- •Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.
- •1. Физиологическая
- •1. Нейрогенный механизм
- •2. Гуморальный механизм
- •Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.
- •Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
- •2) Вторичный
- •Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.
- •1. Экзогенные
- •2. Эндогенные
- •Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.
- •Теории воспаления.
- •Характеристика стадий воспалительного процесса.
- •Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе.
- •Стадии развития фагоцитоза.
- •Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
- •Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм.
- •Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •Пирогенны. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Изменения обмена веществ, функций органов при лихорадке.
- •Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •Значение лихорадочной реакции для организма.
Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития.
Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Является завершающим процессом воспаления. Первоначально выражена на периферии очага. Пролиферация – процесс новообразования клеток посредством их размножения, основу которой в очаге воспаления составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных клеточно-тканевых структур (замещения поврежденных структур новыми). Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение).
Образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров вокруг очага воспаления
Раневое очищение очага воспаления макрофагами путём фагоцитоза
Выход из сосудов фибриногена, активация его в фибрин и создание каркасной сетки для адгезии фибробластов
Размножение фибробластов из камбиальных клеток и адгезия их на сетке
Синтез фибробластами ГАГ (гликозаминогликаны), коллагена и эластина
Размножение и пролиферация фибробластов регулируется:
1. Макрофаги выделяют:
фактор роста фибробластов
сосудисто-эндотелиальный фактор роста (неоангиогенез)
IL-1 (привлекают фибробласты в очаг воспаления)
фактор стволовой клетки (активация размножения)
фибронектин (адгезия фибробластов на фибрине)
2. Сегментоядерные нейтрофилы:
Кейлоны (замедляю клеточное деление)
Трефоны (усиливают клеточное деление)
3. Лимфоциты
лимфокинины (регуляция активности фибробластов)
Активность пролиферации зависит от вида флогогенного фактора, площади и глубины повреждения, структурных, метаболических и функциональных особенностей поврежденных структур, своевременности и правильности выбранного метода лечения.
Увеличение количества соединительной ткани, особенно фибробластов, а также коллагеновых, ретикулярных и эластических волокон начинается уже через 6-24 час с момента альтерации и далее прогрессивно нарастает.
Через 2-3 суток происходит новообразование кровеносных капилляров, в ране появляется грануляционная ткань.
После 5-7-х суток васкуляризация быстро прогрессирует, происходит отторжение некротических масс. Фибробласты активно синтезируют коллаген. Рана очищается.
Через 9-15 суток грануляционная ткань, состоящая из шести слоев (лейкоцитарно-некротического, сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающего слоя, горизонтально расположенных фибробластов, фиброзного слоя), быстро разрастается и созревает. Часть грануляций эпителизируется (завершается полной эпителизацией), а часть превращается в плотный рубец (завершается рубцеванием поврежденной ткани).
Пролиферация сменяется регенерацией (не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, но следует им и трудно от них отделима). Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная её регенерация (репаративная).