II. Этиология судорог

Не ясна

Ясна

1. Диазепам в/м, в/в медленно, можно повторить через 0,5-1 ч.

2. Глюкоза 10 % р-р 5 мл/кг в/в.

3. Кальция глюконат 10 % р-р 0,5 мл/кг в/в (является антагонистом магния).

4. Магния сульфат 25 % р-р 0,4 мл/кг в/м (допустимо в вену капельно 1-2 % р-р).

5. Оксигенотерапия.

6. При повторении судорог – доступ к вене и введение натрия оксибутирата 20 % р-р 0,5-0,7 мл/кг с одновременным введением калия хлорида в дозе 1/10 от весового количества ГОМК (при гипокалиемии ГОМК противопоказан).

7. При продолжающихся судорогах показана люмбальная пункция

1. Диазепам (реже - натрия оксибу-тират) внутривенно или в мышцу.

2. Лечение соответственно причине судорог:

• гипоксические или травматичес-кие поражения мозга (без или с кровоизлияниями и отёком мозга);

• метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, пиридоксин-зависимость, галактоземия, гипо- и гипернатриемия, гипераммониемия, аминоацидопатия);

• инфекции (менингиты, менинго-энцефалиты);

• гипертермия; синдром отмены и

другие состояния

III. Сознание после окончания судорог

Сохранено

Утрачено

1. Определить глуби-ну комы.

2. Транспортировка в реанимационное от-деление детской больницы

Лечение в специализированном отделении детской больницы

Рис. 2. Ле­чеб­но-ди­аг­но­сти­че­ский ал­го­ритм при су­до­ро­гах

у но­во­ро­ж­дён­ных и де­тей ран­не­го воз­рас­та.

Ле­че­ние боль­ных с су­до­рож­ным син­дро­мом долж­но про­во­дить­ся в от­де­ле­нии реа­ни­ма­ции и ин­тен­сив­ной те­ра­пии дет­ской боль­ни­цы или в па­ла­те ин­тен­сив­ной те­ра­пии (ПИТ) от­де­ле­ния но­во­ро­ж­дён­ных ро­диль­но­го до­ма, т.к. воз­мож­но по­тре­бу­ет­ся пе­ре­вес­ти боль­но­го на ап­па­рат­ную ИВЛ.

1.1.4. Пер­вич­ные ме­ро­прия­тия для ку­пи­ро­ва­ния су­до­рог

1. В пер­вую оче­редь все­гда не­об­хо­ди­мо очистить ротоглотку от слизи, пищи, рвотных масс и уст­ра­нить ги­пок­сию. Ес­ли у ре­бён­ка циа­ноз – сроч­но на­чать ок­си­ге­но­те­ра­пию. В мо­мент су­до­рог по­треб­ле­ние ки­сло­ро­да го­лов­ным моз­гом уве­ли­чи­ва­ет­ся в 5 раз.

Ги­пер­вен­ти­ля­ция (спон­тан­ная или с по­мо­щью ИВЛ) умень­ша­ет РСО₂ (ги­по­кап­ния воз­ни­ка­ет при p_аСО₂ на уров­не 25-30 мм рт.ст.), след­ст­ви­ем че­го яв­ля­ют­ся су­же­ние со­су­дов моз­га, сни­же­ние моз­го­во­го кро­во­то­ка и уси­ле­ние ише­мии моз­га. По­вы­ше­ние РСО₂ уве­ли­чи­ва­ет моз­го­вой кро­во­ток, а так­же спо­соб­ст­ву­ет ва­зо­ди­ла­та­ции, что в ито­ге по­вы­ша­ет риск воз­ник­но­ве­ния или на­рас­та­ния внут­ри­че­реп­но­го кро­во­из­лия­ния. Пра­виль­но про­во­ди­мая ок­си­ге­но­те­ра­пия пре­ду­пре­ж­да­ет отёк го­лов­но­го моз­га и ги­бель нерв­ных кле­ток. Не­об­хо­ди­мо учи­ты­вать, что при ли­хо­рад­ке уве­ли­чи­ва­ют­ся моз­го­вой кро­во­ток и внут­ри­че­реп­ной объ­ём кро­ви, по­это­му сле­ду­ет под­дер­жи­вать нор­маль­ную тем­пе­ра­ту­ру те­ла.

