Контрольные вопросы

1. Брюшина, строение и функции.

2. Определение острого перитонита, этиологические факторы,

основные звенья патогенеза.

3. Морфогенез острого перитонита.

4. Клинико-морфологические маркеры постановки диагноза пери- тонита.

5. Патоморфология изменений паренхиматозных органов при пери- тоните, значение этих изменения для исхода процесса.

11. Сепсис

Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме местного воспалитель­но­го очага, не имеющего постоянной определенной локализации и морфоло­гии, характеризующееся полиэтиологичностью, выраженной несостоятельно­стью неспецифического и специфического иммунного ответа макроорганизма и отсут­ст­вием цикличности течения, с чем связана особая тяжесть страдания.

Ведущим критерием сепсиса, по И. В. Давыдовскому (1956), является независимость тяжести заболевания от тяжести и объема воспалительного очага, явившегося источником сепсиса.

За последние годы проблема сепсиса вновь приобрела актуальность, так как в связи с современными интенсивными методами лечения и появлением в качестве возбудителей сепсиса устойчивой к антибиотикам (часто внутриболь­ничной) грамотрицательной флоры во всем мире участились заболеваемость и смертность от этого тяжелого страдания.

Источником сепсиса чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.) и другие воспалительные заболевания (органов брюшной полости, зубо-челюстной системы и др.).

В настоящее время вопрос о патогенезе сепсиса вновь стал пересматриваться. Наиболее актуальным в проблеме патогенеза сепсиса в настоящее время остается вопрос о взаимоотношениях макроорганизма и микроорганизма, роли и значении каждого из них в возникновении и развитии септического процесса. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что в боль­шинстве случаев возбудителем сепсиса является ограниченная группа бактерий, состоящая преимущественно из представителей условно-патогенной микрофло­ры: стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и другие инфекты (кроме вирусов). Этот факт свидетельствует о том, что наряду с измененной реактивностью организма в развитии септического течения болезни важную роль играют и биологические свойства микроорганизмов. Определенную роль в развитии сепсиса у хирургических больных играют нарушения функции нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов, в частности, их мигра­ционной, фагоцитарной и цитотоксической активности. Показано, что биоло­гические свойства микроорганизмов играют важную роль в развитии таких форм сепсиса, как септицемия, и, в частности, в особенностях локализации метастатических пиемических очагов в каждом конкретном случае. В развитии, течении и форме септического процесса в каждом конкретном случае важную роль играют не только вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя. Динамика сепсиса и локализация метастатических очагов могут изменяться сопряженно с изменениями биохимических свойств микроба в процессе его жизнедеятельности. Кроме того, штаммы бактерий, вызывающих септикопиемию, отличаются со стороны фагоцитирующих клеток выраженным лейкотаксисом и завершенным фагоцитозом. Для штаммов, вызывающих септицемию, характерно угнетение лейкотаксиса и цитотоксической активности полиморфноядерных лейкоцитов.

Таким образом, сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макроорганизма и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперерги­ческая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологоанатомические изменения при сепсисе разделяют на местные изменения, возникающие в месте внедрения инфекции, и общие, развивающиеся во всех системах, тканях и органах больного.

Местные изменения в ряде случаев сепсиса не выражены. Однако, в большинстве случаев такие изменения обнаруживаются. В месте вхождения инфекции или в отдалении от него развивается септический очаг. Он представляет собой фокус гнойного воспаления, возникающего где-либо на коже, например, на месте ранения, травмы с разможжением тканей, при повреждении и инфицировании слизистых оболочек, при нагноении пупка у новорожденных, возникновении очага гнойного воспаления во внутренних органах. Обычно в зоне очага наблюдается в одних случаях поражение отводящих лимфатических сосудов с воспалением их стенок - лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов, в других случаях при переходе воспаления на стенку вен возникает флебит и тромбофлебит. В наиболее тяжелых случаях в зоне септического очага развивается как лимфангит с лимфаденитом, так и тромбофлебит.

