Патанатомия (Пособие для резидентуры)

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11

рагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти, и т.д.).

Изменения артерий представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимся компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, разрастанием между разщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. артериосклерозом. При стойкой и длительнойаартери-

альной гипертензии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер и доходят до артерий мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда (рис. 11.13). Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, почек, мозга, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артерияхЭ.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900–1000 г, а

толщина стенки левого желудочка 2–3 см (cor bovini). В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).

СтадияГвторичных изменений органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего гиалиноз или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге и почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. В связи с этим в миокарде происходит 2 процесса:

в сердце, подвергшегося компенсаторной концентрической гипертрофии в результате ишемии, развивается (примерно в середине второй стадии) паренхиматозная жировая дистрофия. В результате этого концентрическая гипертрофия сердца сменятся на эксцентрическую форму гипертрофии, и начинается стадия декомпенсации; в результате ишемии и хронической гипоксии с третьей стадии в строме миокарда начинается процесс развития соединительной ткани.

Мозговая форма гипертонической болезни составляет основу цереброваскулярных заболеваний. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз стенок артериол с развитием микроаневризм наиболее часто возникают в сосудах головного мозга и приводят к внутримозговому кровоизлиянию.

223

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

224

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11

стенокардия;

внезапная сердечная смерть;

инфаркт миокарда.

Хронические ИБС:

диффузный мелкоочаговый кардиосклероз;крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

В последние годы с потребностями клинической практики из группы острых форм ИБС в каче-

стве самостоятельной клинико-анатомической формы выделен острый коронарный синдром.

11.11.1. Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) – клиническая форма всех видов ИБС. В ее основе лежит обратимая ишемия миокарда, связанная со стенозирующим коронаросклерозом.

Для стенокардии характерны кратковременные сдавливающие боли и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку или обе руки, лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, на холодном воздухе и проходят при приеме сосудорасширяющих препаратов. Клинически выделяют несколько форм стенокардии:

стенокардия напряженияЭ(стабильная стенокардия), связанная с атеросклеротическим стенозом коронарных артерий;

стенокардия покоя (стенокардия Принцметала), связанная с коронарным ангиоспазмом;нестабильная стенокардия, связанная со стенозом и спазмом артерии с исходом в разрыв ате-

росклеротической бляшки и коронарный тромбоз.

Ц

Если смерть наступает во время приступа стенокардии, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методов, так как макроскопически сердце не изменено. ШИК-реакция выявляет уменьшение или исчезновение гликогена из саркоплазмы кардиомиоцитов, происходит релаксация миофибрилл, выявляемая при поляризационной микроскопии. Отмечают отек стромы миокарда. Из-за гетерогенности сердечной мышцы возникшие изменения частично Гобратимы, часть повреждений заканчивается гибелью небольших групп кардиомиоцитов, на их месте впоследствии возникает небольшой рубец. Повторные приступы стенокардии приводят к

развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза – морфологической основы хронической ИБС /3/.

11.11.2. Внезапная сердечная смерть

Смерть, наступившая в момент возникновения клинических симптомов, характерных для сердечной патологии, или через несколько минут или часов (до 6 часов) после их возникновения называют «внезапной сердечной смертью». Внезапная коронарная смерть (ВКС) составляет 85–90 случаев внезапной сердечной смерти, которая, помимо ВКС включают внезапную смерть при миокардитах, пороках сердца, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, коарктации аорты и др. В связи c тяжелым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частой причиной ВКС является коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.

Сердце больного, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, обычно дряблое с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак – фрагментация мышечных волокон («волнообразные волокна») /1/. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция крист митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отек саркоплазмы и расхождение вставочных дисков. Гистохимически определяется отсутствие гликогена в кардиомиоцитах ШИК-реакцией, резкое снижение активности дегидрогеназ и др. Эти изменения характерны для гипоксического повреждения кардиомиоцитов.

225

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

11.11.3. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда классифицируют в зависимости от времени их возникновения, локализации, пораженного слоя сердечной мышцы, распространенности поражения.

