Сифилис нижней челюсти

Гуммозный остит или периостит как проявление третичного сифилиса встречается очень редко и обычно легко обнаруживается в связи с наличием других признаков этого заболевания. При рентгенологическом исследовании выявляются значительные структурные изменения кости, характеризующиеся чередованием очагов остеопороза и остеосклероза (мраморность). При гистологическом исследовании можно обнаружить гуммы - очаги сифилитического продуктивно-деструктивного воспаления. Гумма состоит из центрального очага некроза, окруженного многоклеточной грануляционной тканью с эпителиоидными и гигантскими клетками. Характерным является на­ли­чие по периферии гуммы большое число мелких артерий и вен с явлениями продуктивного эндо- и панваскулита.

14.Болезни слюнных желез Острый сиалоденит

В слюнную железу инфекционные агенты проникают восходящим путем по слюнным протокам или гематогенно. Чаще поражается околоушная слюнная железа, развивается паротит. Острые сиалодениты могут быть гнойными и негнойными по характеру экссудативного воспалительного процесса. При гнойном сиалоадените ткань железы отечная, полнокровная. При гистологическом исследовании в строме определяются скопления нейтрофилов, иногда видны бесструктурные, безъядерные массы, инфильтрированные лейкоцитами - формирующиеся абсцессы. В исходе развивается склероз или флегмона с расплавлением ткани железы и в дальнейшем ее склерозированием. При негнойном сиалодените ткань железы отечная и полно­кровная. В гистологических срезах определяются скопления лимфоидных кле­ток с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов.

Хронический сиалоденит

Хронический сиалоденит может быть специфической этиологии: туберкулезный, сифилитический, актиномикотический с соответствующей морфологией и неспецифический - как результат прогрессирования острого сиалоденита или так называемый первичный хронический бактериальный сиалоденит. В патогенезе последнего большая роль отводится врожденной недостаточности протоковой системы, нарушению оттока слюны. При внешнем осмотре ткань железы увеличена в объеме, уплотнена, болезненная при пальпации. При микроскопическом исследовании строма слюнной железы обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, инициирующими размножение стромальных элементов, что приводит к склерозированию ткани железы. Различают преимущественно паренхиматозный (в процесс вовлекается паренхима, разрушаются концевые отделы желез) и интерстициальный типы (воспалительный процесс преобладает в междольковой соединительной ткани) поражения слюнной железы.

Слюнокаменная болезнь

Причиной ее является неполноценная функция слюнной железы, отсутствие активного оттока слюны, что способствует ее концентрации, выпадению солей. Формирующаяся солевая матрица может стать центром камнеобразования для органических и неорганических веществ. К общим факторам, способствующим камнеобразованию относятся: увеличение концентрации кальция в крови, повышение свертываемости крови, авитаминоз А. Иногда инициировать камнеобразование могут инородные тела: щетинка зубной щетки, колонии микроорганизмов, кристаллы солей. Слюнные камни обтурируют выводные протоки желез. Чаще поражается подчелюстная железа, реже околоушная. Подъязычная железа этому страданию практически не подвержена. После приема пищи слюнная железа увеличивается (нарастает саливация, а отток - затруднен). При явлениях гиперсаливации возможен выход камня из просвета протока. В ткани слюнной железы развиваются атро­фические процессы, часто наслаивается восходящая вторичная инфекция.