Известно, что у человека часто образуются гнойные очажки, особенно на коже. Однако, не всякий гнойный очаг является септическим. В большинстве случаев это чисто местный процесс, отграниченный от окружающих тканей клеточным валом, богатый лейкоцитами и другими мезенхимальными элементами. При значительных размерах гнойных очагов возникают иногда общие явления в виде интоксикации, повышения температуры, но они быстро проходят после различного рода медикаментозных или хирургических манипуляций (например, вскрытие гнойника, применение антибиотиков и так далее). Гнойный очаг приобретает септический характер только в тех случаях, когда нарушается целостность барьерных систем организма, повышается сосудистая или тканевая проницаемость. При этом обычно возникает лимфангит или тромбофлебит, открывающие путь для проникновения инфекции в общий кровоток. Однако и при этих условиях сепсис развивается далеко не всегда, что определяется изложенными выше особенностями патогенеза.

Общие изменения, наблюдающиеся при сепсисе, носят характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические процессы возникают в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными изменениями начиная от мутного набухания и заканчивая некрозами. Воспалительные изменения носят характер межуточных процессов, выражающихся межуточным отеком, лимфоидной и лейкоцитарной инфильтрацией - межуточный септический нефрит, миокардит, гепатит и т.д. На клапанах сердца может возникать острый язвенный тромбоэндокардит с расплавлением ткани клапанов и их отрывом. В стенке сосудов также возникают воспалительные изменения (васкулиты). На почве изменений сосудов появляются кровоизлияния.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются, главным образом, в кроветворной и лимфоидной тканях. Например, гиперплазия последней приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки.

В связи с гемолитическим воздействием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха. Появление кровоизлияния на коже и желтухи - неблагоприятный признак, такие случаи нередко заканчиваются смертью больного.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СЕПСИСА

 Септицемия - форма сепсиса, при которой на первый план выступают токсические явления и признаки повышенной реактивности организма. Причиной септицемии чаще являются разновидности стрептококка. Септиче­ский очаг выражен слабо или даже отсутствует, а входные ворота инфекции не обнаруживаются. Иногда такого рода септицемия протекает очень быстро, в течение суток, и носит название молниеносного сепсиса. Клинически при этом у больного наблюдаются высокая температура, затемнение сознания, геморра­гическая сыпь на коже, нарушение деятельности внутренних органов. При вскрытии трупов больных, умерших от септицемии, находят увеличенную примерно в два раза и очень дряблую селезенку, которая дает на разрезе обильный соскоб гиперплазированной пульпы. В печени, почках, миокарде отмечаются явления отека межуточной ткани, сопровождающиеся выраженной в той или иной степени клеточной лейкоцитарной инфильтрацией. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия ретикулярных клеток и эндотелия синусов со слущиванием их в просвет синусов. В межфолликулярной ткани могут обнаруживаться очаги внекостномозгового кроветворения, а в костном мозге диафизов трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм.

 Септикопиемия  - характеризуется наличием выраженного септиче­ского очага, обычно расположенного в месте внедрения инфекции (матка, инфицированный пупок новорожденного, раневая поверхность кожи, мочеполовые пути и т.д.) с тромбофлебитом или лимфангитом и лимфаденитом и гнойным расплавлением как тромба, так и лимфатических узлов. Вследствие отрыва от гнойно расплавленного тромба его кусочков с заключенными в них бактериями могут возникать бактериальные эмболии. На их месте появляются метастатические гнойники. В связи с тем, что эмболии возникают прежде всего в венозном колене большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники при септикопиемии в случае любой локализации септического очага обнаруживаются в легких. Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) появляются источники для дальнейшего метастазирования и образования гнойников в органах системы большого круга кровообращения. Вот почему при септикопиемии появляются гнойники прежде всего в легких, а затем уже и во всех органах, а также в подкожной клетчатке и костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит). Оседание бактерий на клапанах сердца дает картину острого язвенного септического тромбоэндокардита. Гнойники могут распространяться на соседние с органом ткани. Например, при гнойнике легкого возникают плеврит, перикардит. Гнойники печени могут вызвать перитонит. Гнойники кожи дают распространенные флегмоны, гнойники почки, прорываясь в соседние ткани, обусловливают развитие паранефрита. Воспалительный процесс с клапанов сердца может перейти на миокард. Помимо гнойников в органах возникают дистрофические, воспалительные и гиперпластические процессы. Септикопиемия протекает медленнее септицемии, явления интоксикации выра­жены слабее, а общая реактивность организма несколько снижена.