По времени возникновения выделяют /3/:

первичный (острый) инфаркт миокарда, продолжается в течение 4 нед от приступа ишемии

(до формирования рубца);

повторный инфаркт миокарда (через 4 нед и более после начала первичного инфаркта);рецидивирующий инфаркт миокарда, возникший в течение 4 нед существования первичного

или повторного инфаркта.

По

инфаркт передней стенки миокарда (при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной

артерии, особенно ее нисходящей ветви) в области верхушки сердца, передней и боковой стенках левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки;

инфаркт боковой стенки миокарда (при окклюзии огибающей ветви левой коронарной арте-

рии) – в боковой стенке левого желудочка;инфаркт задней стенки миокарда (при окклюзии ветви правой коронарной артерии) в зад-

ней стенке левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки;

обширный (субтотальный) инфаркт (при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии);

инфаркт миокарда правого желудочка – развивается очень редко.

По

Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются:

тромбоз коронарной артерии;

тромбоэмболия коронарной артерии (источником могут быть тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца);

функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем коронаро-склерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении;

длительный спазм коронарной артерии /1/.

Патогенез инфаркта миокарда складывается из некротической стадии и стадии организации (рубцевания).

226

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11

ходит восстановление теллурита до теллура, имеющего темный цвет, а участки ишемии, не содержащие кислород, сохраняют бледную окраску.

Флюоресцентная микроскопия неокрашенных срезов миокарда с акридиновым оранжевым выявляет зеленоватое свечение кардиомиоцитов в участках ишемии, в то время как неповрежденные кардиомиоциты обладают ярко-оранжевым свечением.

Поляризационная микроскопияЭопределяет в очагах ишемии пересокращение мышечных волокон – их яркое свечение на темном фоне.

При макроскопическом исследовании изменения обнаруживают в случае смерти пациента через 12 час после начала инфаркта миокарда, но если пациент умер через 2–3 час, то возможно определить область некроза, погрузив срез миокарда в раствор хлорида трифенилтетразолия. Такое гистохимическое окрашивание придает красно-коричневый цвет интактному, не пораженному миокарду, где сохраняется активность дегидрогеназ (в частности, лактатдегидрогеназы). Поскольку дегидрогеназы высвобождаются из мертвых клеток через поврежденные мембраны, область инфаркта остается не-

окрашенной, бледной зоной (рис. 11.16). Через 12–24 час инфаркта миокарда можно идентифицировать макроскопически на поперечных срезах как область синевато-коричневого цвета из-за застоя крови /6/.

Рис. 11.16. Острый инфаркт миокарда.

В основном в заднебоковой стенке левого желудочка,

выявленный гистохимически по отсутствию окрашивания области некроза (стрелка) хлоридом трифенилтетразолия из-за высвобождения дегидрогеназ после гибели клеток. Обратите внимание на геморрагию из-за разрыва сердца и рубец на месте старого инфаркта (острие стрелки).

Ориентация препарата: задняя стенка сердца вверху /6/.

С помощью электронной микроскопии уже через 5–15 мин в зоне ишемии обнаруживают очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл. Через 30 мин ишемии, из миокарда исчезает гликоген, через 2–4 ч падает активность ферментов цикла Кребса, закисление саркоплазмы, происходит разобщение окисления и фосфорилирования, нарастает анаэробный гли-

колиз. Через 12 ч окислительно-восстановительные ферменты полностью исчезают из зоны ишемии /3/.

Установлено, что уже через 5–15 мин после прекращения кровотока по коронарной артерии в кардиомиоцитах очага ишемии происходит деструкция митохондрий, в условиях дефицита кислорода перекисное окисление липидов усиливает деструкцию клеточных мембран /3/.

К18–20 ч начинается распад тканей в зоне ишемии. Наряду с характерными изменениями на ЭКГ

ипоявлением признаков асептического воспаления, это признак некроза миокарда.

227

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологически инфаркт миокарда – ишемический (белый) коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. Макроскопически очаг некроза имеет неправильную форму, представлен слива-

ющимися участками серо-желтого цвета, вокруг них расположена зона полнокровия и кровоизлияний.

