Те­ра­пия при­об­ре­тён­ных тром­бо­ци­то­па­тий

1). Уст­ра­не­ние при­чин при­об­ре­тён­ных тром­бо­ци­то­па­тий.

2). Сти­му­ля­то­ры функ­ции тром­бо­ци­тов:

• ди­ци­нон (этам­зи­лат на­трия) ин­ги­би­ру­ет тор­мо­зя­щее дей­ст­вие про­ста­цик­ли­на на аг­ре­га­цию тром­бо­ци­тов, вы­во­дит­ся че­рез 4-6 ч по­сле приё­ма (до­за 0,125-0,25 в су­тки в 1-2 приё­ма внутрь или внут­ри­мы­шеч­но 12,5 % рас­твор 1-2 мл);

• пан­то­те­но­вая ки­сло­та (каль­ция пан­то­те­нат) по­вы­ша­ет функ­цио­наль­ную ак­тив­ность тром­бо­ци­тов (до­за 0,05/сут в 2 прие­ма);

• ε-АКК;

• ад­рок­сон 0,025 % рас­твор внут­ри­мы­шеч­но 0,5 мл 1 раз в су­тки;

• пан­то­гам (каль­цие­вая соль го­мо­пан­то­те­но­вой ки­сло­ты) внутрь по 30-50 мг/кг в 3 приё­ма в те­че­ние 2-3 нед (каль­ций ук­ре­п­ля­ет со­су­ди­стую стен­ку, а пан­то­те­но­вая ки­сло­та вос­пол­ня­ет её де­фи­цит в ус­ло­ви­ях на­пря­жён­но­го пе­ре­кис­но­го окис­ле­ния при тром­бо­ци­то­па­ти­ях, кро­ме то­го сти­му­ли­ру­ет вы­ра­бот­ку эн­до­ген­ных глю­ко­кор­ти­кои­дов, ко­то­рые ста­би­ли­зи­ру­ют мем­бра­ны тром­бо­ци­тов);

• ли­тия кар­бо­нат – наи­бо­лее со­вре­мен­ный мем­бра­но­ак­тив­ный пре­па­рат (на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми по 5-7 дней в до­зе 100 мг/сут в 3 приё­ма).

1.4. АС­ФИК­СИЯ НО­ВО­РО­Ж­ДЁН­НЫХ

В пе­ри­на­то­ло­гии под тер­ми­ном ас­фик­сия но­во­ро­ж­дён­но­го под­ра­зу­ме­ва­ет­ся кли­ни­че­ский син­дром с удушь­ем, обу­слов­лен­ным ост­рой (интранатальной) или хронической (антенатальной) ги­пок­си­ей и ги­пер­кап­ни­ей, ко­то­рые при­во­дят к тя­жёло­му по­вре­ж­де­нию нерв­ной сис­те­мы и рас­строй­ству функ­ций ды­ха­ния и кро­во­об­ра­ще­ния.

Тя­жё­лая ас­фик­сия вы­зы­ва­ет ги­пер­про­дук­цию про­вос­па­ли­тель­ных ци­то­ки­нов или дис­ба­ланс в «ци­то­ки­но­вой се­ти». Ус­та­нов­ле­но, что ги­пер­про­дук­ция ИЛ-6 ин­ду­ци­ру­ет и уси­ли­ва­ет от­вет­ную ре­ак­цию сим­па­ти­ко-ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы на стресс (ги­пер­про­дук­ция ад­ре­на­ли­на, АКТГ и глю­ко­кор­ти­кои­дов), так на­зы­вае­мый «ци­то­ки­но­вый шторм» (рис. 6).

При ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных име­ет­ся слож­ное и взаи­мо­обу­слов­лен­ное по­вре­ж­де­ние раз­лич­ных функ­цио­наль­ных сис­тем ор­га­низ­ма ре­бён­ка.

Диагностика асфиксии новорождённых

Ка­ж­до­го но­во­ро­ж­дён­но­го ре­бён­ка по­сле ро­ж­де­ния оце­ни­ва­ют по ре­ко­мен­до­ван­ной к при­ме­не­нию ВОЗ (1953 г.) шка­ле, пред­ло­жен­ной аме­ри­кан­ским док­то­ром ме­ди­ци­ны, ане­сте­зио­ло­гом Вир­жи­ни­ей Ап­гар (табл. 9).

Таб­ли­ца 9

Шка­ла Вир­жи­нии Ап­гар (1952 г.)

При­знак (сим­пто­мы)	Оцен­ка в бал­лах
	0	1	2
Цвет ко­жи	Ге­не­ра­ли­зо­ван­ный циа­но­тич­ный или блед­ный	Ту­ло­ви­ще ро­зо­вое, ко­неч­но­сти циа­но­тич­ные (ак­ро­циа­ноз)	Ро­зо­вый на всём те­ле и ко­неч­но­стях
Серд­це­бие­ния (ЧСС в 1 мин)	От­сут­ст­ву­ют	Бра­ди­кар­дия (< 100/мин)	> 100/мин
Ды­ха­ние	От­сут­ст­ву­ет	Ред­кое (бра­дип­ноэ), не­рит­мич­ное, крик	Хо­ро­шее, рит­мич­ное, гром­кий крик
Мы­шеч­ный то­нус	Ато­ния (ко­неч­но­сти сви­са­ют)	Сла­бое сги­ба­ние ко­неч­но­стей	Ак­тив­ные дви­же­ния
Реф­лек­тор­ная воз­бу­ди­мость (ре­ак­ция на но­со­вой ка­те­тер и раз­дра­же­ние подошв)	Ре­ак­ции нет	Гри­ма­са	Ка­шель, чи­ха­ние, крик