 Хрониосепсис  - патологический процесс, который возникает при нали­чии длительно незаживающего септического очага. Существование хрониосепсиса оспаривалось И.В.Давыдовским (1944 г.), считавшим, что это проявление травматического истощения, гнойно-резорбтивная лихорадка. Незаживающие септические очаги возникают в кариозных зубах, миндалинах, пораженных хроническим воспалительным процессом. Однако, чаще всего хрониосепсис является осложнением обширных нагноений, возникающих вследствие ранений. Продукты распада тканей и нагноения всасываются, вызывают интоксикацию, нарастающее истощение и развитие амилоидоза. Больные истощаются, обезвоживаются, во внутренних органах наблюдаются атрофические изменения.

 Септический или бактериальный эндокардит  (sepsis lenta) обычно вызывается белым и золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком (преимущественно L- формы и мутанты), реже гемолитическим стрептококком, пневмококком, энтерококком, кишечной и синегнойной палочками. Септический эндокардит является результатом гиперергии, по сути септицемией с септи­ческим очагом на клапанах сердца (чаще аортальных). В настоящее время расшифрован характер гиперергии, показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркуляцией в крови иммунных комплексов связаны такие проявления септического эндокардита как генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

Бактериальный эндокардит разделяют по характеру течения (острый около 2 недель, подострый - до 3 мес., затяжной - многие месяцы и годы) и наличию или отсутствию фонового заболевания (развивающийся на порочных клапанах - вторичный, составляет до 80% случаев; и первичный - на интактных клапанах, описан в 1949 Б.А.Черногубовым). Основные изменения возникают конечно же в сердце: оно увеличивается в размерах за счет левого или правого отделов в зависимости от характера порока (аортального или митрального), пора­жен­ные клапаны склерозированы, резко деформированы и покрыты значительными тромботическими наслоениями. Они приобретают характер полипов, легко крошатся (развитие тромбоэмболического синдрома) и рано пропитываются солями извести, что характерно для этого заболевания. Если тромботические наслоения удалить, то можно обнаружить дефекты в клапанах иногда поверхностные, а иногда с нарушением целостности створок, образова­нием острых аневризм на створках, отрывом их частей. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндо­карде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты. Из других морфологических маркеров бактериального эндокардита хотелось бы отметить васкулиты, которые наблюдаются в различных частях тела, иногда носят распространенный характер и могут сопровождаться кровоизлияниями. Мелкие петехиальные кровоизлияния возникают в конъюнк­тиве глаз у внутреннего угла нижнего века, имеют вид мелких точек (пятна Лукина-Либмана) и очень характерны для затяжного септического эндокардита так же, как и узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера).

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. Чаще стал встречаться первичный эндокардит (болезнь Черно­губова), несколько изменился спектр возбудителей. До применения антибио­тиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно проявляются признаки сердечной недостаточ­ности, декомпенсации, которые приводят к смерти.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СЕПСИСЕ У ДЕТЕЙ

С клинических позиций принято различать три основные формы сепсиса у детей: молниеносную (1-3 дня), острую (до 6 нед.) и затяжную (более 6 нед.). По данным школы Г.Н.Сперанского и А.С.Розенталь септицемию и септи­копиемию следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.

