4. Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.

Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.

Виды:

1) Первичный (истинный, капиллярный) – препятствие кровотоку возникает непосредственно в капиллярах в результате агрегации эритроцитов

2) Вторичный

• Ишемический – вследствие тяжёлой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артерио-венозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах.

• Венозный (застойный) – исход венозной гиперемии, при которой снижается отток крови, снижается артерио-венозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.

Стаз может быть обратимым (при устранении причины – кровоток возобновляется) и необратимым (клетки крови образую конгломераты - сладжи)

Патогенез:

Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, как и вызывающие саму ишемию и венозную гиперемию.

Механизмы истинного стаза отличаются большей сложностью и разнообразием.

Выделяют три основные группы механизмов развития истинного стаза:

1. Гемоконцентрационные. (концентрация)

2. Агрегационные. (присоединение)

3. Агглютинационные. (склеивание)

Патогенетические факторы (Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах):

• Резкими нарушениями реологических свойств крови

Развитие адгезии, агрегации и даже агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно скопления эритроцитов в виде монетных столбиков – сладжа, приводящих к сгущению крови, повышению её вязкости и снижению её текучести, а в итоге – к замедлению тока крови;

• Значительное повышением проницаемости стенок капилляров

Сопровождающимся увеличением выхода из сосудов воды, электролитов, гемоглобина, белков, полимеров, приводящего к увеличению осмотического и онкотического давления тканей в области стаза и развитию сгущения крови и замедления кровотока в микрососудах;

• Уменьшение резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и в венулах

Возникающим в результате повышения коллоидно-осмотического давления в тканях;

• Паралич прекапиллярных сфинктеров

Приводящим к резкому увеличению капиллярного русла, где скапливается большое количество крови, что сопровождается замедлением кровотока

• Спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и мелких артерий

Приводящим к уменьшению градиента давления крови между артериальной и венозной частями капилляров, и, следовательно, к уменьшению кровотока через терминальное кровеносное русло

Последствия стаза:

1. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов приводит к уменьшению текучести крови, повышению вязкости и уменьшению поступления О₂, питательных и регуляторных веществ в ткани;

2. Шунтирование крови через артериально-венозные (или артериоло-венульные) анастомозы;

3. Уменьшение количества плазматических капилляров;

4. Увеличение образования конгломератов эритроцитов (приводит к уменьшению суммарной поверхности дыхательной функции эритроцитов, а также к снижению способности эритроцитов отдавать кислород);

При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт).