Результаты собственных исследований

Нами изучалось состояние центральной гемодинамики у 120 пациентов, на 15 основных этапах периоперационного периода.

Исходные показатели центральной гемодинамики у больных в обеих группах достоверно не отличались друг от друга.

Проводя этапное наблюдение за изменениями центральной гемодинамики, мы обнаружили, что у пациентов контрольной группы уже на предоперационном этапе, до начала индукции в анестезию, отмечается достоверное повышение АДс, АДд, САД и ЧСС (р<0,05) по сравнению с исходными показателями. Так, после выполнения премедикации, у пациентов контрольной группы отмечается достоверное повышение АДс на 4,8% (р<0,001), АДд на 6,9% (р<0,001), САД на 5,5% (р<0,01), ЧСС на 4,4% (р<0,05) относительно исходных значений (рис. 1).

Рис. 1. Динамика АДс (мм/рт/ст) и ЧСС (уд/мин) по группам (р<0,001)

Рис. 2. Динамика ШИ (р<0,05) и MVO₂ (р<0,001) по группам

У пациентов контрольной группы, по сравнению с исходными данными, отмечается достоверное повышение ШИ на этапах интубации трахеи на 6,4% (р<0,05), доступа к щитовидной железе на 6,4 % (р<0,05), экстубации трахеи на 6,4% (р<0,05). Обращает на себя внимание и тот факт, что к этапу завершения операции и перевода пациента из операционной ШИ у пациентов контрольной группы был выше исходных значений на 6,4% (р<0,01), что объясняется тенденцией АДс к снижению на фоне относительно высоких цифр ЧСС. Резкое увеличение ШИ на основных этапах операции и анестезии (интубация трахеи, доступ к щитовидной железе, экстубация трахеи) показывает какие трудности испытывает сердечно-сосудистая система пациентов контрольной группы, пытаясь нивелировать гемодинамические нарушения, возникающие на данных этапах.

В исследуемой группе на всех этапах периоперационного периода ШИ оставался стабильным. Достоверных отличий от исходных цифр нами зарегистрировано не было (рис. 2).

Исходные значения MVO₂ в обеих группах достоверно не отличались и находились в пределах нормы (рис. 2). Анализируя показатели, индекс двойного произведения у пациентов контрольной группы видно, что уже на первых четырех этапах предоперационного периода (за 3 дня до операции, за 2 дня до операции, за 1 день до операции, премедикация) отмечается значимое увеличение MVO₂. После выполнения премедикации индекс двойного произведения был выше исходных цифр на 9,6% (р<0,001). На этапе индукции в анестезию отмечалось достоверное повышение MVO₂ на 14,6% (p<0,001), при интубации трахеи - на 26,5% (p<0,001), на этапе удаления щитовидной железы - на 18,9% (p<0,001), при экстубации трахеи - на 23,1% (p <0,001) по сравнению с первым этапом.

Такие изменения MVO₂ у пациентов контрольной группы указывали на резкое повышение потребления миокарда кислорода на наиболее травматичных этапах операции и анестезии (индукция в анестезию, интубация трахеи, удаление щитовидной железы, экстубация трахеи), с одновременным увеличением нагрузки на него и компенсацией сердечной деятельности малоэффективным путем за счет увеличения ЧСС.

В предоперационном периоде индекс двойного произведения у пациентов исследуемой группы имел тенденцию к снижению за счет стабилизации показателей АДс и ЧСС. После выполнения премедикации MVO₂ был ниже исходных значений на 8,3% (p<0,01), а по сравнению с аналогичным этапом контрольной группы ниже на 17,0% (p<0,001), что мы расцениваем как положительный факт (рис. 2). Этап индукции в анестезию характеризовался недостоверным повышением MVO₂ на 0,5% (р>0,5) по сравнению с предыдущим этапом. На этапе интубации трахеи происходило недостоверное, по сравнению с этапом индукции в анестезию, увеличение MVO₂ на 1,5% (р>0,3), а в сравнении с контрольной группой MVO₂ было в высокой степени ниже на 32,3% (р<0,001). Достоверное снижение MVO₂ отмечается на этапе доступа к щитовидной железе как по сравнению с предыдущим этапом, так и с исходными данными на 2,9% и 9,2% соответственно.

Данные изменения MVO₂ у пациентов исследуемой группы свидетельствовали об отсутствии увеличения потребности сердца в кислороде на травматичных этапах операции и о том, что миокард работает в наиболее экономичном для него режиме.

Для определения величины сердечного выброса нами использовалась модифицированная (И.Б. Заболотский и соавт., 1998) формула Стара (I. Starr, 1954).

Учитывая различия в росте и весе больных, как в нутрии группы, так и между исследуемыми группами пациентов, изменения величины ударного и минутного объёма сердца, оценивали, проводя анализ ударного и сердечного индексов (рис. 3).

При поступлении в стационар УИ в контрольной и исследуемой группе составляли 36,3±1,16 мл/м² и 36,8±0,73 мл/м² соответственно, без достоверной разницы между группами (р>0,9). Обращает на себя внимание исходно низкие цифры УИ по сравнению с физиологической нормой (N=47±9 мл/м² - для мужчин, 42±8 мл/м² - для женщин, по И.С Колестникову с соавт., 1981) (рис 3).

Рис. 3. Динамика УИ (р<0,001) и СИ (р<0,05) по группам

Проводя этапный анализ УИ у пациентов контрольной группы, отмечается планомерное снижение данного показателя на всем протяжении предоперационного и интраоперационного периода. Так, за сутки до операции УИ был ниже исходных цифр на 9,3% (р<0,05). На этапе интубации трахеи отмечается снижение УИ на 14,5% (р<0,01), удалении щитовидной железы на 15,9% (р<0,01) по сравнению с исходными данными (рис. 3).

Минимальное значение УИ у пациентов контрольной группы регистрируются на этапе экстубации трахеи 30,3±0,88 мл/м²,что на 19,8% (р<0,01) ниже исходного. В послеоперационном периоде отмечается постепенное повышение УИ.

Основываясь на показателях УИ (по И.С Колестникову с соавт., 1981; И.П. Назаров., 1999), кроме физиологических колебаний УИ в пределах нормы, мы различали умеренную сердечную недостаточность (УИ=36-29 мл/м²), выраженную сердечную недостаточность (УИ=28-19 мл/м²), резко выраженную сердечную недостаточность (УИ= меньше 18 мл/м²). Так, на всем протяжении операционного периода УИ у пациентов контрольной группы был ниже 36 мл/м², что свидетельствует о развитии умеренной сердечной недостаточности и не способности сердечной сосудистой системы пациентов контрольной группы адекватно реагировать в условиях интраоперационного стресса.

Снижение СИ у пациентов контрольной группы было менее выраженным по сравнению с УИ, что объясняется учащением ЧСС, носящей компенсаторный характер. Однако на наиболее травматичных этапах операции даже компенсаторная тахикардия не способна была предупредить резкое уменьшение СИ. Так, на этапе доступа к щитовидной железе СИ был ниже исходных цифр на 10,4% (р<0,05) (рис. 3).

Анализируя изменения УИ у пациентов исследуемой группы, мы отмечаем повышение показателя на первых четырех этапах исследования в сравнении с исходными данными. За сутки до операции УИ был выше на 4,6% (р>0,05), а в сравнении с аналогичным этапом в контрольной группе на 15,9% (р<0,01).

Во время операции достоверных изменений УИ у пациентов исследуемой группы нами зарегистрировано не было (рис. 3).

В раннем послеоперационном периоде УИ оставался выше исходных значений на 6,5% (р<0,05) через сутки после операции, на 5,1% (р<0,05) на второй день после операции.