Для септицемии детей первых 2-х недель жизни характерны признаки поражения ЦНС - возбуждение, наклонность к судорогам или общая вялость, анорексия, срыгивание, может быть температурная реакция или гипотермия, серость, бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз. Затем возникает желтушный синдром. Нарастает потеря массы тела, наряду с эти отмечается отечный синдром (локальный или универсальный). Появляются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, увеличение и уплотнение печени и селезенки, кожные сыпи (следствие васкулитов), геморрагический синдром, нарастающая токсемия.

Патологоанатомические и клинические данные указывают, что по входным воротам и септическому очагу у детей преобладает пупочный сепсис (до 55% от всех форм у детей), так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ. В настоящее время возбудителями пупочного сепсиса чаще являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы, вновь появились данные о значении стрептококка группы В. Изменился патогенез пупочного сепсиса. Если ранее патогенная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильном зале, особенно часто проводимые недоношенным. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него умирали чаще на 3-й неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что свидетельствует о раннем их инфицировании в родильном зале, где проводят инъекции и катетеризацию. Входными воротами пупочного сепсиса раньше считалась пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение неэпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время, как уже указывалось, инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно по vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены - по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно непосредственно под пу­поч­ной ямкой, реже в отдалении от нее. Частоту артериита можно связать с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины (пупочная вена вследствие отрицательного давления в венозной системе при этом опорожняется и спадается). Свернувшаяся кровь является хорошей питательной средой для микрофлоры. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за указанных выше врачебных манипуляций. Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете его обнаруживается тромб с явлениями гнойного расплавления. Следует дифференцировать асептический тромбоз пупочной вены, связанный с влиянием катетеризации от септического тромбофлебита пупочной вены. Чистый омфалит как септический очаг встречается как и раньше редко, обычно он сочетается с флебитом или артериитом. В относительно редких случаях распространение инфекции возникает контактным путем с переходом гнойного воспаления из пупочной ранки на переднюю брюшную стенку и прилежащий париетальный листок брюшины. При этом в брюшной полости относительно быстро возникает спаечный процесс между передней брюшной стенкой и петлями тонкой кишки с развитием гнойного или фибринозно-гнойного перитонита. Для пупочного сепсиса в стадии септицемии наиболее характерны явления общего истощения, желтуха, множественные геморрагии. Септикопиемия сейчас протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпен­­ди­мита. Раньше чаще поражались легкие. В настоящее время можно наблюдать при пупочном сепсисе непосредственный переход септицемии в септикопиемию. Этот переход осуществляется при развитии второго септиче­ского очага (часто с наличием другого возбудителя), которым иногда может быть тромбофлебит подключичной вены после катетеризации в условиях пупочной септицемии. При этом развивается язвенно-бородавчатый эндокардит трехстворчатого клапана с множественными эмболическими абсцессами в легких.

Септический эндокардит с затяжным течением встречается крайне редко, особенно редко у детей до 10 лет и возникает на фоне врожденных пороков сердца. В настоящее время более актуальную проблему представляет септический эндокардит трехстворчатого клапана у недоношенных новорожденных, развивающийся как следствие катетеризации подключичных вен.

Конструирование заключительного клинического и патологоанатомиче­ского диагнозов в случаях смерти от сепсиса в связи с особой тяжестью и значимостью процесса имеет некоторые особенности. Сепсис всегда выставля­ется в качестве основного заболевания, а процесс приведший к его развитию (часто характеризующий септический очаг), выставляется также основным, но фоновым заболеванием. Например:

ОСНОВНОЙ: Сепсис, септикопиемия: ... .

ФОНОВОЕ: Гнойно-некротический тонзиллит.

ОСЛОЖНЕНИЕ: Бактериальный шок ...

или

ОСНОВНОЙ: Сепсис, септицемия ...

ФОНОВОЕ: Гнойный эндомиометрит

ОСЛОЖНЕНИЕ: Бактериальный шок ...

Соответственно заполняется и врачебное свидетельство о смерти, пример:

I. а). Сепсис, септицемия – код А41.9

в).

с).

d).

II. Гнойный эндомиометрит.