Микроскопически к концу первых суток в миокарде происходит слияние очагов фуксинофильной дегенерации с образованием крупных полей. По периферии очага инфаркта обнаруживают асептическое воспаление: резко гиперемированные сосуды микроциркуляторного русла с краевым стоянием лейкоцитов, периваскулярные диапедезные кровоизлияния, выраженную лейкоцитарную инфильтрацию. При этом лейкоциты проникают в очаг некроза /3/.

Через 48 ч некротизированная ткань инфильтрирована лейкоцитами, в инфильтрате присутствуют макрофаги, начинается глыбчатый распад миофибрилл. На 4–5-е сутки отчетливо увеличено количество макрофагов в инфильтрате, начинается резорбция некротизированной ткани, видны фибробласты. В течение 2 недели происходит резорбция мышечной ткани. Этот период особенно опасен для развития острой аневризмы сердца. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта границы кардиомиоцитов не определяются, ядра не окрашиваются, на их месте видны относительно гомогенные некротические массы. В некоторых случаях большая часть некротизированных кардиомиоцитов подвергаются усиленному аутолизу, и некротическая масса как бы растворяется. Этот процесс называется миомаляцией. В этот период может возникнуть разрыв миокарда. Уже, к началу 2-й недели в области инфаркта начинает формироваться соединительная ткань. В кардиомиоцитах функционирующего миокарда в этот период уже отчетливо выражена гиперплазия митохондрий и миофиламентов, что приводит к гипертрофии миофибрилл, увеличено количество рибосом, ядер мышечных клеток, происходит гипертрофия сохранного миокарда (табл. 11.3).

Таблица 11.3. Развитие морфологических изменений при инфаркте миокарда /6/.

228

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11

Стадия рубцевания. Образование грануляционной ткани начинается на 7-10 день инфаркта миокарда. После 10–14 дней грануляционная ткань начинается превращаться в зрелую соединительную ткань /1/. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хронический ИБС. Эти изменения происходят в течение 4 недел – «постинфарктные золотые четыре недели». Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям функционирования завершаетсяГчерез 2–2,5 мес после начала заболевания. В функционирующем миокарде прогрессирует

гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость.

Выделяют осложнения раннего (до 3 недель) и позднего (от 4 недель до 3 месяцев) периода болезни.

Осложнения раннего периода: аритмии (80–90% случаев), острая сердечная недостаточность (60%), кардиогенный шок (10–15%), острая аневризма миокарда, разрыв и тампонада сердца (1–5 ), тромбоэмболический синдром (15–40%), отрыв некротизированной сосочковой мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки (1–1,5 случаев).

Осложнения позднего периода: чаще других осложнений образуется хроническая аневризма сердца. Может развиваться постинфарктный синдром, или синдром Дресслера, который связан с аутоаллергией. Синдром проявляется развитием перикардита. Его наблюдают 1–4 больных, перенесших инфаркт миокарда.

Исходы острого инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность, возможно с развитием отека легких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз. Непосредственной причиной смерти в ранних стадиях инфаркта миокарда являются:

кардиогенный шок;

острая сердечная недостаточность; фибрилляция желудочков;

асистолия.

Из них наиболее частой (приблизительно 50%) причиной смерти является фибрилляция желудочков.

Наиболее эффективный способ сохранения миокарда, пострадавшего в результате инфаркта – как можно более раннее восстановление коронарного кровотока. Этот процесс называют реперфузией. В

229

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

большинстве случаев она может вызвать нежелательные осложнения, включая аритмию, кровоизлияния с полосами пересокращения кардиомиоцитов, необратимое повреждение клеток, накладывающееся на первоначальное ишемическое поражение (реперфузионное повреждение), микрососудистые повреждения и длительную постишемическую дисфункцию («stunned», или «оглушенный» миокард). В попытке растворить, механически разрушить или обойти область повреждения при остром инфаркта миокарда часто выполняют вмешательство на коронарных сосудах (например, тромболизис, ангиопластику, стентирование или коронарное шунтирование). Цель этих вмешательств – восстановить кровоток в зоне риска развития инфаркта и сохранить ишемизированный (но еще не некротизированный) миокард. Поскольку миокард после инфаркта продолжает терять свою жизнеспособность, ранняя реперфузия может спасти кардиомиоциты и тем самым ограничить область инфаркта с последующим улучшением функции миокарда и повышением выживаемости пациентов в ближайший и отдаленный периоды.