Изменения сердечного индекса у пациентов исследуемой группы на большинстве этапов периоперационного периода носили несущественный и недостоверный характер и практически не отличались от исходных цифр за счет хорошего сердечного выброса. Минимальные значения СИ регистрировались на этапе доступа к щитовидной железе, что было несущественно ниже исходных значений на 3,5% (р>0,5), но на 7,4% (р>0,05) выше, чем в контрольной группе.

При оценке динамики изменений ОПСС и МРЛЖ у пациентов контрольной группы, определяется прямая зависимость, когда на фоне нарастающего ОПСС происходит компенсаторное увеличение и МРЛЖ. На этапе интубации трахеи ОПСС увеличивалось на 8,9%, МРЛЖ на 11,3% (р<0,01) по сравнению с исходными цифрами, на этапе удаления щитовидной железы ОПСС возрастало на 11,6% (р<0,05) и МРЛЖ на 4,1% соответственно. Однако на этапе доступа к щитовидной железе, на фоне возрастающих цифр ОПСС 1731,2±74,01 дин. сек. см^-5, что на 7,7% (р<0,05) выше исходных цифр, происходило значимое снижение МРЛЖ 6630,21±138,57 кГм/мин, что на 8,1% меньше по сравнению с первым этапом. Данный факт нами интерпретировался как срыв адаптационных механизмов, проявляемый в декомпенсации сердечно-сосудистой системы и неспособности сердечной мышцы адекватно реагировать в условиях интраоперационног стресса (рис. 4).

Рис. 4. Динамика МРЛЖ и ОПСС (р<0,05) по группам

На всем протяжении периоперационного периода значимых изменений ОПСС у пациентов исследуемой группы нами зарегистрировано не было. Цифры ОПСС оставались стабильными и достоверно не отличались от исходных. В свою очередь, стабильные показатели ОПСС позволили миокарду пациентов исследуемой группы работать в наиболее экономичном для него режиме, о чем свидетельствует стабильность МРЛЖ (рис. 4).

Анализируя динамику изменения УИ, СИ, МРЛЖ, ОПСС и MVO₂ мы отмечаем, что применение клофелина и даларгина начинает купировать операционный стресс и соответствующие реакции сердечно-сосудистой системы с первого этапа исследования, не вызывая в свою очередь нарушение гомеостаза. Увеличивая показатели сердечного выброса при уменьшении ЧСС, МРЛЖ, ОПСС и особенно MVO₂, стресс протекторная и адаптогенная терапия (клофелином и даларгином) создает более благоприятные условия для работы миокарда, что предотвращает срывы и декомпенсацию сердечно-сосудистой системы при адаптации организма в условиях операционного стресса.

Нами проведено исследование микроциркуляции методом пальцевой плетизмографии у 25 пациентов контрольной и 22 пациентов исследуемой групп, путем определения показателей объёмного пульса на основных этапах оперативного вмешательства.

При анализе показателей объёмного пульса у пациентов контрольной группы было отмечено, что после проведения премедикации происходит достоверное снижение пульсовой волны h на 80,0% (р<0,001), объёмного кровотока S на 152,3% (р<0,001), уменьшение угла подъёма  на 25,9% (р<0,01), суммы внутренних просветов сосудов V₀ на 83,8% (р<0,001), увеличение модуля упругости Е₀ на 117,8% и угла спуска  на 30,4 (р<0,01), по сравнению, как с нормальными величинами, так и с исходными данными, это объясняется резким повышением тонуса сосудов и снижением периферического кровотока на фоне психоэмоционального напряжения в ожидании операции и анестезии. Этап интубации трахеи, являясь сильным стрессовым фактором, приводил ещё к более значимым нарушениям периферического кровотока. Существенно снижались показатели кровенаполнения (h на 125,0%, S на 245,1%, < на 30,3%), увеличивался модуль упругости (Е₀ на 183,9%) и уменьшался внутренний диаметр сосудов (V₀ на 123,2%). При этом все показатели достоверно отличались от нормы (р<0,001). По окончанию операции и перевода пациента в палату, периферический кровоток у пациентов контрольной группы также оставался нарушенным. Тонус периферических сосудов был повышенным, а кровоток сниженным (рис. 5).

