71. Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиника, лечение.

Острая печеночная недостаточность - это быстро прогрессирующее, угрожающее жизни состояние, которое возникает, когда происходит массивное повреждение печени с некрозом паренхимы печени. Развитие острой печеночной недостаточности говорит о потере функции печени на 80-90%.

Может развиваться при гепатитах: В, В+Д, А. Состояние характеризуется быстрым в течение нескольких дней или недель развитием печеночной энцефалопатии и коагулопатии с геморрагическим синдромом. Этим синдромам обычно предшествует продромальный период болезни, проявляющийся тошнотой, рвотой, желтухой.

Фульминантный гепатит является редким синдромом с быстрым (обычно в течение дней или недель) массивным некрозом паренхимы печени и уменьшением ее размеров (острая желтая атрофия); он обычно наблюдается при заражении некоторыми вирусами гепатита, при алкогольном гепатите или лекарственном поражении печени (ЛПП). В настоящее время наиболее полно отражает представление о патогенезе ПЭ (печ.энцефалопатия) гипотеза («нейроглии»), согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроцитов. Последние изменяют проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргами. Эти изменения и проявляются клиническими симптомами ПЭ. Но если при циррозах печени церебротоксические вещества имеют в основном «кишечное» происхождение, то при ФГ — в первую очередь эндогенный (деструктивный) характер.

Важное значение при ФГ имеет не только обширность поражения, но и подавление механизмов регенерации гепатоцитов, которое и определяет бурный, нарастающий в объеме, быстро прогрессирующий во времени некроз печени (в обычных ситуациях происходит быстрое восстанавление структуры органа). При фульминантном течении ВГ появляются цитотоксические агенты, которые, с одной стороны, поддерживают активный аутолиз гепатоцитов, с другой — подавляют процессы регенерации печени. Такие ингибиторы обра¬зуются уже при минимальном объеме некроза печени, возможно именно они определяют дальнейшее прогрессирование этого про¬цесса. В условиях нарастающего воздействия ингибиторов даже вве¬дение фактора роста печени не усиливало ее регенерацию. Быстрое массивное поражение функционирующих гепатоцитов приводит к нарушению всех видов обмена в печени.

Классификация определяет следующие варианты острой печеночной недостаточности:

1. "Гиперострый" - энцефалопатия развивается в течение семи дней после появления желтухи

2. "Острый" - развивается с интервалом от 8 до 28 дням между появлением желтухи и развитием энцефалопатии

3. "Подострый" - энцефалопатия развивается через 4 - 12 недель после желтухи.

Симптомы-предвесники: печеночный запах изо рта, раздражительность(озлобление), извращение вкуса\запаха еды и отвращение от нее, геморрагический синдром (учитывают протромбиновый индекс в N 0,8-1, если ниже 0,5 то кома). Инверсия сна (днем спит, ночью бессоница). Боль в правом подреберье. Может набл. Симптом пустого подреберья (печень уменьшается и не пальпируется как будто её нет). Тахикардия. Нарастание жетухи. Оценивают когнитивные функции- простой матем счет, хлопающий тремор – вытягивают перед собой руки, не могут поднять вверх ладони, постоянно опускаются как удары крыльев птицы.

Лечение: Строго постельный режим. Диета легкоусвояемая без жив белков. Сифонная клизма щелочной реакции. Плазмаферез для удаления токсич.вещ-в и снижения вирусной и антигенной нагрузки. Глюкокортикостероиды – Преднизалон в\в каждые 3-4ч.

Ингибиторы протеаз (Контрикал и аналоги) инактивируют протеолитические ферменты + для лечения ДВС синдрома.

Дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза.

Антибактериальные препараты для предупреждения\лечение бакт. Осложнений.

Трансплатация печени.