2. Ги­пог­ли­ке­мия. Внут­ри­вен­но в те­че­ние 2-3 мин вве­сти 2-4 мл/кг 10 % рас­тво­ра глю­ко­зы при по­доз­ре­нии на ги­пог­ли­ке­мию. Та­кое ко­ли­че­ст­во глю­ко­зы не по­вре­дит ре­бён­ку в тех слу­ча­ях, ко­гда ещё нет ла­бо­ра­тор­но­го под­твер­жде­ния уров­ня гли­ке­мии. Нель­зя вво­дить 25-50 % ги­пер­то­ни­че­ские рас­тво­ры глю­ко­зы, так как они спо­соб­ст­ву­ют внут­ри­же­лу­доч­ко­вым кро­во­из­лия­ни­ям. По­сле пер­во­го вве­де­ния 10 % рас­тво­ра глю­ко­зы сле­ду­ет про­во­дить внут­ри­вен­ное ка­пель­ное вве­де­ние глю­ко­зы со ско­ро­стью 6-8 мг/кг/мин (фи­зио­ло­ги­че­ская по­треб­ность). Ес­ли по­сле вве­де­ния глю­ко­зы су­до­ро­ги пре­кра­ти­лись, то их при­чи­ной бы­ла ги­пог­ли­ке­мия. Уро­вень са­ха­ра в кро­ви не­об­хо­ди­мо кон­тро­ли­ро­вать ка­ж­дые 1-2 ч до его ста­би­ли­за­ции (на уров­не не мень­ше 2,2 ммоль/л), а за­тем ка­ж­дые 4 ч. По­сле нор­ма­ли­за­ции уров­ня гли­ке­мии сле­ду­ет вы­явить и уст­ра­нить при­чи­ну ги­пог­ли­ке­мии.

3. Ги­по­каль­цие­мию кор­ри­ги­ру­ют внут­ри­вен­ным вли­ва­нием 10 % рас­тво­ра каль­ция глю­ко­на­та в до­зе 1 мл/кг со ско­ро­стью 1 мл/мин (луч­ше с по­мо­щью ин­фу­зи­он­но­го на­со­са). Ес­ли эф­фек­та не бы­ло, то че­рез 20-30 мин инъ­ек­цию по­вто­ря­ют. Не­об­хо­ди­мо не­пре­рыв­но кон­тро­ли­ро­вать час­то­ту сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС) и пра­виль­ность по­ло­же­ния иг­лы или ка­те­те­ра в ве­не. При реф­рак­тер­ной ги­по­каль­цие­мии и про­дол­же­нии су­до­рог сле­ду­ет про­вес­ти кор­рек­цию ги­по­маг­ние­мии и в ве­ну вве­сти маг­ния суль­фат.

4. Ги­по­маг­ние­мия ни­ве­ли­ру­ет­ся внут­ри­вен­ным вве­де­ни­ем 0,1 ммоль/кг маг­ния суль­фа­та с по­сле­дую­щим по­вто­ром той же до­зы ка­ж­дые 6 ч (мож­но вве­сти внут­ри­мы­шеч­но) до пре­кра­ще­ния су­до­рог и дос­ти­же­ния нор­маль­ной кон­цен­тра­ции маг­ния в сы­во­рот­ке кро­ви. Для вве­де­ния в ве­ну 25 % рас­твор маг­ния суль­фа­та сле­ду­ет раз­вес­ти в ин­фу­зи­он­ной сре­де до 1-2 % кон­цен­тра­ции, и в до­зе 6-10 мл ка­пель­но вво­дят со ско­ро­стью 1 мл/мин (контролировать ЧД, ЧСС, АД). Внут­ри­мы­шеч­но ис­поль­зу­ют 25 % рас­твор маг­ния суль­фа­та 0,4 мл/кг в первые сутки каждые 8-12 ч, затем 1 раз в сутки. Вве­де­ние маг­ния про­ти­во­по­ка­за­но при по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

5. Ги­по­нат­рие­мия раз­ви­ва­ет­ся ред­ко. Не­об­хо­ди­мое ко­ли­че­ст­во на­трия для уст­ра­не­ния его де­фи­ци­та в плаз­ме кро­ви оп­ре­де­ля­ет­ся по фор­му­ле:

Де­фи­цит Na⁺ = (же­лае­мый уро­вень Na⁺ - Na⁺боль­но­го)×мас­са те­ла(кг)×0,6.

В 1 мл 5,85 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да и в 6,5 мл изо­то­ни­че­ско­го 0,9 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да со­дер­жит­ся 1 ммоль на­трия. Ко­ли­че­ст­во 5,85 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да для внут­ри­вен­но­го вли­ва­ния (в мл) оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

5,85 % р-р NaCl (мл) = (135-Na⁺ боль­но­го в ммоль/л)×мас­са те­ла(кг)×0,35.

По­ло­ви­ну это­го рас­тво­ра вво­дят в ве­ну мед­лен­но струй­но, дру­гую по­ло­ви­ну до­бав­ля­ют к рас­чёт­ной су­точ­ной ин­фу­зи­он­ной те­ра­пии. Долж­ное ко­ли­че­ст­во NaCl вво­дит­ся в те­че­ние 8-12 ч. По­сле ин­фу­зии по­ло­ви­ны до­зы че­рез 6 ч сле­ду­ет оп­ре­де­лить уро­вень на­трия в сы­во­рот­ке кро­ви.

Ги­пер­нат­рие­мия – это иат­ро­ген­ное (от греч. ιατρος/ йатрос – врач, γεννω/генно – порождать) ос­лож­не­ние при фо­то­те­ра­пии, вве­де­нии из­быт­ка гид­ро­кар­бо­на­та на­трия. При ги­пер­нат­рие­мии про­во­дят ин­фу­зи­он­ную те­ра­пию с ог­ра­ни­че­ни­ем вве­де­ния на­трия.

6. Де­фи­цит пи­ри­док­си­на уст­ра­ня­ет­ся вве­де­ни­ем внут­ри­вен­но 25 мг/кг или 100 мг пи­ри­док­си­на (Vit B₆). Од­но­вре­мен­но это яв­ля­ет­ся ди­аг­но­сти­че­ским тес­том, ес­ли су­до­ро­ги ку­пи­ру­ют­ся. Пи­ри­док­син не­об­хо­дим для син­те­за ГАМК, ко­то­рая яв­ля­ет­ся ме­диа­то­ром про­цес­сов тор­мо­же­ния в ЦНС и по­вы­ша­ет по­рог су­до­рож­ной ак­тив­но­сти. Под­дер­жи­ваю­щая до­за пи­ри­док­си­на со­став­ля­ет 50-100 мг, ко­то­рая вво­дит­ся внутрь ка­ж­дый день.

7. При пред­по­ло­же­нии ин­фек­ции, на­при­мер, сеп­си­са или ме­нин­ги­та, про­во­дят­ся ла­бо­ра­тор­ные ис­сле­до­ва­ния на их ис­клю­че­ние и од­но­вре­мен­но на­чи­на­ет­ся ан­ти­био­ти­ко­те­ра­пия.

8. При ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии су­до­ро­ги по­яв­ля­ют­ся обыч­но че­рез 12-24 ч. Объ­ём вво­ди­мой жид­ко­сти не­об­хо­ди­мо со­кра­тить до 50 мл/кг/сут. Для умень­ше­ния отё­ка моз­га мож­но при­ме­нить ги­пер­вен­ти­ля­ци­он­ный спо­соб ИВЛ.

9. При­чи­ной тре­мо­ра мо­жет быть ги­по­каль­цие­мия (доб­ро­ка­че­ст­вен­ное со­стоя­ние). При нор­маль­ных ла­бо­ра­тор­ных по­ка­за­те­лях ле­че­ние не про­во­дит­ся.

10. Доб­ро­ка­че­ст­вен­ные ми­о­кло­ну­сы на­блю­да­ют­ся вра­чом в ди­на­ми­ке, и ле­че­ния не тре­бу­ет­ся.

Ес­ли по­сле про­ве­де­ния вы­ше­пе­ре­чис­лен­ных ме­ро­прия­тий су­до­ро­ги со­хра­ня­ют­ся, то по­ка­за­на про­ти­во­су­до­рож­ная те­ра­пия.

Од­но­крат­ные па­ро­ксиз­мы ку­пи­ру­ют­ся по­сле уст­ра­не­ния раз­лич­ных про­во­ци­рую­щих фак­то­ров (ли­хо­рад­ки, ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, уре­мии, ост­рой ин­фек­ции, от­рав­ле­ния и др.).

Стра­те­гия со­вре­мен­ной ан­ти­кон­вуль­сив­ной те­ра­пии за­клю­ча­ет­ся в пре­иму­ще­ст­вах мо­но­те­ра­пии: вы­со­кая кли­ни­че­ская эф­фек­тив­ность, мень­шая ве­ро­ят­ность по­боч­ных эф­фек­тов, от­сут­ст­вие от­ри­ца­тель­ных фар­ма­ко­ки­не­ти­че­ских взаи­мо­дей­ст­вий ан­ти­кон­вуль­сан­тов.

