19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена.

Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объёма осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Стойкое повышение секреции альдостерона (задержка солей натрия и воды и выведение калия) наблюдается при: уменьшении минутного объёма сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация РААС), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипофиза, обширной травме и т. д.

При сердечной недостаточности, циррозе печени, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией РААС, обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает

Стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объёма внеклеточных жидкостей организма, которое, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется.

20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.

НАТРИЙ

Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных

При потере натрия наблюдается выход из клеток ионов натрия, что нарушает деятельность сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается:

• при избыточном потреблении соли;

• при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный приём ГКС);

• при избыточной продукции альдостерона.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развития гипертонии.

КАЛИЙ

Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия.

Задержка калия в организме наблюдается при избытке его в пище, а также при нарушении выведения К⁺ почками. Сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Возможна остановка сердца в диастоле. Также усиливается выведение натрия и воды из организма. Гиперкалиемия сопровождается алкалозом.

Гипокалиемия может долго компенсироваться за счёт перехода калия в кровь из клеток. Длительная калиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Отрицательный баланс калия развивается при:

• недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты);

• рвоте, поносе;

• длительном лечении глюкокортикоидами, кортикотропином;

• гиперальдостеронизме

КАЛЬЦИЙ

Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свёртывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков.