8. Характеристика стадий воспалительного процесса.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• альтерацию - повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулёматозное воспаление.

Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эффекторных механизмов, лежащих в основе большого числа воспалительных феноменов, составляющих вышеперечисленные явления

Альтерация, или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, её структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому её выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена (повреждающего фактора). Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, то есть на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно-лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода (медиаторы воспаления). Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти - резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Определённую роль в альтерации может играть также литический комплекс С5bС9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для её развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) повреждённой под его воздействием ткани от остального организма.

! Экссудация и пролиферация в пунктах 12 и 15!

9. Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению онкотического давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток

Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию следующих структур:

1. микрососудов (капилляров, пре- и посткапилляров, сфинктеров, артериол, венул, артериоло-венульных шунтов);

2. соединительной ткани (волокон, межклеточного вещества, клеток), эндотелиоцитов нервных, эпителиальных, тучных клеток и клеток крови;

3. протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума);

4. клеточных мембран и мембран органелл;

5. транспортных каналов для ионов Na+, Ka+, Ca+2, Cl– и других; углеводов, липидов, белков и тд;

6. пиноцитозных пузырьков (везикул), ответственных за транспорт разных веществ.

Комплекс физико-химических изменений включает следующие, нарастающие в динамике воспалительного процесса, изменения:

1. ацидоз (снижение рН);

2. гиперионию (увеличение количества Na+, K+, Ca+2, Cl–, HPO4–и др.);

3. дисионию (увеличение внеклеточного K+ и внутриклеточного Na+);

4. гиперосмию (увеличение осмотического давления);

5. гиперонкию (увеличение онкотического давления);

6. увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и т.д.

Физико-химические изменения в очаге воспаления играют важную роль в увеличении образования и изменения активности медиаторов воспаления.

Комплекс метаболических изменений возникает вследствие как структурных, так и физико-химических изменений ядра и органелл (главным образом, митохондрий и лизосом клеток). Он включает следующие процессы:

1. активацию катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;

2. торможение анаболических процессов;

3. усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;

4. усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;

5. активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);

6. усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;

7. накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоновых тел и др.)