- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.
- •2. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
- •3. Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии.
- •4. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.
- •5. Механизмы нарушений белкового и липидного обмена при диабете.
- •6. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий.
- •7. Белковый обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушений.
- •8. Нарушения переваривания и синтеза белков. Белковые дистрофии.
- •1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся ак
- •2. Нарушение процессов синтеза и распада белка
- •9. Нарушения обмена аминокислот.
- •10. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •11. Липидный обмен. Основные этапы, механизмы регуляции и нарушения его.
- •12. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани.
- •13. Этиология и патогенез ожирения. Жировые дистрофии.
- •14. Этиология и патогенез атеросклероза.
- •15. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •16. Обезвоживание. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •17. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •18. Отёки. Определение понятия, классификация.
- •19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена.
- •20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •21. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.
- •22. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика.
- •23. Классификация нарушений кос в организме.
- •24. Газовые алкалозы и ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •25. Негазовые ацидоза и алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •26. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос.
15. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
Водно-солевой обмен – совокупность процессов поступления воды и солей в организм, распределения во внутренней среде организма и последующее их выведение из организма.
Нейро-гуморальная регуляция ВСО:
Антидиуретическая система (синтез антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин) – накопление в нейрогипофизе – раздражение осморецепторов печени, барорецепторов дуги аорты, центральных осморецепторов (малое содержание воды) – АДГ выходит в кровь и действует на дистальные извитые канальцы почек – повышение реабсорбции воды)
Антинатрийуретическая система (альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и, как следствие, воды)
Активация РААС (ишемия ЮГА, стимуляция бэте-АР, снижение давления в приносящих артериолах, повышение содержания натрия в дистальных извитых канальцах почек)
Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (при снижении ОЦК синтезируется альдостерон)
Активация выработки адреногломерулотропина (при снижении ОЦК синтезируется альдостерон, стимулируемый эпифизарным гормоном)
Натрийуретическая система (гиперволемя, солевая нагрузка и растяжение предсердий стимулируют выработку альфа-атриопептин из правого предсердия и натрий-уретический фактор типа С из нервных эндотелиальных клеток, которые снижают секрецию ренина, альдостерона, АДГ, расширяют сосуды и стимулируют выходы води и солей из организма)
Нарушение водного баланса:
Отрицательный – обезвоживание
Положительный – развитие отёков
16. Обезвоживание. Этиология, механизмы и варианты развития.
Обезвоживание (дегидратация, гипогидрия, эксикоз) – абсолютный дефицит общей воды тела, связанный с уменьшением внеклеточной или/и внутриклеточной воды.
Изоосмолярная (при эквивалентной потере воды и электролитов, т.е. в тех случаях, когда теряется жидкость, по электролитному составу близкая к плазме крови и интерстициальной жидкости) – кровопотеря, рвота, диарея, ожоги, кишечные свищи, применение диуретиков
Осмолярность внутри и вне клеток не изменяется. Уменьшается главным образом объём внеклеточной воды, и ведущие симптомы обусловлены нарушением кровообращения: уменьшением минутного объёма сердца (МОС), АД, центрального венозного давления и др.
Гипоосмолярная (потеря электролитов преобладает над потерей воды) – потоотделение, рвота, понос, питье воды без электролитов, недостаточность надпочечников и из-за этого мало минералокортикоидов.
Осмотическое давление внутри клеток оказывается выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому вода по закону изоосмолярности перемещается в клетки, вызывая их отёк и набухание.
Последствия такого вида обезвоживания обусловлены нарушениями кровообращения, значительным уменьшением ОЦК, увеличением вязкости крови, нарушениями сердечной деятельности (уменьшением ударного и минутного объёмов сердца), нарушением КОС (при неукротимой рвоте — алкалоз, при профузном поносе — ацидоз), выраженной гипоксией.
Гиперосмолярная (потеря воды преобладает над потерей солей) – недостаточное поступление воды в организм, лихорадка с обильным потоотделением, искусственная вентиляция легких без увлажнения дыхательной смеси, инфузии гипертонических растворов, питье морской воды
На фоне общего обезвоживания воду главным образом теряют клетки, так как она будет перемещаться во внеклеточное пространство, т. е. в сторону большего осмотического давления.
Степени тяжести обезвоживания:
лёгкая форма: дефицит воды составляет меньше 5% от должной величины
средняя степень тяжести: при дефиците воды 5–10%
тяжёлая степень: дефицит более 10%
Общие последствия для всех степеней: Сухость кожи и СО, гипосаливация, гладкий красный с глубокими морщинами язык, запавшие и мягкие при надавливании глазные яблоки, сниженный тургор тканей
Механизмы развития первичной дегидратации:
Ограничение поступления воды (нарушения глотания, тяжелобольные, заболевания ГМ чрезвычайные ситуации)
Избыточная потеря воды (гипервентиляция лёгких, профузное потоотделение, обширные ожоги, несахарный диабет)
Возникает обезвоживание из-за повышенного содержания солей (гиперосмолярная дегидратация), которая приводит к изоосмолярной дегидратации и внутриклеточной гипоосмолярной дегидратации
Обезвоживание из-за первичной нехватки электролитов:
Недостаточное поступление солей в организм (дистиллированная вода)
Избыточные потери электролитов (многократная рвота, диарея при гастроэнтеритах, болезнь Аддисона)
В крови возникает изоосмолярная дегидратация, в интерстиции – гипоосмолярная дегидратация, приводящая к отёку клеток
Влияние обезвоживания на организм:
ССС и кровь:
Снижение ОЦК и объёма плазмы (компенсаторно происходит перераспределение крови к жизненно важным органам - централизация)
Снижение общего давления
Повышение вязкости крови
Снижение минутного объёма сердца (возникает аритмия)
Почки:
Снижение фильтрации
Повышение реабсорбции (в т. ч. мочевины – гиперазотемия, негазовый ацидоз)
ЖКТ:
Снижение перистальтики, тонуса (образуются фенолы)
Торможение ферментативных процессов
Нарушение всасывания
ЦНС:
Снижение поступления глюкозы и кислорода (из-за повышения вязкости)
Нарушение ферментативных процессов (из-за мочевины и фенолов)