Рис. 5. Динамика площади плетизмографической кривой S и суммарного внутреннего радиуса сосудов Vo, (р<0,001) по группам

У пациентов исследуемой группы исходные показатели платизмограммы, достоверно не отличались от таковых в контрольной группе. На фоне применения клофелина и даларгина в предоперационном периоде состояние периферического кровотока существенно улучшалось (рис. 5). Так, снижение модуля упругости Е₀ на 30,9% и увеличение внутреннего радиуса сосудов Vo на 27,5% на этапе премедикации свидетельствовали о снижении тонуса периферических сосудов, а увеличение амплитуды плетизмографической кривой h на 27,8%, объёмного кровотока S - на 19,0% указывают на повышение интенсивности периферического кровотока. Эти данные показывают, что включение клофелина и даларгина в премедикацию и как компонентов предоперационной подготовки, значительно нивелирует отрицательное влияние предоперационного эмоционального напряжения на периферический кровоток пациентов исследуемой группы.

Интубация трахеи на фоне стресс протекторной и адаптогенной терапии не вызывала ухудшения микроциркуляции. Достоверно не отличались от нормы S, Vo, Е₀ и <. Оставались повышенными h на 27,7%(р<0,05) и < на 64,9 (р<0,05) в сравнении с нормальными величинами (рис. 5).

Приведенные выше цифры свидетельствуют о том, что на фоне стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином, операционная травма не приводила к неблагоприятным изменениям периферического кровообращения и способствовала его интенсификации за счет снижения тонуса сосудов.

Таким образом, изучение периферического кровообращения методом пальцевой плетизмографии показало, что эмоциональное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма приводят к выраженному ухудшению микроциркуляции крови, что проявляется повышением тонуса периферических сосудов и уменьшением объема и интенсивности кровотока. Стресс протекторная и адаптогенная терапия клофелином и даларгином является эффективным средством в предупреждении нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба, на всем периоперационном периоде.

Объём интраоперационной кровопотери в контрольной группе составил 3,3±0,36 мл/кг, что на 73,7% (p <0,001) больше чем в исследуемой группе 1,9±0,22 мл/кг (рис. 6).

Рис. 6. Распределение объёма интраопераоперационной кровопотери

Несмотря на применение в исследуемой группе препаратов, обладающих выраженным гипотензивным эффектом, объём инфузионной терапии составил 6,1±0,36 мл/кг, что на 80,3% (p <0,001) меньше, чем в контрольной группе 11,0±0,54 мл/кг (рис. 7). Это обусловлено большей стабильностью центральной гемодинамики и отсутствием необходимости ее коррекции увеличением интраоперационной инфузии, а также эффектом редепонирования, проявляемого в увеличении концентрации гемоглобина и объёма циркулирующей крови под влиянием клофелина и даларгина.

Рис. 7. Сопоставление среднего значения объёма интраоперационной инфузии по группам (n=60)

Исходно концентрация гемоглобина у больных контрольной и исследуемой групп достоверно не отличалась друг от друга. Во время операции, на этапе удаления щитовидной железы, когда отмечается наибольшая кровопотеря, у пациентов контрольной группы отмечается достоверное снижение гемоглобина на 10,6% (р<0,001), в то время как в исследуемой группе только на 3,8% (р<0,05).

Через сутки после операции отмечается недостоверное повышение концентрации гемоглобина в контрольной группе на 1,2% по сравнению с предыдущим этапом, но оставалась достоверно ниже исходных цифр на 9,3%. Такое существенное снижение гемоглобина во время и после операции было связано не только с объёмом кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.

У пациентов исследуемой группы через сутки после оперативного вмешательства концентрация гемоглобина достоверно не отличалась от исходной величины. Данные положительные результаты, вероятно, связаны с профилактикой депонирования крови и выходом ранее депонированной крови в активную циркуляцию под влиянием стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином. В пользу этого предположения говорит и улучшение показателей микроциркуляции.