Типичная картина миокарда после реперфузии представлена на рис. 11.17.

А – обширный острый инфаркт передней стенки левого желудочка с геморрагией у пациента с тромбозом передней нисходящей артерии. Для лечения применяли стрептокиназу (срез сердца окрашен хлоридом трифенилтетразолия). Ориентация препарата: задняя стенка сердца вверху;

В области инфаркта обычно присутствует кровоизлияние, т.к. при ишемии сосудистая стенка повреждаетсяГи во время восстановления кровотока кровь выходит из сосудов. Микроскопическое исследование показывает, что кардиомиоциты, необратимо поврежденные к моменту реперфузии, часто содержат полосы пересокращеиия, представляющие собой интенсивно эозинофильные внутриклеточные узкие полоски, состоящие из тесно прилегающих друг к другу саркомеров. Полосы пересокращения возникают вследствие усиленного сокращения миофибрилл, когда перфузия восстанавливается. В это время содержимое погибших клеток с поврежденной плазматической мембраной подвергается воздействию высокой концентрации ионов кальция, присутствующих в плазме.

Реперфузия также может оказывать неблагоприятное влияние на ишемизированный миокард. Реперфузионное повреждение может быть опосредовано окислительным стрессом, избытком кальция и воспалением, которое обычно возникает во время реперфузии. Индуцированные реперфузией микрососудистые повреждения вызывают не только геморрагию, но и набухание эндотелия, которое приводит к окклюзии капилляров и способно ограничить реперфузию миокарда, находящегося в критическом состоянии (этот феномен называют no-reflow).

В течение нескольких дней или недель в кардиомиоцитах, повреждение которых было предотвращено реперфузией, можно наблюдать биохимические изменения. Предполагают, что они лежат в основе феномена «оглушения» миокарда – состояния обратимой сердечной недостаточности, которое обычно проходит спустя несколько дней после реперфузии. Реперфузия часто индуцирует аритмии. Миокард, подвергшийся хронической сублетальной ишемии, может впасть в состояние гибернации, характеризующееся снижением функции и метаболизма. Функцию гибернированного миокарда можно восстановить с помощью реваскуляризации (например, выполнив коронарное шунтирование,

230

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11

ангиопластику). Как это ни парадоксально, но повторная кратковременная тяжелая ишемия способна защитить миокард от инфаркта (феномен, известный как прекоидициоиирование) /6/.

11.11.4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ишемическая болезнь сердца – хроническая недостаточность коронарного кровообращения. По морфологическим проявлениям выделяют:

Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз – результат повторных ишемических повреждений небольших групп кардиомиоцитов (многократных приступов стенокардии), что приводит к их атрофии и замещению соединительной тканью в виде мелких белесоватых рубчиков. По происхождению мелкоочаговый диффузный кардиосклероз имеет два вида: атеросклеротический кардиосклероз и артериоло-склеротический кардиосклероз. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз в клинике сопровождается стенокардией. В ее основе лежит обратимая ишемия миокарда, связанная со стенозирующим коронаросклерозом.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Размеры рубца зависят от величины и глубины бывшего участка некроза. Особенно выражена рубцовая ткань на месте трансмурального инфаркта, когда она замещает всю толщину стенки сердца. Характерна регенерационная гипертрофия миокарда (рис. 11.18).

Хроническая аневризма сердца представляетЭсобой мешковидную полость, заполненную пристеночными тромботическимиГмассами. Чаще ее формирование происходит под давлением крови при трансмуральном инфаркте миокарда. Иногда такая аневризма может быть исходом острой аневризмы /3/. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз приводит к хронической сердечной недо-

статочности. При этом возникает общая хроническая венозная гиперемия, характеризующаяся хронической гипоксией, дистрофическими, атрофическими, склеротическими изменениями внутренних органов.

