4. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития.

Ремоделирование сердца - это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Структурно-геометрические изменения в сердце:

• гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл

• дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III

• Снижение относительной плотности капилляров

• увеличение капилляров-мышечного пространства

Последствия:

• Изменение геометрии полостей сердца и его контуров

• дилатация полостей его желудочков и предсердий

• Снижение сократительной функции миокарда

Виды дилатации миокарда

Дилатация – увеличение объёма камеры сердца

Тоногенная дилатация – это расширение полостей сердца, которое сопровождается увеличением УО, с сохранением закона Франка-Старлинга (признак компенсации).

Миогенная дилатация – возникает при дистрофических изменениях в миокарде, которое сопровождается расширением полостей сердца без увеличения УО, без сохранения закона Франка-Старлинга (признак декомпенсации).

5. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.

общие принципы

• ДИЕТА: ограничение количества соли; жидкость ограничивать, но не менее 750 мл; высокая калорийность и лёгкая усвояемость пищи

• ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА: с учетом конкретной стадии XСН

медикаментозная терапия (уменьшение нагрузки, увеличение оксигенации)

• сердечные гликозиды

• диуретики (только при задержке воды и в комбинации с ИАПФ)

• вазодилататоры (нитраты, a -адреноблокаторы)

• блокаторы рецепторов АТ1

• ингибиторы АПФ

• в-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний в виде блокад сердца, резкой брадикардии, бронхоспазма)

• вспомогательная терапия (антиаритмики, кортикостероиды аспирин, допамин)

• антагонисты кальция

6. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) – изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

По механизму возникновения:

1. нарушения автоматизма

2. нарушения возбудимости

3. нарушения проводимости

Этиология

• ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ – психогенные, рефлекторные

• ОРГАНИЧЕСКИЕ – ишемические, гемодинамические (пороки, АГ, НК, шоке), кардиомиопатии, инфекционно-токсические, ДН, «центральные» - острое нарушение мозгового кровообращения

• ГОРМОНАЛЬНЫЕ – тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома, климакс, предменструальный синдром

• ТОКСИЧЕСКИЕ – сердечные гликозиды, анестетики, КХА, алкоголь, антиаритмики

• ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ – изменение концентрации K, понижение Mg

• ВРОЖДЁННЫЕ – AV-блокады, синдромы предвозбуждения желудочков

• "МЕХАНИЧЕСКИЕ" – катетеризации, операции, травмы

Патогенез

Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, изменению проводящей системы и как следствие нарушение сократимости миокарда.