Контрольные вопросы

1. ИБС. Определение, социальная значимость патологии.

2. Классификация ИБС.

3. Этиологические факторы ИБС.

4. Патогенетические механизмы ИБС.

5. Клинико-морфологическая характеристика внезапной коронарной смерти, стенокардии, атеросклеротического кардиосклероза и аритмий.

6. Клинико-морфологическая характеристика инфаркта миокарда.

7. Клинико-морфологическая характеристика постинфарктного кар­дио­склероза.

8. Построение диагноза и заполнение врачебного свидетельства о смерти при ИБС.

3. Эссенциальная (первичная) гипертензия

Эссенциальная гипертензия (гипертензивная или гипертоническая болезнь)- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) выше 160/95 мм.рт.ст. при повторных его измерениях в плечевой артерии в условиях основного обмена. Приблизи­тельно 77% всех случаев артериальной гипертензии приходится на гипертензивную болезнь (ГБ). Все осталь­ные случаи артериальной гипертензии принято называть симптомати­ческими, среди которых выделяют следующие основные группы:

- церебральные (опухоли и травмы мозга, энцефалит);

- эндокринные (опухоли надпочечников, параганглиев и гипофиза), возника­ющие вследствие гиперсекреции глюкокортикоидов и минералокор­тикоидов;

- ренальные (гломерулонефрит,пиелонефрит,диабетическая нефропатия и так далее);

- сосудистые (атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, суже­ние крупных артерий,реноваскулярная гипертензия);

- лекарственные (например,вследствие применения контрацептивных средств).

Лишь после исключения всех видов симптоматической гипертензии пра­во­мо­чен диагноз ГБ.

ГБ (как и атеросклероз, ИБС), является болезнью сапиентации и урбанизации. Психоэмоциональное перенапряжение, вызывающее невроз и расстройства регуляции сосудистого тонуса, наследственность в сочетании с избытком поваренной соли в пище являются этиологическими факторами возникновения ГБ.

Основными патогенетическими механизмами ГБ считаются:

- нервный, рефлекторный и гормональный: психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к истощению центров сосудистой регуляции с выключением депрессорных влияний каротидного синуса, дуги аорты и активации симпатической нервной системы, а так же усилению прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, катехоламинов и ренин-гипертензивной системы;

- почечный ("переключение почки");

- наследственный.

Наиболее современной является "мембранная теория" ГБ (Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987): в результате психоэмоционального перенапряжения на фоне генетического дефекта клеточных мембран в плане регуляции распределения внутриклеточного кальция, возникает изменение сократительных свойств гладких мышц сосудов, усиление выделения медиаторов нервными окончания­ми, повышение активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале - сокращение артериол, "переключение почки" (смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений), обычно замыкающее порочный круг.

Как правило, стабильная артериальная гипертензия устанавливается в возрасте 30-35 лет и является доброкачественной по характеру течения (если часто не возникают гипертонические кризы). Несмотря на повышенное давле­ние у таких пациентов обычно не отмечается значительных субъективных нару­ше­ний здоровья. Лишь к концу рабочего дня появляются головная боль, преходящие головокружения, дискомфорт. Однако уже на этом этапе обнаружи­ваются умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофические изменения мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол. Подобное ("субклиническое") течение болезни может продолжаться до 10-15 лет.

Далее следует период стойкого повышения артериального давления (стадия распространенных изменений артерий). Степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца через некоторое время достигает 500-800 г., а толщина стенки левого желудочка 2,0 и более сантиметров. В аорте, органных артериях развивается эластофиброз, атеросклеротические бляшки все чаще обнаружива­ются во внутриорганных артериях и их ветвях, циркулярно охватывая просвет сосудов. В результате атеросклероза венечных артерий, гипоксии миокарда, постоянно усиливающейся спазмами венечных артерий при приступах стенокардии, в нем развиваются стойкие дистрофические и очаговые некробиотические изменения (завершающиеся формированием диффузного кардио­склероза), полости гипертрофированного сердца расширяются (миогенная дилатация). На высоте подъема артериального давления вследствие присоеди­не­ния длительного спазма коронарной артерии к существующим атеросклеро­ти­ческим изменениям может развиться крупноочаговый инфаркт миокарда. Артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза подвергаются плазматическому пропитыванию и гиа­ли­нозу (системный артериологиалиноз и артериосклероз).

