32. Недостаточность печени. Классификация, этиология и патогенез.

Печёночная недостаточность – патологическое состояние, которое характеризуется снижением одной или нескольких функций печени, ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Виды ПН

• по происхождению

• первичная

• вторичная

• по патогенезу

• экскреторная (холестатическая),

• гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени)

• сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения)

• смешанная

• по числу нарушенных функций

• частичная (парциальная)

• тотальная

• по течению

• острая

• хроническая

• по исходу

• обратимая

• необратимая (летальная)

Этиология:

Первичная ПН – патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыводящих путях:

1. гепатиты - инфекционные, токсигенные, лекарственные

2. дистрофии (гепатозы)

3. циррозы

4. опухоли

5. паразитарные поражения

6. генетические дефекты гепатоцитов

7. холестаз различной этиологии

Вторичная ПН – патологические процессы вне печени:

1. шок, в том числе послеоперационный

2. Сердечная недостаточность

3. общая гипоксия

4. почечная недостаточность

5. белковое голодание

6. гипо- и авитаминоз E

7. дефицит селена

8. эндокринопатии - в частности, острая недостаточность надпочечников

9. метастазы опухолей в печень

Патогенез:

1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов

2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов

3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости

4) выход из лизосом гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток

5) освобождение повреждёнными макрофагами ФНО и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени

6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Исход:

• Нарушение обмена БЖУ

• Нарушение биосинтеза ферментов

• Нарушение обмена витаминов (в особенности жирорастворимых)

• Нарушение антитоксической (барьерной) функции

• Нарушение образования и секреции печенью желчи

• Нарушение пигментного обмена, приводящее к желтухам

33. Печёночная энцефалопатия. Этиология и патогенез.

Механизмы развития энцефалопатии

1. Блокируется образование физиологических нейрорегуляторов (простогландины, норадреналин, серотонин, дофамин)

2. Активируется образование «ложных» нейрорегуляторов (фенилэтиламина, тирамина)

3. Аммиак и продукт метаболизма ионов аммония – глутамин, проникая через мембраны нейронов вызывает токсическое повреждение, отек и образование энергии в них

4. Развивается метаболический ацидоз и гипогликемия

5. Формируется нарушение гемостаза и церебральной микроциркуляции

Основные признаки печеночной энцефалопатии

1. Изменение психики

2. Нарушение ритма сна

3. Нервно-мышечные расстройства (миастения, тремор)

4. Дезориентация, сонливость, неадекватное поведение, формирование примитивных рефлексов

5. Ступор, нарушение речи, гиперрефлексия, миоклония, изменения на ЭЭГ

6. Кома – полная потеря сознания, отсутствие ответа на все раздражители, децеребрационная ригидность, необратимость патологических изменения на уровне ЦНС

34. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.

35. Типовые патологические процессы в нервной системе.

36. Патологическая детерминанта. Понятие и общая характеристика.

37. Болезни нервной регуляции. Понятие и общая характеристика.

38. Нарушения функций вегетативной нервной системы.