19. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.

ЭФД = ГД – (ОД + ДК) 30 = 75 – (25 + 10) мм.рт.ст.

ЭФД – Эффект фильтрационного давления

ГД – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков

ОД – онкотическое давление крови в капиллярах клубочков

ДК – гидростатическое давление в капсуле Боумена-Шумлянского

Нарушение фильтрации:

• Изменение эффективного фильтрационного давления

• Повреждение фильтрующей мембраны (эндотелия, базальной мембраны, подоцитов)

Изменение эффективного фильтрационного давления

1. Повышение объёма фильтрации

• При снижении онкотического давления крови при гипопротеинемии

• При повышении проницаемости фильтрующей мембраны (иммунные комплексы, аутоантитела, продукты ПОЛ, кинины, простагландины)

• Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и расслаблении приводящей (возбуждение САС при лихорадке, артериальной гипертензии)

2. Понижение объёма фильтрации

Внепочечные факторы:

• Снижение артериального давления (при АД = 50 мм. рт. ст.)

• Повышение онкотического давления плазмы крови (миеломная болезнь, сгущение крови, введение белковых препаратов)

Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

1. нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек,

2. нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек,

3. нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:

1. изменение состава мочи

• уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии,

• появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки > альбуминурия - цилиндрурия, сахар > глюкозурия, крови > гематурия, биллирубинурия.

2. изменение диуреза

• полиурия,

• олигурия,

• анурия.

Причины

1. ренальные

2. экстраренальные.

I. Повышенное введение в организм жидкости, особенно без содержания NaCl.

Кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением ОЦК путём резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путём: раздражение барорецепторов, которое ведет к угнетению выроботки альдостерона > усиленному выделению почками NaCl > снижению осмотического давления крови > изменение импульсации с осморецепторов > уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови.

II. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.

III. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - повышение концентрации глюкозы выше фильтрационной способности почек.

Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй фазе (компенсационной) ХПН. В результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность – гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена, которые являются физиологическими мочегонными веществами. Из-за повышения азотсодержащих веществ в крови возникает полиурия, которая компенсирует азотемию.