ПРЕПАРАТЫ

Атеросклероз аорты

Макропрепарат. Интима аорты неровная, бугристая; отмечаются жировые пятна в виде очагов неопределенной формы и полосок, видны белесоватые бляшки плотной консистенции с неровной поверхностью. На поверхности некоторых бляшек имеются язвы различной глубины. По краям некоторых язв видны остатки интимы в виде бахромы. Дно и края некоторых язв плотной консистенции, при разрезе ножом вызывает хруст.

Микропрепарат (окраска гематоксилин и эозином).

При исследовании поперечного разреза атеросклеротической бляшки отмечается: поверхность бляшки покрыта относительно утолщенной интимой; между интимой и медией видна гомогенная атероматозная масса бледно-розового цвета, в которой отмечаются прозрачные «атеросклеротические кристаллы»; на дне и краях атероматозной массы развита соединительная ткань, а по краям отмечаются отложения кальция темно-синего цвета.

231

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 12. БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Повреждения нервной системы могут быть связаны с разнообразными эндо- и экзогенными воздействиями, которые обычно подразделяют на физические, химические, в том числе лекарственные,

биологические и психоэмоциональные. Классификация причин повреждения нервной системы и, как следствие, ее болезней учитывает:

влияние наследственных и приобретенных факторов – наследственные и приобретенные болезни;

характер этиологического фактора – травматические, сосудистые, инфекционные, аутоиммунные, токсические поражения, болезни, обусловленные физическими факторами, нарушением обмена веществ, психоэмоциональными нарушениями, а также болезни неизвестной этиологии;

морфологические особенности и в определенной мере локализацию изменений – дистрофические (дегенеративные), демиелинизирующие, воспалительные, опухолевые болезни;

клиническое течение — острые, подострые и хронические болезни.

В зависимости от механизмаЭдействия патогенного фактора различают:

прямое (первичное) повреждение нервной системы, связанное обычно с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества, а также вследствие побочного воздействия некоторых лекарственных препаратов;

непрямое (вторичное) повреждение нервной системы, возникающее опосредованно при нарушении центрального и мозгового кровообращения, изменении состава крови, поражении нервно-эндокринной системы /3/.

12.1. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Ц

БолезньюГАльцгеймера считают пресенильное (старческое) слабоумие или деменцию (от лат. «de» – отрицание, «mens, mentis» – ум, разум), которая протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами, эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессирующей общей атрофией мозга, особенно лобных, височных и затылочных областей. Этиология болезни неизвестна. Большое значение имеют генетические факторы.

Макроскопически выявляют выраженную атрофию коры головного мозга, особенно в лобновисочных или теменно-затылочных областях, расширение борозд верхнелатеральной поверхности полушарий и желудочков головного мозга. Масса головного мозга уменьшена.

Микроскопически отмечают формирование сенильных (нейритических) бляшек – нерастворимых внеклеточных депозитов А -амилоида, образованного из трансмембранного гликопротеина и окруженных дистрофически измененными нейронами и глиальными клетками (рис. 12.1). Установлено, что ген белка А -амилоида локализуется в 21-й хромосоме.

Их диаметр варьирует от 5 до 100 мкм. В нейронах обнаруживают так называемые альцгеймеровские нейрофибриллы, формирующие «пряди». Основу этих нейрофибрилл образуют гиперфосфорилированный тау( )-протеин и другие цитоскелетные протеины. Патологическую форму нейрофибрилл называют интрацеллюлярный амилоид. Кроме того, выявляют грануловакуолярную дегенерацию, атрофию и липофусциноз нейронов, амилоидную ангиопатию, фиброз, обызвествление, глиоз, иногда цитоплазматические включения – тельца Леви, Пика, Хирано. Тельца Пика – цитоплазматические включения, круглой или овальной формы, выявляемые при серебрении.

232