5. Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.

Эмболия - закупорка сосудов принесенными током крови пробками (эмболами).

Виды эмболии по происхождению:

1. Экзогенные

1. Воздушная при ранении крупных поверхностно расположенных вен (верхнюю полую, ярёмных, подключичных) из-за низкого давления (ниже атмосферного) в них засасывается воздух. Попадание 10-20 мл воздуха безвредно.

2. Газовая появление в крови пузырьков газа из-за резкого понижения барометрического давления (кессонная болезнь, высотная болезнь при разгерметизации кабины самолёта выше 9000м)

3. Микробная и паразитарная переносятся склеенные микробы или личинки (напр., при гнойном расплавлении тромбов), на месте закупорки возникают очаги гнойного расплавления тканей

4. Эмболия инородными телами при огнестрельных ранениях (пулей, осколком), мед.катетером, частицы разрушающейся атеросклеротической бляшки.

2. Эндогенные

1. Тромбоэмболия при отрыве тромба или его части. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление тромба, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свёртывания крови.

2. Жировая эмболия. Капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения

3. Тканевая - кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде (метастазирование)

4. Околоплодными водами - при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты

Виды эмболии по локализации:

1. Малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правой половины сердца) При тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии, может возникать пульмокоронарный рефлекс вследствие механического раздражения рецепторного поля лёгочной артерии, из-за этого происходит спазм коронарных артерий, нижележащих ветвей лёгочной артерии и спазм бронхиол, это может приводить к остановке сердца и смерти. Множественная эмболия мелких ветвей легочной артерии приводит к острому падению артериального давления (коллапс). Ведущий механизм коллапса – усиление депрессорных влияний блуждающих нервов в результате раздражения рецепторов лёгочной артерии. Закупорка легочных сосудов осложняется их рефлекторным спазмом. Повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения вызывает острую правожелудочковую сердечную недостаточности. Острая недостаточность кровообращения и внешнего дыхания в тяжёлых случаях приводит к смертельному исходу. При эмболии отдельных конечных ветвей легочной артерии развиваются инфаркты лёгких.

2. Большого круга кровообращения (эмболы приносятся сюда из лёгочных вен, левой половины сердца) обычно приводит к закупорке артерий различных органов (обтурационная ишемия). Особенно опасна эмболия сосудов мозга, сердца и почек, в которых развиваются ишемические инфаркты.

3. Воротной вены (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости, часто – из кишечных вен) При полной закупорке воротной вены развивается портальная гипертензия, сопровождающаяся венозным застоем в органах брюшной полости и асцитом (водянка брюшной полости). При эмболии воротной вены резко ограничивается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и артериальное давление.

4. Лимфатической системы имеет большое значение в метастазировании злокачественных опухолей В тропических странах встречается эмболия лимфатических сосудов конечностей паразитическими гельминтами (филляриями), что приводит к нарушению оттока лимфы, её застою и резкому увеличению конечности в объёме.

Фазы процесса тромбообразования: 

1. клеточная - агрегация и агглютинация тромбоцитов; 

2. плазматическая - фаза коагуляции. 

Механизм клеточной фазы тромбообразования:  1. изменение электрического потенциала сосудистой стенки;  2. изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;  3. повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.  I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.  II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.  III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Заключительный этап свертывания крови – ретракция (стягивание) и уплотнение сгустка. 

Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. 

Тромбоз – это прижизненное пристеночное образование сгустков крови (тромбов) в сосудах или полости сердца.

Этиология Тромб образуется вследствие нарушения целостности сосудистой стенки:

1) Интактная сосудистая стенка может непосредственно повреждаться разнообразными физическими, химическими, биологическими факторами. 2) Микрососуды часто вовлекаются в типовые патологические процессы (воспаление, гипоксия, шок), в ходе которых нарушаются и структура, и функции эндотелия. 3) Патология крупных сосудов (при атеросклерозе, васкулитах, варикозной болезни и др.) также может осложниться тромбозом.

Патогенез

В патогенезе тромбообразования принято выделять три основных фактора (триада Вирхова). Первый из них – основной (обязательный); два других выступают в роли способствующих условий.

1) Повреждение сосудистой стенки (структурным нарушениям могут предшествовать нарушения клеточного метаболизма и физико-химических свойств эндотелия). Повреждённая стенка теряет свой электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин, в результате чего к ней прилипают форменные элементы крови – запускается сложный стадийный процесс образования тромба. 2) Преобладание активности свёртывающей системы крови над противосвёртывающей и фибринолитической системами: увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина и др. 3) Замедление (остановка) тока крови (в зоне бляшек, аневризмы, воспаления)

* В процессе гемостаза выделяют две фазы: I фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) - агрегация и агглютинация тромбоцитов, II фаза – коагуляционная (плазменная) – фаза коагуляции.

Последствия (исходы) тромбоза

1. Рассасывание тромба с восстановлением местного кровотока.

2. Гнойное расплавление тромба с образованием абсцесса.

3. Организация тромба – прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда.

4. Реканализация – прорастание сосудами (особенно рыхлого тромба).

5. Отрыв тромба с образованием эмбола.