Значительные изменения в кровоснабжении сердца, изменения его мы­шечных, интрамуральных нервных (сморщивание и часто гибель клеток вегета­тив­ных ганглиев, глыбчатый распад нервных волокон, дистрофические изменения рецепторов) структур, расширение полостей и прогрессирующий мелкоочаговый диффузный кардиосклероз приводят к патологическим изменениям кровоснабжения (сосудистым нарушениям) в органах макроорга­низма. Начинается заключительная стадия морфогенеза ГБ, когда возникают необра­тимые процессы не только в сосудах, но и в ряде важнейших систем организма. В какие сроки ГБ проходит все стадии своего течения зависит от многих причин. Описываемое нами последовательное медленное развитие изменений характерно для обсуждаемого доброкачественного течения ГБ. Боль­шое значение имеет тщательное врачебное наблюдение, особенно важное во вто­рой стадии, когда правильный режим и лечение предотвращают появление гипертонических кризов и тем самым задерживают нарастание артериолосклеротических и атеросклеротических изменений. Наиболее важное клиническое значение имеют на заключительной стадии течения ГБ изменения в сердце (см. выше), почках, ЦНС и оболочках глаза. Нарушения функции почек определяются состоянием артериол. Плазматическое пропитывание, гиа­ли­ноз и некроз наблюдаются не только в артериолах, но и в капиллярных пет­лях клубочков с исходом в склероз.

Прогрессирование склероза на фоне ослабленного кровотока вызывает атрофию нефронов и замещение их постепенно разрастающейся соединительной тканью. Соседние нефроны компенсаторно гипертрофируются и, соответствен­но, на начальных этапах поддерживают работу органа. Почка в результате имеет характерный вид: уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность ее мелкозернистая (первично сморщенная почка). В клинике при этом наблюда­ются хроническая почечнаая недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. В результате длительной гипоксии в головном мозге возникают дистро­фические и компенсаторно-приспособительные изменения (отек и небольшое утолщение мягкой мозговой оболочки, поля запустения клеток коры, глиальная реакция). Гипертонические изменения, наиболее ярко выраженные в сосудах зрительного бугра и внутренней капсулы, обусловливают и частую локализацию в указанных зонах грозных осложнений ГБ - геморрагических инсультов, возникающих в результате разрыва измененной стенки сосуда. Как правило, инсульт развивается после или в ходе пролонгированного гиперто­нического криза. Криз может развиваться даже при "субклиническом" тече­нии ГБ. Длительный спазм артериол, документирующийся гофрирован­ностью и деструкцией базальных мембран эндотелия, своеобразным располо­жением его в виде "частокола", приводит к плазматическому пропитыванию и фибриноидному некрозу стенки, присоединению тромбоза. При этом у больного значительно (до 200 мм.рт.ст. и более) повышается артериальное давление, появляется резчайшая головная боль, головокружение, иногда "туман" перед глазами, тошнота и рвота, чувство тяжести и сжимающая боль за грудиной. Во время гипертонического криза изменения артериол, некроз (а, следовательно, и геморрагии) доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза. К острой почечной недостаточности ведет артериолонекроз в почках, к внезапной смерти -диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка головного мозга. Возникновению кровоиз­ли­яний предшествуют спазм артериол, изменения тонуса капилляров, появ­ление мелких периваскулярных геморрагий, плазматическое пропитывание сте­нок артериол. Эти расстройства кровообращения в мозгу возникают в ходе очередного криза и соответствуют в клинике так называемому прединсультному состоянию. Если криз пролонгируется, возникают острые аневризмы артери­ол, стенки которых подвергаются деструкции. При разрыве таких аневризм возникают обширные очаги кровоизлияний, опасные для жизни (особенно в случаях прорыва крови в полости желудочков).

