FTIZIATRIYa-maket-19-ispravlenny

Далее указывают результат микроскопии диагностического биоматериала на КУБ. Если в мазке обнаружены КУБ, то в диагнозе пишут М+, если КУБ не найдены, то это обознается как М–, если у врача нет данных (больной не выделяет мокроту, исследование не проводили), то пишут М0.

Затем указывают результат культурального исследования (посева) диагностического биоматериала на МБТ. Если на питательной среде выросли МБТ, то пишут К+, если не выросли – то пишут К–, если нет данных (еще нет результата или исследование не проводили), пишут К0.

7. Дальше отражают данные ТЛЧ туберкулезных микобактерий, то есть наличие или отсутствие у них резистентности (устойчивости) к противотуберкулезным препаратам 1 и 2 ряда, соответственно Рез1 и Рез2. Понятно, что это исследование можно провести только в том случае, если был получен рост культуры МБТ (К+). Во всех других случаях (К0 или К–) данные о тесте будут отсутствовать. Если выявлена резистентность МБТ, то пишут Рез+, при этом в скобках указывают, к какому ряду и какому именно препарату, например: Рез1+ (H,R,S), Рез2+ (Km, PAS). Если туберкулезные микобактерии чувствительны ко всем тестируемым препаратам 1 и 2 ряда, т.е. резистентности нет, то пишут Рез 1–, Рез 2–, а если нет данных, то пишут Рез1 0 и Рез2 0.

Например: ВДТБ(л) (дата) S1-2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К+ Рез1+ (Е,S) Рез2–.

Если ТЛЧ нет, но результат ПЦР положительный и устойчивость МБТ к рифампицину не выявлена, то это отражается в диагнозе после рубрики Рез1. Например: ВДТБ (дата) S1,2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К0 Рез1(R– по ПЦР) Рез2 0.

Если ТЛЧ нет, но по результатам ПЦР выявлена устойчивость к рифампицину, то это отражается в диагнозе после рубрики Рез1, а перед аббревиатурой случая добавляется «Риск МРТБ» с указанием месяца проведения ПЦР.

Например: РискМРТБ (12.2017) ВДТБ (12.2017) S1,2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К0 Рез1+ (R+ по ПЦР) Рез2 0.

Если ТЛЧ есть, то в диагнозе указываются данные ТЛЧ, а не ПЦР.

8. Далее указывают, подтвержден ли диагноз туберкулеза данными гистологического исследования. Гистологическое изучение проводят, если получены образцы пораженных тканей, например, при биопсии, операции, аутопсии. Если диагноз подтвержден гистологически, то пишут Гист+, если морфологические признаки туберкулеза при изучении гистологических препаратов не обнаружены, пишут Гист–, если нет данных (исследование не проводилось), пишут Гист0.

9. Далее обозначают, к какой категории принадлежит больной.

Например: ВДТБ(л) (дата) S1,2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К+ Рез1+(S) Рез2– Гист0 Кат.1.

В данном случае, несмотря на наличие резистентности к стрептомицину, больной все равно принадлежит к категории 1, поскольку такой туберкулез не требует применения препаратов 2 ряда.

103

Если у больного по результатам ПЦР выявлен РискМРТБ (см. выше), то такой больной принадлежит к 4 категории. Например: РискМРТБ (12.2017) ВДТБ (12.2017) S1,2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К0 Рез1+ (R+ по ПЦР) Рез2 0 Гист0 Кат.4

10. В конце диагноза определяют когорту. Когорта – это то же самое, что и квартал текущего года, ее указывают для оценки эффективности лечения и статистической обработки полученных результатов методом когортного анализа. Указывается когорта и в круглых скобках обозначается, какого года.

Например: ВДТБ(л) (02.2018) S1,2 правого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М– К+ Рез1+( S) Рез2– Гист0 Кат.1 Ког.1 (2018).

