Vіі. Ііі. Патогенез гестозов

В патогенезе гестоза большое значение отводится эндотелию кровеносных сосудов. При нормальной беременности морфологические изменения, происходящие вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, приводят к трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока [2]. Повышается выработка протстоциклина, обладающего вазодилатирующим свойством и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов. Вместе с тем снижается активность тромбоксана – медиатора вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов.

Нарушение иммунологической адаптации при гестозе приводит к неполноценной инвазии трофобласта в спиральные артерии, что не обеспечивает достаточной вазодилатации. При этом снижается синтез простоциклина и эндотелиального релаксирующего фактора, а продукция тромбоксана, наоборот резко увеличивается, что приводит к вазоконстрикции, замедлению кровотока, гиперагрегации тромбоцитов и создает условия для попадания в кровоток матери активных плодовых иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудов.

Повышается выработка цитокининов, медиаторов агрессии в больших количествах, что приводит к «медиаторной бури», то есть к развитию синдрома системной воспалительной реакции.

Генерализованный артериолоспазм, диффузный эндотелиоз сосудов органов-мишеней, нарушение реологических свойств крови, замедление скорости кровотока, гиповолемия приводят к различному поражению всех органов и тканей с временным преобладанием симптомов различной органной недостаточности: сердечно-сосудистой, легочной, почечной центральной нервной системы, системы гемостаза.

Волемические нарушения при гестозе проявляются интерстициальными отеками органов и тканей, и гиперволемией, уровень которых зависит от динамики сил фильтрации и абсорбции жидкости на уровне капиляра. Увеличение уровня фильтрации приводит к интерстициальной гипергидратации и увеличению гидростатического давления в интерстициальном пространстве с формированием периваскулярных отеков. При этом транссосудистый ток жидкости становится положительным, в интерстициальное пространство поступает больше жидкости, чем реабсорбируется обратно в сосудистое русло, что приводит с одной стороны к развитию отеков во всех органах и тканях, в том числе в легких, а с другой стороны к гиповолемии.

При этом нарушается тканевый метаболизм, а в наиболее тяжелых случаях возникают некробиотические изменения в тканях. В результате сокращения воротного кровотока, дисфункция эндотелия и некроза печеночной клетки развивается печеночная недостаточность. Повышенная проницаемость капиляров клубочков почек способствует появлению в моче белка.

Изменения в системе гемостаза характеризуются тромбинемией, гипер- или гипокоагуляцией, наличием продуктов деградации фибрина (ПДФ), что способствует быстрому развитию ДВС крови и коагулопатического кровотечения.

Патогенетические процессы, происходящие в организме матери при гестозе, приводят к поражению головного мозга, нормальное функционирование которого зависит от трех главных факторов: адекватности мозгового кровообращения, уровня оксигенации и энергобаланса.

Вазоконстрикция сосудов головного мозга и повышение количества жидкости приводят к снижению мозгового кровотока (МК) до 40-35-25 мл/100г/мин. (норма 50-55 мл/100 мин.) и возникновению ишемии клеток мозга, которая усугубляет уже имеющуюся внутричерепную гипертензию и дальнейшему снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД = Адср-ВЧД).

Компенсаторные процессы стремятся поддержать адекватную перфузию головного мозга за счет повышения артериального давления. Однако высокие уровни АД способствуют развитию вазогенного (сосудистого) отека мозга, который возникает в результатае повышенного прохождения внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство.

Нарушение перфузии мозга и его ауторегуляции, гипогликемия и гипоксия вызывают повреждение гематоэнцефалического барьера и формирование цитотоксического отека нейронов и глии за счет нарушения функции клеточных мембран нейронов, дисбаланса электролитного гомеостаза, накоплении осмотически активных компонентов во внутриклеточном пространстве, что в конечном итоге приводит к аккумуляции воды в клетке.

Наряду с выраженным спазмом сосудов головного мозга происходит их вазодилатация за счет потери ауторегуляции мозгового кровотока, что способствует генерализации отека мозга.

Таким образом, наиболее вероятно, что в основе генерализованного отека мозга при эклампсии лежит ишемически-реперфузионное повреждение головного мозга.

В зависимости от распространения поражения и сохранения ауторегуляции мозгового кровотока, отек мозга может быть локальным, долевым (полушарным) или диффузным (генерализованным), который проявляется судорожным синдромом.

В тех случаях, когда преобладает очаговая ишемия, появляются и очаговая неврологическая симптоматика. Примером является нарушение зрения, вследствие спазма сосудов в бассейне задней мозговой артерии. Вокруг очага ишемии с необратимыми структурными нарушениями, существует жизнеспособная часть повреждения, которая восстанавливается при быстрой нормализации перфузии.