- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.
- •2. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
- •3. Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии.
- •4. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.
- •5. Механизмы нарушений белкового и липидного обмена при диабете.
- •6. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий.
- •7. Белковый обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушений.
- •8. Нарушения переваривания и синтеза белков. Белковые дистрофии.
- •1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся ак
- •2. Нарушение процессов синтеза и распада белка
- •9. Нарушения обмена аминокислот.
- •10. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •11. Липидный обмен. Основные этапы, механизмы регуляции и нарушения его.
- •12. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани.
- •13. Этиология и патогенез ожирения. Жировые дистрофии.
- •14. Этиология и патогенез атеросклероза.
- •15. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •16. Обезвоживание. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •17. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •18. Отёки. Определение понятия, классификация.
- •19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена.
- •20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •21. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.
- •22. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика.
- •23. Классификация нарушений кос в организме.
- •24. Газовые алкалозы и ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •25. Негазовые ацидоза и алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •26. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос.
14. Этиология и патогенез атеросклероза.
Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.
Этиология: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).
Факторы риска развития: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.
Выделяют 5 стадий этого заболевания:
1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.
4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.
Патогенез атеросклероза
Атеросклероз остается нерешенной проблемой, познание которой возможно только при комплексном подходе, как на уровне целостного организма, так и при изучении клеточных и молекулярных механизмов. В патогенезе атеросклероза решающую роль играют факторы окружающей среды, пищевые и генетические. Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ИБС, является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира (инсульт, инфаркт, стенокардия).
Липопротеидная теория
Атеросклероз следует рассматривать как реакцию сосудистой стенки на появление модифицированных ЛПНП и ЛПОНП. Инициирующим моментом при этом служит нерегулируемый их захват неповреждённым эндотелием. Слабым звеном этой теории является невозможность объяснить те случаи атеросклероза, при которых отсутствует атерогенная гиперлипидемия.
Теория реакции на повреждение
В качестве инициального фактора атерогенеза рассматривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано самыми разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами