Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
Пороки сердца – стойкие дефекты в строении сердца, крупных сосудов, отходящих от сердца, ведущие к нарушению функции.
Виды сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность – неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.
Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии
Виды сердечной недостаточности
По происхождению
Миокардиальная (миокардиты, эндокардиты, инфаркты)
Перегрузочная (повышение пре- и/или постнагрузки (повышение ОПСС, гипертония, гиперволемия, пороки))
Смешанная
По скорости развития
Острая (в течение часа – внезапная коронарная смерть)
Подострая (до суток)
Хроническая
По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему
Первичная (кардиогенная) – нарушение притока крови по коронарным сосудам
Вторичная (некардиогенная) – не связанное с коронарными сосудами
По преимущественному поражению отдела сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
Этология: нарушение сократимости сердца (сила сокращения, скорость сокращения (систолы), скорость расслабление (диастолы))
Гипоэргия, ишемия
Нарушение мембран и ферментов кардиомиоцитов
Нарушение ионного обмена (Na-K)
Изменение в генетической программе
Нарушение нейрогуморальной регуляции
Нейрогормональные компенсаторные механизмы при СН
Активация симпатической НС (повышение силы и скорости сокращения)
Активация РААС (увеличение ОЦК, повышение АД)
Усиление секреции АДГ (увеличение ОЦК)
Угнетение синтеза натрийуретического пептида (угнетающего РААС)
Экстракардиальные компенсаторные механизмы при СН
Спазм периферических сосудов
Выброс крови из депо
Увеличение ОЦК
Эритроцитоз
Увеличение содержания гемоглобина в крови
Увеличение кислородной ёмкости крови
Усиление работы системы дыхания
Усиление гликолиза в тканях
Разгрузочные рефлексы
Интракардиальные компенсаторные механизмы при СН
Повышение сократимости миокарда в результате увеличения его растяжения – гетерометрический механизм (увеличение притока крови к сердцу и как следствие увеличение силы сокращения сердца. В результате происходит гипертрофия отделов сердца) ФРАНКА-СТАРЛИНГА
Увеличение сократимости сердца вследствие возрастания нагрузки на него – гомеометрический механизм (повышение затрат энергии раз в 200) АНРЕПА
Возрастание сократимости сердца в результате увеличения ЧСС - тахикардия
Повышение сократимости сердца вследствие возрастания симпатоадреналовых влияний на него
Долговременные механизмы компенсации сердечной недостаточности:
Гипертрофия миокарда при сердечной недостаточности позволяет в течение длительного времени справляться сердцу с нагрузкой.
По Меерсону выделяют 3 стадии гипертрофии
Аварийная (из-за гипоксии происходит метаболический ацидоз)
Завершившаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция
Постепенное истощения и прогрессия кардиосклероза