Примеры формулировки диагноза. У больного в январе 2018 г. впервые выявлен туберкулез легких. Рентгенологически: в S1+2 левого легкого определяется участок инфильтрации легочной ткани 4х5 см, средней интенсивности, с нечеткими контурами и с просветлением в центре. В мокроте обнаружены КУБ.

Диагноз: ВДТБ(л) (01.2018) S1+2 левого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ М+ К0 Рез0 Гист0 Кат.1 Ког.1 (2018).

2. У больного в апреле 2018 г. впервые выявлен туберкулез легких. Рентгенологически: в S1,2 правого легкого определяются очаговые тени малой интенсивности с нечеткими контурами. В мокроте КУБ не обнаружены, при посеве МБТ не выросли.

Диагноз: ВДТБ(л) (04.2018) S1,2 правого легкого (очаговый) Дестр– МБТ– М– К– Рез0 Гист0 Кат.3 Ког. 2 (2018).

3.У больного в мае 2018 г. впервые выявлен туберкулез легких. Рентгенологически: на всем протяжении легочных полей определяются очаговые тени малой интенсивности с нечеткими контурами. В мокроте КУБ не обнаружены. При посеве на среду Левенштейна-Йенсена выросло 15 колоний МБТ, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам 1 и 2 ряда.

Диагноз: ВДТБ(л) (05.2018) легких (диссеминированный) Дестр– МБТ+ М– К+ Рез1– Рез2– Гист0 Кат.1 Ког. 2 (2018).

4. Больной в сентябре 2002 года впервые заболел туберкулезом легких, был эффективно пролечен, снят с учета. В марте 2018 года состояние вновь ухудшилось, после обследования диагностирован активный туберкулез легких. Рентгенологически: в верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации легочной ткани размерами 6х10 см, средней интенсивности, с нечеткими контурами, с просветлением в центре. В мокроте методом GeenXpert выявлены МБТ с сохраненной чувствительностью к рифампицину, микроскопически обнаружены КУБ, при посеве на среду Левенштейна-Йенсена выросло 20 колоний МБТ, устойчивых к стрептомицину, чувствительность к препаратам 2 ряда сохранена. Начато лечение.

Диагноз: РТБ(л) (03.2018) ВДТБ (09.2002) верхней доли левого легкого (инфильтративный) Дестр+ МБТ+ ПЦР+ М+ К+ Рез1+(S) Рез2– Гист0 Кат.2 Ког.

1 (2018).

104

5.У больного в ноябре 2017 г. впервые установлен диагноз туберкулеза легких. Рентгенологически: в S1,2 правого легкого определяется участок инфильтрации легочной ткани 3х5 см малой интенсивности с нечеткими контурами. В мокроте КУБ не обнаружены. Начато лечение. В январе 2018 получен ответ из бактериологической лаборатории: при посеве на твердую среду Левенштейна-Йенсена выросло 8 колоний МБТ, устойчивых к изониазиду, рифампицину и стрептомицину, чувствительность к препаратам 2 ряда сохранена.

Диагноз: МРТБ(л) (01.2018) ВДТБ (11.2017) S1-2 правого легкого (инфильтративный) Дестр– МБТ+ М– К+ Рез1+ (H,R,S) Рез2– Гист0 Кат.4. Ког. 1

(2018).

В данном случае мультирезистентный туберкулез больному установлен после получения ТЛЧ в феврале 2018 г., поэтому определение «МРТБ» ставится в начале диагноза, и указывается дата выявления мультирезистентности. Затем указывается, когда туберкулез у пациента был выявлен впервые. В конце диагноза обозначается когорта, когда больной был зарегистрирован по категории 4., т.е. фактически был установлен диагноз МРТБ.

5.Больной поступил в отделение 15 февраля 2018 г. с впервые диагностированным туберкулезом легких. Рентгенологически: на всем протяжении легочных полей определяются множественные очаговые тени малой интенсивности. В мокроте обнаружены КУБ. Начато лечение по 1 категории. При обследовании методом ПЦР 18 февраля 2018 г. выявлены МБТ, устойчивые к рифампицину. Схема лечения скорректирована.

Диагноз: РискМРТБ(л) (02.2018) ВДТБ (02.2018) легких (диссеминированный) Дестр– МБТ+ ПЦР+ М+ К0 Рез1+ (R+ по ПЦР) Рез2 0 Гист0 Кат.4 Ког. 2 (2018).

Патогенез, особенности течения первичного туберкулеза

Первичный туберкулез развивается у человека, который раньше не был инфицирован МБТ, поэтому у него еще нет противотуберкулезного иммунитета. В регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом первичное инфицирование обычно происходит в детском и юношеском возрасте. Первичный туберкулез может развиться и в зрелом возрасте, если человек не был инфицирован в детстве. В условиях промышленного региона Донбасса первичным туберкулезом заболевают, в основном, дети и подростки, так как из-за высокого уровня заболеваемости заражение происходит рано. Если уровень заболеваемости невысок, то первичное инфицирование, следовательно, и первичный туберкулез, может возникнуть у людей в более зрелом возрасте. Таким образом, первичный туберкулез – это туберкулез, который развивается в ранее неинфицированном организме при отсутствии противотуберкулезного иммунитета.

Попавшие в периферические отделы легких туберкулезные микобактерии медленно размножаются и формируют первичный легочный аффект. При этом

105

часть МБТ распространяется по лимфатическим путям, вызывая развитие лимфангита. После попадания МБТ в регионарный лимфатический узел возникает специфический лимфаденит. Все вместе это представляет собой классическую форму морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90% случаев он формируется в верхних и средних отделах легких, но может образоваться в тонкой кишке, костях, головном мозге.

Поскольку в организме еще отсутствуют иммунные барьеры, туберкулезные микобактерии беспрепятственно проникают в лимфоузлы, с током лимфы из пораженных лимфатических узлов, а также непосредственно из первичного аффекта поступают в кровяное русло, в результате чего возникает период обязательной микобактериемии. С током крови МБТ разносятся по всему организму, заселяя лимфоидные образования, что вызывает формирование мощного иммунного ответа, способного разрушить и вывести возбудитель из организма. Одновременно микобактерии проникают в легкие (чаще в верхние доли), и в другие внутренние органы (печень, почки, селезенка, позвоночник, плевра и др.), где образуются мелкие туберкулезные бугорки. Чаще всего такие бугорки исчезают без следа, но иногда внутри них могут сохраняться «спящие» туберкулезные микобактерии. Эти «спящие» или персистирующие микобактерии находятся под контролем иммунной системы, поэтому заболевание не возникает. Но если у человека произойдет угнетение иммунитета, то «спящие» туберкулезные микобактерии могут «проснуться», начать размножаться и вызвать развитие активного туберкулеза даже спустя многие годы после первичного инфицирования. Этот туберкулез будет называться уже вторичным, так как он возник у человека, который ранее уже был инфицирован.

Диагноз первичного туберкулеза устанавливается одновременно с выявлением виража туберкулиновой реакции (нарастания туберкулиновой чувствительности), или в период, следующий непосредственно за виражом. Чувствительность к туберкулину часто носит гиперергический характер. Первичный туберкулез включает три клинические формы:

1.Туберкулез неустановленной локализации

2.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ)

3.Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез неустановленной локализации у детей и подростков

Заболевание проявляется синдромом интоксикации при отсутствии локальных туберкулезных изменений в легких или в других органах. Связь интоксикации с туберкулезом устанавливается при возникновении симптомов одновременно или в течение первого года после виража, нарастания туберкулиновой чувствительности, гиперергической пробы Манту. Если указанные результаты туберкулинодиагностики не определяются, то

106

необходимо искать другую причину интоксикационного синдрома. Чаще всего морфологической основой этой клинической формы первичного туберкулеза являются незначительные туберкулезные изменения во внутригрудных лимфоузлах.