Для определения изменений нейроэндокринной системы в ответ на хирургическую травму нами изучалось состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (пролактин, кортизол), поджелудочной железы (инсулин) у 120 пациентов на трех этапах периоперационного периода (за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции) (табл. 3).

Таблица 3

Уровень стрессовых гормонов за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции

Этапы	Контрольная группа n=60			Исследуемая группа n=60
	Инсулин	Пролактин	Кортизол	Инсулин	Пролактин	Кортизол
Норма	2 – 22 мкМЕ/мл	40-670 мкМЕ/мл	150-710 нмоль/л	2 – 22 мкМЕ/мл	40-670 мкМЕ/мл	150-710 нмоль/л
За3 дня до операции	7,1 ±0,51	299,3±23,21	458,1±24,52	6,7± 0,55 p2>0,3	300,6±27,69 р2>0,7	454,2±25,12 p2>0,5
Удаление ЩЖ	24,4 ± 1,33 p<0,001	1118,3±75,6 p<0,001	1125,1±58,3 р<0,001	8,1±0,51 p<0,01 p2<0,001	342,4±26,39 p>0,2 p2<0,001	479,2±22,08 p>0,4 p2<0,001
Через 3 дня после операции	13,9 ± 0,74 p<0,001 p1<0,001	821,6±63,81 p<0,001 p1<0,001	767,2±39,83 p<0,001 p1<0,001	5,8±0,38 p>0,4 p1<0,01 p2<0,001	238,8±18,33 p>0,1 p<0,01 p2<0,001	396,3±21,36 p>0,1 p1<0,05 p2<0,001

Примечание: р - по сравнению с первым этапом

р1 - по сравнению с предыдущим этапом

р2- по сравнению с аналогичным этапом в контрольной группе

Среднее содержание гормонов (пролактин, кортизол, инсулин) в предоперационном периоде у пациентов обеих групп находилось в нормальных пределах без статистически значимых различий между группами. Наиболее стрессреактивным гормоном в нашем исследовании, оказался пролактин (рис. 8). При анализе изменения концентрации пролактина в сыворотке пациентов контрольной группы на интраоперационном этапе отмечается достоверно возрастание концентрации на 273,6% (р<0,001) по сравнению с исходными данными. Обращает на себя внимание и то, что через 3 дня после оперативного вмешательства, уровень пролактина у пациентов контрольной группы оставался выше исходных показателей на 174,5% (р<0,001), и превышал верхнюю границу нормы на 22,6% (р<0,05).

Рис. 8. Динамика уровня пролактина крови (р<0,001) (N 40-670 нмоль/л)

У пациентов исследуемой группы на всех этапах концентрация пролактина в сыворотке крови находилась в пределах физиологической нормы. На этапе удаления щитовидной железы отмечается недостоверное (р>0,2) повышение концентрации пролактина на 13,9%. В послеоперационном периоде уровень пролактина был ниже исходных показателей на 25,9% (р<0,01), но в пределах физиологической нормы.

Рис. 9. Корреляционная зависимость между временем первого введения наркотических анальгетиков и концентрацией пролактина в сыворотке крови у пациентов контрольной группы на этапе удаления щитовидной железы

В результате нашего исследования была выявлена высокая степень отрицательной корреляционной зависимости между концентрацией пролактина в сыворотке крови у пациентов контрольной группы на этапе удаления щитовидной железы и временем первого введения наркотических анальгетиков с целью обезболивания в раннем послеоперационном периоде (r = -0,8502 p<0,05) (рис. 9).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о прямой связи между временем возникновения выраженного болевого синдрома и концентрацией пролактина в сыворотке крови.

Повышение содержания пролактина в сыворотке крови пациентов контрольной группы на этапе удаления щитовидной железы сопровождалось также повышением концентрации гормона коры надпочечников - кортизола на 145,6% (р<0,001), что приводило к стимуляции гликогенолиза и усилению работы поджелудочной железы, проявляемому в увеличении уровня инсулина на 243,7% (р<0,001) по сравнению с исходными данными.