Кри­те­рия­ми вы­бо­ра пер­во­го пре­па­ра­та ан­ти­кон­вуль­сан­та яв­ля­ют­ся:

1. ха­рак­тер при­сту­пов;

2. кли­ни­че­ские осо­бен­но­сти су­до­рож­но­го син­дро­ма (воз­раст де­бю­та, час­то­та при­сту­пов, на­ли­чие нев­ро­ло­ги­че­ских сим­пто­мов, со­стоя­ние ин­тел­лек­та в воз­рас­тном ас­пек­те);

3. ток­сич­ность пре­па­ра­та и по­боч­ные эф­фек­ты;

4. ле­кар­ст­вен­ные фор­мы пер­во­го пре­па­ра­та (таб­лет­ки, си­роп, рас­тво­ры).

Таб­ли­ца 2

Пре­па­ра­ты вы­бо­ра в ле­че­нии су­до­рог у новорождённых

и детей раннего возраста

Оче­редь вы­бо­ра	Пре­па­рат	На­чаль­ная до­за, мг/кг/сут	Под­дер­жи­ваю­щая до­за, мг/кг/сут	Пре­дель­ная кон­цен­тра­ция в плаз­ме, мг/мл
1	Фе­но­бар­би­тал	В ве­ну 15-20 (в течение 5 мин)	2,5-4-5-10 (2 раза в сут)	60-80
2	Ди­фе­нин (фенитоин)	В ве­ну 10-15-20 (в течение 30-45 мин.)	2,5-4 до 5-7,5 (2 раза в сут)	15-25
3	Диа­зе­пам (се­дук­сен)	В ве­ну 0,1-0,3 (1-2 раза в су­тки)	60 мкг/кг/ч	-
4	Мидазолам (дормикум)	В вену 0,15-0,2	0,05-0,2 мг/кг/ч	-
5	Ло­ра­зе­пам	Внут­ри­вен­но 0,05 мг/кг/ч	0,05	-
6	На­трия ок­си­бу­ти­рат (ГОМК) 20 % рас­твор	Внут­ри­вен­но мед­лен­но за 4-6 мин 100-150 мг/кг	-	-
7	Фин­леп­син	Внутрь 10-15	10	-
8	Гексенал	В вену медленно, в мышцу 1 % 2-6 мг/кг	-	-
9	Тиопентал натрия	В вену медленно, в мышцу 5 мг/кг	2,5-1,0 мг/кг/ч	-
10	Ламотриджин	2-15
11	Ли­до­ка­ин	Внут­ри­вен­но 2	6 мг/кг/ч	-
12	Де­па­кин	В ве­ну 10-25, внутрь 5-20 (1 раз)	40-50 (в 2 приёма)	-
13	Кло­на­зе­пам (паральдегид, ан­те­леп­син, ри­вот­рил)	В вену 0,01 мг/кг/ч; 0,04-0,05 мг/кг/сут; болюсно 0,1 мг/кг Внутрь 0,4-0,5	-	-
14	Гек­са­ми­дин	Внутрь 20	15	-
15	Бензобарбитал (бензонал)	Внутрь 5 мг/кг/сут	-	-

1.2. ЛИ­ХА­РАД­КА У НО­ВО­РО­Ж­ДЁН­НЫХ

И ДЕ­ТЕЙ РАН­НЕ­ГО ВОЗ­РАС­ТА

Ли­хо­рад­кой на­зы­ва­ют ре­гу­ли­руе­мое по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла, как от­вет­ная ре­ак­ция на бо­лезнь. По­вре­ж­де­ния ЦНС с по­ра­же­ни­ем ней­ро­нов ги­по­та­ла­му­са или рас­строй­ством кро­во­снаб­же­ния в этой об­лас­ти со­про­во­ж­да­ют­ся не­управ­ляе­мым по­вы­ше­ни­ем тем­пе­ра­ту­ры те­ла, ко­то­рое на­зы­ва­ет­ся «ней­ро­ген­ной ли­хо­рад­кой», или «ней­ро­ген­ная ги­пер­тер­мия».

Вы­де­ля­ют 2 груп­пы ли­хо­ра­док:

1. ин­фек­ци­он­ные (ор­га­ни­че­ско­го про­ис­хо­ж­де­ния);

2. не­ин­фек­ци­он­ные, или функ­цио­наль­ные.