Симптомы туберкулезной интоксикации проявляются, прежде всего, в лабильности нервной системы: раздражительности, чрезмерной возбудимости, нарушении сна и аппетита, головных болях. При физикальном осмотре определяется бледность кожи, снижение ее тургора. Температура тела колеблется в течение суток и редко превышает субфебрильные цифры (37,0 – 37,5 0С). Иногда можно обнаружить параспецифические изменения (реакция организма на внедрение и размножение возбудителя): кератоконъюнктивит, блефарит, фликтены, узловатую эритему. Характерно незначительное увеличение периферических лимфатических узлов в нескольких группах –

периферическая микрополиаденопатия. Остальные данные, как правило не изменяются, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы, определяется тахикардия, гепатоспленомегалия. В крови может быть небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, умеренное повышение СОЭ. При высокой реактивности организма может развиться узловатая эритема: на фоне высокой температуры преимущественно на передних поверхностях голеней появляются плотные болезненные инфильтраты красного цвета с цианотичным оттенком. Узловатая эритема является токсико-аллергической параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи.

Диагноз «туберкулез без установленной локализации» в настоящее время устанавливается редко, так как применение дополнительных методов обследования (УЗИ внутренних органов, внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов, компьютерная томография) позволяет в большинстве случаев установить локализацию патологического процесса.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Это форма первичного туберкулеза у детей и подростков встречается наиболее часто, ее удельный вес среди всех форм первичного туберкулеза колеблется от 60 до 80 %. Поражаются лимфатические узлы корня легкого и средостения. В средостении легкого различают четыре группы лимфатических узлов: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные и бифуркационные. При туберкулезе наиболее часто поражаются бронхопульмональные лимфатические узлы. На основе клиникорентгенологической и морфологической картины туберкулез внутригрудных лимфатических узлов подразделяют на следующие формы:

1.Опухолевидную;

2.Инфильтративную;

3.Малую.

При инфильтративной форме преобладает перифокальное воспаление, зона казеозного поражения лимфатического узла невелика (Рис. 3 Приложения).

107

При опухолевидной форме преобладает казеозное перерождение ткани лимфоузла, лимфатические узлы увеличиваются до значительных размеров, однако процесс не выходит за пределы капсулы (Рис. 4, 5 Приложения).

При малой форме возникает нерезкая гиперплазия лимфатических узлов, в результате чего они увеличиваются незначительно (до 0,5-1,5 см), поэтому не заметны на обзорных рентгенограммах. В анамнезе часто имеется контакт с больным активным туберкулезом. В клинической картине доминирует синдром интоксикации: субфебрильная температура, потливость по ночам, потеря аппетита, снижение веса, нарушение сна. При значительном увеличении ВГЛУ, особенно у маленьких детей, может появиться битональный кашель, т. е. кашель двух тонов, который вызывается сдавлением бронхов увеличенными лимфоузлами. Клиническая симптоматика более выражена при туморозной форме, так как при ней происходит значительное казеозное перерождение ткани лимфоузла. В пораженных узлах специфический процесс долго сохраняет свою активность, заживление идет медленно, со временем наступает гиалиноз капсулы, в высохший казеозный некроз откладываются соли кальция.

При туберкулинодиагностике выявляют вираж туберкулиновой пробы, нарастание туберкулиновой чувствительности, гиперергические пробы Манту. Основная роль в постановке диагноза принадлежит лучевым методам. Рентгенологически процесс чаще односторонний, тень корня расширена, при туморозной форме имеет четкий полициклический контур, при инфильтративной – нечеткий «размытый» за счет перифокального воспаления. Малые формы диагностируются по сочетанию клинических и рентгенологических признаков, для уточнения диагноза используется линейная томография корня легкого, СКТ.

Значительная степень увеличения внутригрудных лимфоузлов, поражение нескольких групп, двухстороннее распространение при туберкулезе встречается редко и всегда требует проведения дифференциальной диагностики.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов

(рисунок): первичного аффекта, лимфангита и регионарного лимфаденита.

