- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.
- •2. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
- •3. Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии.
- •4. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.
- •5. Механизмы нарушений белкового и липидного обмена при диабете.
- •6. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий.
- •7. Белковый обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушений.
- •8. Нарушения переваривания и синтеза белков. Белковые дистрофии.
- •1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся ак
- •2. Нарушение процессов синтеза и распада белка
- •9. Нарушения обмена аминокислот.
- •10. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •11. Липидный обмен. Основные этапы, механизмы регуляции и нарушения его.
- •12. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани.
- •13. Этиология и патогенез ожирения. Жировые дистрофии.
- •14. Этиология и патогенез атеросклероза.
- •15. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •16. Обезвоживание. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •17. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •18. Отёки. Определение понятия, классификация.
- •19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена.
- •20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •21. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.
- •22. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика.
- •23. Классификация нарушений кос в организме.
- •24. Газовые алкалозы и ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •25. Негазовые ацидоза и алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •26. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос.
2. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
Разрушении поджелудочной железы опухолями, при повреждении ее ткани инфекционным процессом (туберкулез, сифилис), при травмах поджелудочной железы.
При панкреатитах (острые воспалительно-дегенеративные процессы в поджелудочной железе) нарушаются все ее функции, в том числе образование инсулина.
После панкреатита в 16—18 % случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая как бы «замуровывает» клетки островков Лангерганса, нарушая доставку к ним кислорода. Одна из частых причин инсулиновой панкреатической недостаточности — местная гипоксия островков Лангерганса.
Недостатке ионов цинка, необходимых для конгломерации гранул молекул инсулина и его депонирования.
Излишнем, частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих алиментарную гипергликемию, при переедании.
Применении некоторых ЛС
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
Избыточной связи инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычное влияние на жировую ткань, в частности, обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз
Повышенной активности инсулиназы — фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания. К чрезмерной активности инсулиназы могут привести избыток СТГ и глюкокортикоидов
Хронических воспалительных процессах, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин
3. Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии.
Физиологическая ГИПОгликемия:
при тяжёлой и длительной физической нагрузке, длительном умственном напряжении;
у женщин в период лактации;
развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторному выбросу инсулина)
Патологическая ГИПОгликемия:
больные сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении
патология почек, сопровождающаяся снижением порога для глюкозы
нарушение всасывания углеводов;
заболевания печени (торможение синтеза гликогена и глюконеогенеза);
недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов);
гипоавитаминоз В1, печёночные формы гликогенозов;
голодание или недостаточное питание
Физиологические ГИПЕРгликемии:
Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приёмом пищи
Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.
Патологические ГИПЕРгликемии:
нейроэндокринные расстройства. Недостаточная продукция инсулина, избыток контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, тироксин, глюкокортикостероиды, СТГ);
органические поражения ЦНС, расстройства мозгового кровообращения;
нарушения функций печени при циррозе;
судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия – состояние обусловленное нарушением соотношения активности инсулина и контринсулярных гормонов (инсулинемия, либо недостаточность контринсулярных гормонов), проявляющееся понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.
Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию. Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжёлой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечёткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому.