13. Этиология и патогенез ожирения. Жировые дистрофии.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение значительно повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза

Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально – наследственное (нарушение транспорта/работы лептина)

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

• опухоли головного мозга

• травма основания черепа и последствия хирургических операций

• синдром пустого турецкого седла

• травмы черепа

• воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

• гипофизарное

• гипотиреоидное

• климактерическое

• надпочечниковое

• смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

По особенностям морфологии жировой ткани выделяют гипертрофическое и гиперпластическое ожирение.

• Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов (это лабильный фактор, зависимый от питания), чаще встречается в зрелом возрасте. При этом виде ожирения масса тела может увеличиваться в 3-3,3 раза.

• Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте, так как дифференцировка фибробластических клеток-предшественниц в новые адипоциты во взрослом организме. В развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определяющая пролиферативные возможности этих клеток. Избыток массы тела при таком ожирении может достигать до 1000%.

В зависимости от характера распределения жировой ткани различают:

• андроидный (яблочный) тип ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на животе и верхней части туловища (наиболее характерен для мужчин);

• гиноидный (грушевидный) тип ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на бёдрах, ягодицах и в нижней части туловища (наиболее характерен для женщин);

• смешанный тип ожирения - комбинирует признаки андроидного и гиноидного типов.

Этиология.

В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно её затратам.

Патогенез.

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Алиментарное ожирение - развивается при чрезмерном потреблении пищи, что может быть обусловлено:

1. нарушением деятельности гипоталамического пищевого центра (лептиновая недостаточность, длительное возбуждение вентролатеральных ядер);

2. афферентной импульсацией при частом возбуждении вкусовых рецепторов;

3. переходом от активного к малоподвижному образу жизни с сохранением высокого уровня возбудимости пищевого центра, что приводит к систематическому перееданию;

4. чрезмерным растяжением стенок желудка при его переполнении. Это снижает чувствительность нервных окончаний слизи стой оболочки, и тормозящие импульсы передаются в пищевой центр только при очень большом скоплении пищи в желудке;

5. пожилым возрастом, что объясняется несоответствием между прежним уровнем возбудимости центра голода и меньшими энергозатратами. Интересно отметить, что в глубокой старости часто развивается исхудание, поскольку угнетается активность пищевого центра и снижается переход углеводов в жиры.

Метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов. В обычных условиях до 30% поступающей в организм глюкозы под действием инсулина превращается в жир. При гиперфункции инсулярного аппарата этот процент возрастает. Аналогичное изменение метаболизма развивается при повышенной продукции пролактина, глюкокортикоидов.

Энергетическое ожирение из-за недостаточного использования жиров в качестве источника энергии. Развивается при гиподинамии в сочетании с хорошим аппетитом, при снижении тонуса симпатической НС и недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов (СТГ, тиреоидные гормоны, катехоламины), поскольку задерживается выход жира из депо и использование его в качестве энергетического субстрата.