацидоз;

  2. продуктов распада клеточно-тканевых структур (усиленно образующихся в результате активизации процессов гидролиза, особенно протеолиза);

  3. продуктов жизнедеятельности, особенно распада лейкоцитов (гидролаз, катионных белков и др.);

  4. продуктов жизнедеятельности, особенно распада микроорганизмов;

  5. продуктов взаимодействия антигенов с антителами;

  6. факторов комплемента (С3а, С5а);

  7. адениннуклеотидов (главным образом АТФ);

  8. гликогена;

  9. жирных кислот и др.

Следует отметить, что сдвиг рН в тканях в щелочную сторону (алкалоз), а также гепарин снижают эмиграцию лейкоцитов.

Значение эмиграции лейкоцитов

  1. Увеличение в очаге воспаления количества питательных веществ (фрагментов нуклеиновых кислот, углеводов, липидов), регуляторных ФАВ-Физиологически активное вещество (особенно медиаторов воспаления), бактериостатических и бактерицидных веществ;

  2. Захват, поглощение и переваривание микроорганизмов, токсинов, продуктов распада тканей путём фагоцитоза;

  3. Ограничение очага воспаления, предупреждение генерализации инфицирования и интоксикации макроорганизма (формирования лейкоцитарного барьера; затруднения кровотока и лимфооттока; активации как клеточных, так и гуморальных реакций иммунитета (в частности, фагоцитоза, образования фаголизосом, лизоцима, β-лизинов, гидролаз, иммунных антител и т.д.));

  4. Ускорение заживления повреждённых участков тканей;

  5. Выделение активаторов фибробластов, лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов);

  6. Передача информации об антигенах клеткам иммунной системы (главным образом презентация лимфоцитам))