- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.
- •2. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
- •3. Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии.
- •4. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.
- •5. Механизмы нарушений белкового и липидного обмена при диабете.
- •6. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий.
- •7. Белковый обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушений.
- •8. Нарушения переваривания и синтеза белков. Белковые дистрофии.
- •1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся ак
- •2. Нарушение процессов синтеза и распада белка
- •9. Нарушения обмена аминокислот.
- •10. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •11. Липидный обмен. Основные этапы, механизмы регуляции и нарушения его.
- •12. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани.
- •13. Этиология и патогенез ожирения. Жировые дистрофии.
- •14. Этиология и патогенез атеросклероза.
- •15. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •16. Обезвоживание. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •17. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы и варианты развития.
- •18. Отёки. Определение понятия, классификация.
- •19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена.
- •20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •21. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.
- •22. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика.
- •23. Классификация нарушений кос в организме.
- •24. Газовые алкалозы и ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •25. Негазовые ацидоза и алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •26. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос.
17. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы и варианты развития.
Гипергидратция – увеличение общего объёма воды тела, обусловленное увеличением объёма внутриклеточной или/и внеклеточной воды
Чрезмерное поступление воды в организм
Ограничение выделения воды из организма (ОПН, ХПН, СН, повышенная выработка АДГ)
Изоосмолярная гипергидратация (клеточный и интерстициальный отёки)
Причины:
вливание большого количества изотонических жидкостей
сердечно-сосудистая недостаточность, повышение проницаемости сосудистой стенки
токсикоз беременности
болезнь Иценко-Кушинга (избыточная продукция АКТГ гипофизом)
гипопротеинемия (сниженное онкотическое давление)
нарушения лимфооттока
Последствия:
увеличение ОЦК
повышение АД
Снижается концентрация белка
выраженный отёчный синдром с возможным развитием отёка лёгких и мозга
Гиперосмолярная гипергидратация (дегидратация клеток)
Причины:
введение больших количеств гипертонических растворов (морской воды)
вторичный альдостеронизм
патология почек, характеризующаяся преимущественным нарушением выведения солей и мочевины
Последствия:
увеличение ОЦК
повышение АД
Снижается концентрация белка
Повышается концентрация электролитов
Возбуждение центра жажды
Гипоосмолярная гипергидратация (клеточный отёк)
Причины:
чрезмерное введение бессолевых растворов
повышенная секреция АДГ
цирроз печени
почечная недостаточность
недостаточность кровообращения с отечным синдромом
Проявления:
Повышает ОЦК
Снижается концентрация белка
Снижается концентрация электролитов
увеличивается объём внеклеточной воды, значительная часть воды перемещается внутрь клеток, вызывая их осмотическое повреждение и развитие синдрома водной интоксикации (водного отравления).
Гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией; полиурия сменяется анурией с признаками почечной недостаточности. Характерны рвота, понос. Рано появляются неврологические симптомы: вялость, апатия, судороги, помрачение сознания.
18. Отёки. Определение понятия, классификация.
Отёк – типовой патологический процесс, характеризующийся патологическим скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Водянка – патологическое скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс)
Классификация отёков:
I По распространенности:
Местный (при воспалении)
Общий (анасарка)
II По скорости развития:
Молниеносный (несколько минут)
Острый (в течение часа)
Хронический (сутки и более)
III По механизму:
Гидростатические
Коллоидно-осмотические
Мембраногенные
Лимфогенные
Нейроэндокринные
Смешанные
IV Клиническая: Сердечные, Почечные, Печёночные, Токсические, Нейрогенные, Аллергические, Воспалительные, Голодные, Смешанные
Классическая теория Старлинга: обмен воды между капиллярами и тканями определяется:
Гидростатическим давлением крови (ГДК) в капиллярах и гидростатическим давлением тканевой жидкости (ГДТЖ)
Коллоидно-осмотическим давлением (КОД) плазмы крови и тканевой жидкости
Проницаемость капиллярной стенки
Эффективное гидростатическое давление (ЭГД).
ЭНД=ГДЕ - ГДТЖ
Артериальный конец капилляра:
ЭГД= 30-(-6) = 36 мм.рт.ст.
Венозный конец капилляра:
ЭГД= 8- (-6)= 14 мм.рт.ст.
Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС)
ЭОВС= КОД крови - КОД межтканевой жидкости
ЭОВС= 28-5=23 мм.рт.ст
1. Гидростатические отёки:
Повышение гидростатического давления крови => увеличение силы фильтрации и площади фильтрации, снижение площади резорбции => застойный отёк. Т.е. кровь застаивается в венозной системе
2. Коллоидно-осмотические отёки:
Снижение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы из-за снижения белка в плазме крови) => повышение площади фильтрации, уменьшение площади резорбции => отёк
3. Мембраногенные отёки:
Повышение проницаемости сосудистой стенки => выход белков и плазмы в интерстиции => снижение ЭОВС => отёк
4. Лимфогенные отёки:
механическая лимфатическая недостаточность (сдавление, обтурация эмболом, червями)
динамическая лимфатическая недостаточность (когда образуется много транссудата и лимфатическая система не справляется с объёмом)
резорбционная лимфатическая недостаточность (когда образуется много белка в транссудате и этот белок задерживает жидкость в интерстиции, жидкости становится много и лимфатическая система не справляется)
5. Нейроэндокринные (РААС) – обусловлен выработкой ренина и запуском РААС системы. В итоге альдостерон задерживает воду и развиваются отёки.