Ли­хо­рад­ка, как за­щит­но-ком­пен­са­тор­ная ре­ак­ция ор­га­низ­ма на воз­дей­ст­вие раз­лич­ных ви­ру­сов, мик­ро­ор­га­низ­мов, им­мун­ных ком­плек­сов и др., спо­соб­ст­ву­ет уси­ле­нию им­му­ни­те­та, ин­тер­фе­ро­но­ге­не­за, сти­му­ли­ру­ет бак­те­ри­цид­ную ак­тив­ность по­ли­морф­но-ядер­ных лей­ко­ци­тов, пре­пят­ст­ву­ет раз­мно­же­нию мно­гих мик­ро­ор­га­низ­мов.

При­чи­ны ли­хо­рад­ки

У но­во­ро­ж­дён­ных и де­тей ран­не­го воз­рас­та ли­хо­рад­ка (febris, pyrexia) при ин­фек­ци­он­ных про­цес­сах обу­слов­ле­на (рис. 3):

1. эк­зо­ген­ны­ми пи­ро­ге­на­ми, со­стоя­щи­ми из эн­до­ток­си­нов Грам(-) бак­те­рий (ли­по­ид А);

2. эн­до­ген­ны­ми пи­ро­ге­на­ми, ко­то­рые син­те­зи­ру­ют­ся фа­го­ци­та­ми (ин­тер­лей­кин-1β, ин­тер­лей­кин-6, α-ин­тер­фе­рон, TNF, ци­то­ки­ны лим­фо­ци­тов и мо­но­ци­тов);

3. по­вы­шен­ной те­п­ло­про­дук­ци­ей.

С пер­вых дней нор­маль­ная тем­пе­ра­ту­ра те­ла у здо­ро­во­го до­но­шен­но­го ре­бён­ка в ак­сил­ляр­ных об­лас­тях со­став­ля­ет 36,5 ± 0,4°С. Рек­таль­ная тем­пе­ра­ту­ра на 0,6-1,1°С вы­ше ак­сил­ляр­ной, в ро­то­вой по­лос­ти – на 0,3-0,5°С мень­ше рек­таль­ной. Ак­тив­ная сба­лан­си­ро­ван­ная са­мо­ре­гу­ля­ция те­п­ло­от­да­чи и те­п­ло­про­дук­ции фор­ми­ру­ет­ся у де­тей к 7-8 го­дам жиз­ни. В 95 % слу­ча­ев ли­хо­рад­ка обу­слов­ле­на ин­фек­ци­он­ны­ми (ви­рус­ны­ми или бак­те­ри­аль­ны­ми) за­бо­ле­ва­ния­ми.

Функ­цио­наль­ная (асеп­ти­че­ская) ли­хо­рад­ка в ви­де дли­тель­но­го суб­феб­ри­ли­те­та по­сле пе­ре­не­сен­ной ост­рой ин­фек­ции обу­слов­ле­на эн­до­ген­ны­ми пи­ро­ге­на­ми и в ос­но­ве её ле­жит дис­функ­ция ги­по­та­ла­му­са (ан­ти­пи­ре­ти­ки за­час­тую не­эф­фек­тив­ны). Не­ин­фек­ци­он­ная ли­хо­рад­ка со­про­во­ж­да­ет та­кие бо­лез­ни, как ги­пер­ти­ре­оз (ти­ре­о­ток­си­коз), не­са­хар­ный диа­бет, на­ру­ше­ния ми­не­раль­но­го об­ме­на. Ги­пер­тер­ми­че­ский син­дром у но­во­ро­ж­дён­ных и де­тей пер­во­го го­да жиз­ни раз­ви­ва­ет­ся так­же вслед­ст­вие тя­жё­лой во­до­де­фи­цит­ной де­гид­ра­та­ции или под воз­дей­ст­ви­ем не­ко­то­рых ле­кар­ст­вен­ных средств (при­ме­не­ние про­стаг­лан­ди­на Е₁ при вро­ж­дён­ных по­ро­ках серд­ца).

Адап­тив­ный ха­рак­тер по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла име­ет до оп­ре­де­лён­но­го пре­де­ла, так как при ги­пер­тер­мии по­сту­п­ле­ние ки­сло­ро­да в ор­га­низм не со­от­вет­ст­ву­ет воз­рас­таю­щим тка­не­вым по­треб­но­стям, в ре­зуль­та­те че­го раз­ви­ва­ет­ся ги­пок­сия.