Через 3 дня после оперативного вмешательства уровень кортизола и инсулина у пациентов контрольной группы превышал исходные показатели на 67,5% (р<0,001) и 95,8% (р<0,001) соответственно.

В исследуемой группе на этапе удаления щитовидной железы отмечается недостоверное увеличение концентрации кортизола на 5,5% (р>0,4) и повышение уровня инсулина на 20,9% (р<0,01) по сравнению с исходными данными. В послеоперационном периоде уровень кортизола и инсулина был ниже исходных показателей на 14,6% (р<0,05) и 15,5% (р<0,001), не выходя за пределы нормы. На всём протяжении периоперацинного периода среднее содержание кортизола и инсулина у пациентов исследуемой группы соответствовало физиологической норме (табл. 3).

Нами изучалось состояние КЩС венозной крови у 14 пациентов каждой группы на трех этапах периоперационного периода. До операции данные КЩС у пациентов обеих групп по средним значениям не отличались от нормальных показателей. Больные, которым проводилось данное исследование, сопоставимы по объёму и продолжительности операции, величине кровопотери, сопутствующей патологии.

На этапе удаления щитовидной железы достоверных изменений показателей КЩС, по сравнению с исходными данными, у пациентов контрольной и исследуемой групп нами зарегистрировано не было (рис. 10-11).

Через сутки после оперативного вмешательства, не смотря на то, что показатели КЩС не выходили за пределы физиологической нормы, у пациентов контрольной группы отмечаются более значимые изменения сВase и СНСО3 с развитием компенсированного метаболического ацидоза. Сдвиг в сторону ацидоза был обусловлен уменьшением сВase на 301,5% (р<0,001) и СНСО3 на 21,4% (р<0,001) по сравнению с первым этапом (рис. 10-11).

Рис. 10. Динамика рН (в) и сВase (в), mmol/L по группам (р<0,001)

Рис. 11. Динамика сНСО₃ (в) и рСО₂ (в), mmol/L (р<0,01)

В исследуемой группе через сутки после операции достоверных отличий рН, сВase (в), сНСО3 (в) и рСО2 (в) по сравнению с исходными данными нами зарегистрировано не было (р>0,5) (рис. 10-11).

Таким образом, применение клофелина и даларгина позволяет предупредить гиперергическую реакцию гипофиза и коры надпочечников, не приводит к нарушению микроциркуляции и спазму сосудов в ответ на хирургический стресс, тем самым предотвращает развитие метаболического ацидоза и алкалоза.

Для определения глубины седации и адекватности премедикации нами использовалась шкала Ramsay (M.A.E. Ramsay, 1974). У 80% пациентов контрольной группы эффект премедикации был неудовлетворительный, он выражался в эмоциональном напряжении, тревожности, беспокойстве, страхе пациентов перед операцией (табл. 4).

В исследуемой группе уровень предоперационной седации в 100 % случаев был адекваватным.

Таблица 4

Уровень предоперационной седации по Ramsay (через 40 мин. после премедикациb

Показатель	Контрольная гр.	Исследуемая гр.
R0 - Полное бодрствование, ориентация	14 пациентов (23 %)
R1 - Тревожность, беспокойство, страх	34 пациента (57%)
R2 - Больной спокоен, контактен	12 пациентов (20%)	57 пациентов (95%)
R3 -Больной сонлив, выполняет		3 пациента (5%)

Таким образом, применение клофелина и даларгина позволило усилить седативный эффект премедикации, стабилизировать психоэмоциональный фон пациентов, предупредить неблагоприятные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы.

Рис. 12. Распределение дозы фентанила в операционном периоде

Расход фентанила во время операции в контрольной группе составил 5,6±0,17 мкг/кг/ч, в исследуемой 3,6±0,09 мкг/кг/ч, что на 55,5% (p<0,001) меньше, чем в контрольной группе (рис. 12).