Из-за преимущественно аэрогенного пути заражения первичный аффект чаще возникает в периферических отделах легких (субплеврально). Там МБТ постепенно размножаются и по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы (А).

А Б В Г Рисунок. Стадии развития первичного туберкулезного комплекса

108

При этом возникает поражение лимфатических сосудов и окружающей их ткани, что проявляется лимфангитом. Достигнув лимфатического узла, МБТ вызывают развитие в нем туберкулезного воспаления – лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс в 90 % случаев формируется в верхних и средних отделах легких, но может быть и в тонкой кишке, костях, головном мозге и т.д. В дальнейшем, под влиянием лечения или самостоятельно, происходит постепенное исчезновение лимфангита, уплотнение и уменьшение первичного аффекта и пораженных лимфатических узлов, в них откладываются соли кальция (Б, В). Процесс заканчивается формированием очага Гона в зоне первичного аффекта и петрификатов в месте специфического лимфаденита (Г).

Начало заболевания может быть острым или постепенным, в клинической картине доминируют симптомы интоксикации. Чаще встречается неосложненное течение первичного туберкулезного комплекса со слабо выраженными легочными поражениями и минимальными клиническими проявлениями. Болезнь в этих случаях выявляется, главным образом, при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции.

При большом процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, потливость по ночам, раздражительность, снижение аппетита. Нередко возникает кашель. Однако на фоне долевого или сегментарного поражения даже при значительном повышении температуры наблюдается относительно хорошее самочувствие ребенка, он сохраняет активность, дыхательные расстройства выражены незначительно.

Специфических признаков при объективном обследовании может не быть. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда пальпируются несколько групп периферических лимфатических узлов, мягкой эластической консистенции, размерами до 10 мм. Над участком поражения в легком при перкуссии определяется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание. Возможны изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные интоксикацией: тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При исследовании крови выявляют небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз (лимфопению), повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду Левенштейна-Йенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка и промывные воды бронхов.

Большое подспорье в диагностике играет оценка результатов пробы Манту с 2 ТЕ. Первичный туберкулезный комплекс развивается после виража туберкулиновой пробы, реже при нарастании туберкулиновой чувствительности.

109

Как правило, папулы при этом «пышные», больших размеров, нередко гиперергического характера.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита (Рис. 1 Приложения).

При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений уменьшается через 2-4 недели, рентгенологическая динамика процесса даже на фоне противотуберкулезной терапии наступает не ранее 2-3 месяцев. Даже на фоне лечения фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 7-9 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной противотуберкулезной химиотерапии первичный аффект может полностью рассосаться. В других случаях на его месте остается отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза происходит уплотнение первичного аффекта с последующей кальцинацией и формированием очага Гона. Крупные очаги Гона (более 1,2 см) называют первичными туберкулемами (Рис. 2 Приложения). Во внутригрудных лимфатических узлах происходит уменьшение воспалительных изменений, появляются участки кальцинации, возникают петрификаты.

Осложнения первичного туберкулеза

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

ателектаз;

бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

плеврит;

первичная каверна;

казеозная пневмония;

хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с пораженного лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезную

формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно имеется интоксикация, возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье. Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной

110

формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки. При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность. Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом через возникший бронхожелезистый свищ казеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх, тогда у ребенка появляется влажный кашель, а мокроте можно обнаружить МБТ. При бронхоскопии в месте поражения определяется отек, утолщение и гипертрофия слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз при первичном туберкулезе чаще всего развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит при его сдавлении снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Ателектаз также может возникнуть из-за отека, гипертрофии и рубцовой деформации стенки бронха. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то в нем начнут развиваться фиброзные изменения, и после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков

111

во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно развитием спаек между висцеральной и париетальной плеврой и осумкование жидкости, а также развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при томографии. В случае прогрессирования туберкулеза полость может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Начало острое с тяжелым общим состоянием, ознобом, фебрильной лихорадкой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (несколько сегментов или доля), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного отсева. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает при неэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате

112