- •Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.
- •1. Физиологическая
- •1. Нейрогенный механизм
- •2. Гуморальный механизм
- •Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.
- •Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
- •2) Вторичный
- •Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.
- •1. Экзогенные
- •2. Эндогенные
- •Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
- •Теории воспаления.
- •Характеристика стадий воспалительного процесса.
- •Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе.
- •Стадии развития фагоцитоза.
- •Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
- •Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм.
- •Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •Пирогенны. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Изменения обмена веществ, функций органов при лихорадке.
- •Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •Значение лихорадочной реакции для организма.
Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
Воспаление - сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Признаки:
Внутренние:
альтерация,
экссудация,
пролиферация
Внешние:
краснота (rubor)
припухлость (tumor)
повышение температуры или жаром (calor)
болезненностью или болью (dolor)
нарушением функции (functio laesa)
Этология: Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам относят:
биологические факторы (микроорганизмы – бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей);
химические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов);
физические факторы:
механические (травма, инородное тело, давление, разрыв),
термические (холод, тепло),
электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток)
лучевые воздействия (рентгеновские лучи, α-, β- и γ- излучение, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген-антитело. Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора.
Виды:
альтеративное воспаление,
экссудативное воспаление,
пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулёматозное воспаление
Теории воспаления.
Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.):
воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму.
Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858):
при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, особенно как клеток, так и межклеточных структур, приводящие к их гипертрофии и пролиферации.
Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867)
демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.
Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892),
свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей, у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени формируется реакция лейкоцитов крови, микро- и макрофагов как кровяных, так и тканевых.
Нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккер (1924),
согласно которой первичным в развитии воспаления считается нарушение функций сосудисто-двигательных нервов. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркуляторного русла.
Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923),
согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений
Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкин (1948),
установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).
Иммунологическая теория XX века,
рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.
Динамическая теория А. Поликар (первая половина XX века),
вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.
Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчёркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарно-надпочечниковой) системами.