Доза фторотана (рис. 13) для поддержания адекватного уровня интраоперационной седации у пациентов контрольной группы составила 1,4±0,02 об%, что на 40,0% больше, чем у пациентов исследуемой группы 1,0±0,02 (p<0,001).

Рис. 13. Сопоставление среднего значения дозы фторотана на поддержание анестезии

Значимое уменьшение дозы наркотических анальгетиков и гипнотиков у пациентов исследуемой группы обусловлено наличием у применяемых стресспротекторных препаратов (клофелин, даларгин) собственного седативного и анальгетического эффектов, а также способности потенцировать действие анальгетиков и гипнотиков. В свою очередь, снижение дозы наркотических анальгетиков и гипнотиков позволило предотравить развитие негативных эффектов, свойственных активации опиоидных рецепторов, таких как послеоперационное угнетение дыхания и сознания, тошнота, рвота, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (Н. А. Осипова с соавт., 2005).

У пациентов исследуемой группы отмечалось более медленное восстановление сознания - 11,4±0,48 мин (р<0,05), чем у пациентов контрольной группы - 8,9±0,48 мин (рис. 14), мы связываем это с более комфортными условиями пробуждения, отсутствием выраженного болевого синдрома и гиперреакции на интубационную трубку пациентов.

Рис. 14. Сопоставление среднего значения времени пробуждения

В послеоперационном периоде первое введение наркотических анальгетиков у пациентов контрольной группы потребовалось через 138,0±6,37 мин, в исследуемой группе уровень послеоперационной анальгезии оставался адекватным на протяжении 464,3±7,47 мин (р<0,001), что на 236,4% дольше, чем у пациентов контрольной группы (рис. 15).

Рис. 15. Сопоставление среднего значения времени первого введения наркотических анальгетиков

Хороший уровень послеоперационной анальгезии у пациентов исследуемой группы позволил дифференцированно подойти к введению наркотических анальгетиков, тем самым минимилизировать их негативные эффекты.

Примечание: АЗК – антистрессорная защита клофелином

АГП - адреноганглиоплегия

ВЫВОДЫ

1. В периоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу ДТЗ, возникают нежелательные гемодинамические, вегетативные и нейроэндокринные реакции организма, которые отрицательно влияют на течение периоперационного периода и анестезиологического пособия.

2. Методика стресс протекторной и адаптогенной терапии (клофелином и даларгином) не только позволяет избежать эпизодов гипертензии и тахикардии при ларингоскопии, интубации трахеи, на травматичных этапах операции, но и существенно улучшает показатели сердечного выброса и периферического кровотока, уменьшает потребление миокарда кислородом, механическую работу сердца.

3. Применение клофелина и даларгина у пациентов исследуемой группы позволило предупредить гиперергическую реакцию гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы, что говорит о надежной защите пациентов от операционной травмы и других стрессогенных воздействий. Данная методика стресс протекторной и адаптогенной терапии не приводила к полному угнетению ответных реакций нейроэндокринных систем, а только предотвращала чрезмерные патологические изменения, блокируя избыточную выработку гормонов стресса, предупреждая переход стрессорной реакции в ''дистресс''.

4. Применение клофелина и даларгина у больных, оперируемых по поводу ДТЗ, способствует снижению эмоционального напряжения, тревожности, беспокойства, обеспечивая адекватный уровень предоперационной седации. Позволяет дифференцированно подойти к введению гипнотиков и наркотических аналгетиков, минимизировать их негативные эффекты и дозы.

5. Предложенная схема периоперационного ведения больных, оперируемых по поводу ДТЗ, позволяет предупредить неблагоприятные проявления общей реакции организма, обеспечивает дополнительную анестезиологическую защиту пациентов от хирургической агрессии на фоне гемодинамической, вегетативной и нейроэндокринной стабильности, что благоприятно влияет на течение анестезии и послеоперационного периода.