- •Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.
- •1. Физиологическая
- •1. Нейрогенный механизм
- •2. Гуморальный механизм
- •Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.
- •Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
- •2) Вторичный
- •Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.
- •1. Экзогенные
- •2. Эндогенные
- •Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
- •Теории воспаления.
- •Характеристика стадий воспалительного процесса.
- •Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе.
- •Стадии развития фагоцитоза.
- •Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
- •Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм.
- •Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •Пирогенны. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Изменения обмена веществ, функций органов при лихорадке.
- •Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •Значение лихорадочной реакции для организма.
Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
Производные арахидоной
кислоты (эйказаноиды)
2. Вновь образу-ющиеся
Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные.
Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, то есть депонируются в клетках в неактивном состоянии
Среди клеточных медиаторов выделяют
предсуществующие (депонированы в клетках в неактивном состоянии): вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды
вновь образующиеся (продуцируются клеткам при стимуляции) - эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активный кислород Эффект медиатора может быть 1) добавочным (аддитивным), 2) потенцирующим (синергистическим) 3) ослабляющим (антагонистическим)
Основными источниками клеточных медиаторов являются:
Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу. Протеазы нейтрофилов участвуют в образовании кининов и активных фрагментов комплемента (С3а, С3Ь). Нейтрофилы образуют простагландин (PG) E2 и другие эйкозаноиды. Ферменты нейтрофилов активируют как свертывание крови, так и фибринолиз.
Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-1-9. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT). Поскольку PGE2 препятствует высвобождению клеточных медиаторов воспаления и подавляет агрегацию тромбоцитов, макрофаги, помимо провоспалительной, обладают и противовоспалительной функцией. Макрофаги синтезируют различные компоненты комплемента, обладают свертывающей и фибринолитической активностью.
Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин. Таким образом, ферменты эозинофилов нейтрализуют продукты тучных клеток, способствуют уничтожению клеточных остатков. Эозинофилы фагоцитируют секретируемые тучными клетками гранулы и подавляют высвобождение гистамина. Особый интерес представляет присутствие в эозинофилах лизофосфолипазы. Её субстратом являются частично деградированные фосфолипиды, содержащиеся в мембранах погибших клеток. Высвобождая из фосфолипидов свободные жирные кислоты, лизофосфолипаза способствует образованию арахидоновой кислоты.
Тучные клетки и базофилы выделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.
Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.