Со­пос­тав­ле­ние оцен­ки со­стоя­ния но­во­ро­ж­дён­но­го по шка­ле В.Ап­гар (че­рез 1 мин по­сле ро­ж­де­ния) и по­ка­за­те­лей КОС по E.Saling (1972) пред­став­ле­но в таб­ли­це 10. Па­то­ло­ги­че­ским для но­во­ро­ж­дён­ных де­тей счи­та­ет­ся аци­доз при pH ме­нее 7,2.

↓О₂ +↑СО₃

Родовой стресс

Травма

Активация

симпатико-

адреналовой системы

Возбуждение

вазомоторного

и дыхатель-

ного центра

Стрессовый

тип секреции гормонов

Активация

цитокино-вой сети

Централизация кровообращения

↑ АД

Аспирация

Высокое

сопро-тивление

сосудов

малого

круга

Ишемия кожи, почек, ЖКТ, печени, легких

↑Перфу-зия мозга

Ателектаз

Вторичный дефицит сурфактанта

Шунты справа налево

Пере-грузка сердца

ДН

Сердечная недостаточность

Дыхательная и циркуляторная

гипоксия

Гиперкатаболизм, дисбаланс электролитов

Ацидоз, усиленный

гликолизом

Цитокино-вый шторм

Расслабление прекапил-лярных сфинктеров

Повреждение

мембран

Децентрализация

кровообращения

кле-ток

лизо-

сом

мито-

хондрий

Гипо-тензия

Гипо-волемия

Ишемия

миокарда

Нарушение

перфузии мозга

Отек мозга

Сладж

Нарушение микроциркуляции

В легких

В почках

ДВС

Тяжелая СН, некрозы

ГИЭ

Синдром угнетения ЦНС

СДР

ОПН

ВЧК,

ТГС

Активация эндотелиоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов при участии хемокинов

(ИЛ-8 и др.), вазопрессина, ФАТ, молекул адгезии (особенно после реоксигенации)

Активация каскада протеаз: тромбина, кининовой, комплемента, фибринолиза

Рис. 6. Схе­ма па­то­ге­не­за ост­рой ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных (по Ша­ба­ло­ву Н.П. и со­авт., 1999, 2004).

Таб­ли­ца 10

Оцен­ка со­стоя­ния де­тей по шка­ле Ап­гар и За­лин­га

Шка­ла В.Ап­гар, бал­лы	Шка­ла За­лин­га		Кли­ни­че­ская оцен­ка со­стоя­ния
	рН кро­ви	ВЕ (из­бы­ток ос­но­ва­ний)
9-10 7-8 5-6 3-4 0-2	7,3-7,4 7,2-7,29 7,1-7,19 7,0-7,09 ме­нее 7	Нор­ма Лёг­кий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз, воз­рас­таю­щий Лёг­кий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз, бли­же к сред­нетя­жё­ло­му (уме­рен­ный) Про­грес­си­рую­щий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз (за­мет­ный) Тя­жё­лый ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз	Оп­ти­маль­ное Удов­ле­тво­ри­тель­ное Лёг­кая де­прес­сия Де­прес­сия сред­ней тя­же­сти Тя­жё­лая де­прес­сия

^{Кри­те­рии тя­жё­лой ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных (табл. 11):}

^{а) глу­бо­кий ме­та­бо­ли­че­ский или сме­шан­ный аци­доз (рН < 7,0) в кро­ви пу­по­вин­ной ар­те­рии;}

б) дли­тель­ность оцен­ки по Ап­гар 0-3 бал­ла бо­лее 5 мин;

в) до­ка­зан­ная по­ли­ор­ган­ная не­дос­та­точ­ность (ПОН): сер­деч­но-со­су­дис-тые, лё­гоч­ные, по­чеч­ные, же­лу­доч­но-ки­шеч­ные, ге­ма­то­ло­ги­че­ские по­ра­же­ния (2 при­зна­ка ПОН + ре­зи­стент­ный к ино­троп­ным пре­па­ра­там до­па­ми­ну или до­бут­рек­су шок II или ча­ще III ста­дии в те­че­ние > 1 ча­са на фо­не аде­к­ват­ной ин­фу­зи­он­ной те­ра­пии и АИВЛ).

Кри­те­рии сред­не­тя­жё­лой ас­фик­сии:

1. оцен­ка по Ап­гар че­рез 5 мин < 6 бал­лов;

2. при­зна­ки шо­ка II ста­дии, тре­бу­ет­ся сроч­ная реа­ни­ма­ция но­во­ро­ж­дён­но­го (рис. 7).

Диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка раз­лич­ных сте­пе­ней тя­же­сти ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных по кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ным при­зна­кам (сред­не­тя­жё­лой, тя­жё­лой и очень тя­жё­лой), со­став­лен­ная на­ми на ос­но­ва­нии ли­те­ра­тур­ных ис­точ­ни­ков, при­ве­де­на в таб­ли­це 11.