Злокачественная ГБ начинается обычно остро в возрасте 20-50 лет. Артериальное давление сразу же фиксируется на высоких цифрах. Особенно резко повышается диастолическое давление (до 120-150 мм.рт.ст.). Уровень гипертензии не зависит от времени суток. Уже в начале болезни появляются изменения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, сетчатки, кровоиз­лияния в сетчатку с ее отслойкой и потерей зрения). Быстро развивается гипертоническая энцефалопатия в результате прогрессирующих нарушений кровообращения. Нарастание изменений со стороны сердечной мышцы обуслов­ливает раннее появление острой левожелудочковой недостаточности с приступами отека легких и сердечной астмы. Системное поражение сосудов при злокачественном варианте течения ГБ чаще всего протекает с преимуще­ственным поражением сосудов почек. Неудержимо нарастающая азотемия приводит больных к смерти спустя 3-4 месяца после ее начала. Таким образом, наиболее частыми причинами смерти при любом варианте течения ГБ являются: острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кровоизлияния в головной мозг и, реже, инфаркт миокарда.

В силу большой частоты случаев заболевания ГБ и для конкретизации вызываемых ею осложнений, диагноз при ГБ формулируется не всегда одинаково. Сама ГБ выставляется в качестве единственного основного заболевания в тех случаях, когда больной умирает от уремии (почечная форма ГБ) или при явлениях гипертонического криза.

Например:

ОСНОВНОЙ: Гипертензивная болезнь III ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Первично сморщенные почки (артериолосклероти­ческий нефросклероз). Хроническая почечная недостаточность: азотемическая уремия ...

В большинстве же ситуаций, когда пациент умирает от цереброваску­лярных нарушений или коронарных страданий (артериальная гипертензия усили­вает проявления атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца), обусловленных ГБ (мозговая и сердечная формы ГБ), последняя обязательно является основным заболеванием, но входит в состав основного комбинирован­ного заболевания на правах фонового процесса (способствующего возникно­вению, утяжелению течения и возникновению серьезных осложнений).

Например:

Основной комбинированный диагноз:

ОСНОВНОЕ: ИБС (острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка, атеросклероз коронарных артерий).

ФОНОВОЕ: Гипертензивная болезнь II ст. (стадия распространенных изменений артерий).

ОСЛОЖНЕНИЯ: Альвеолярный отек легких ...

или

Основной комбинированный диагноз:

ОСНОВНОЕ: Кровоизлияние в левой гемисфере головного мозга в результате разрыва ветви левой средней мозговой артерии.

ФОНОВОЕ: Гипертензивная болезнь IIIст. (стадия изменений органов в результате нарушения в них кровообращения).

ОСЛОЖНЕНИЯ: Прорыв крови в полости боковых желудочков, III и IV желудочков мозга ...

При данном подходе патогенетически связанные с основным заболева­нием осложнения ГБ несколько искусственно фигурируют в качестве основных заболеваний, что не только усиливает сам диагноз, но и выводит непосред­ственную причину смерти на первый план. Следовательно, врачебное свидете­ль­ство о смерти также должно отражать не просто факт наличия ГБ, а то конкретное социально значимое страдание, которое привело к смерти больного.

Примеры:

1. I. а). Азотемическая уремия – код N18.9

b). Первично сморщенные почки

c). Гипертоническая болезнь – код I12.0

d).

II.

2. I. а). Кровоизлияние в левой гемисфере головного мозга - код I61.8

b).

c).

d).

II. Эссенциальная гипертензия

3. I. а). Острая левожелудочковая сердечная недостаточность – код I23.8

b). Острый инфаркт миокарда – код I21.3А

c).

d).

II. Гипертоническая болезнь