- •Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.
- •1. Физиологическая
- •1. Нейрогенный механизм
- •2. Гуморальный механизм
- •Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.
- •Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
- •2) Вторичный
- •Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.
- •1. Экзогенные
- •2. Эндогенные
- •Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
- •Теории воспаления.
- •Характеристика стадий воспалительного процесса.
- •Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе.
- •Стадии развития фагоцитоза.
- •Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
- •Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм.
- •Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •Пирогенны. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Изменения обмена веществ, функций органов при лихорадке.
- •Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •Значение лихорадочной реакции для организма.
Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
Расстройства микроциркуляции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными.
1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить.
2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан аксонрефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.
3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией. В механизме венозной гиперемии различают 3 группы факторов:
Нарушения реологических свойств крови и её циркуляции. Сюда относятся повышение вязкости крови вследствие её сгущения, обусловленного экссудацией, потери альбуминов, увеличения содержания глобулинов, изменения коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока - замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны;
Изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию;
Тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отёчной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани. Многие из перечисленных факторов являются и причинами, и одновременно следствиями развивающейся венозной гиперемии.
4. Стаз. Он может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым.
Воспалительная гиперемия отличается от других видов гиперемии значительным ослаблением или даже извращением реакции сосудов воспаленной ткани на действие сосудосуживающих агентов (адреналин, кофеин) и на раздражение симпатических нервов. Это явление может быть связано с «десенсибилизацией» сосудов, т.е. сниженной или качественно измененной их чувствительностью к действию вазоконстрикторных стимулов, что обусловлено блокадой рецепторов.