FTIZIATRIYa-maket-19-ispravlenny

определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение (симптом «погремушки»). От туберкулем аспергилломы легких отличает, прежде всего, расположение краевого просветления по верхнему краю, симптом «погремушки», отсутствие очагов-отсевов, положительные серологические реакции на грибковые антигены.

Эхинококкоз возникает при попадании в кишечник онкосфер паразита, где они размножаются и по системе воротной вены попадают в печень. Там 70 % из них оседают, а оставшаяся часть проникает в легкие. Эхинококковые кисты в легких практически никогда не возникают без наличия эхинококковых кист в печени. Клиническая картина различна, данные объективного осмотра при небольших размерах кист неинформативны. Состав периферической крови не изменен, может быть эозинофилия. Относительную ценность имеет серологическое исследование (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ). На рентгенограммах определяется единичная овальной формы однородная тень высокой интенсивности с четкими контурами. У 30 % больных между хитиновой оболочкой эхинококка и его капсулой определяется воздух в виде узкого просветления полулунной формы. Эхинококковые кисты растут медленно, часто обызвествляются, в результате чего повышается интенсивность контуров тени. Ведущим методом диагностики паразитарных поражений легких является компьютерная томография, для уточнения жидкостного характера образования применяется магнитнорезонансная томография.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулезный плеврит – это воспаление плевры, вызванное туберкулезными микобактериями.

Плеврит чаще всего развивается как осложнение других форм туберкулеза

– первичного, диссеминированного, инфильтративного. Плеврит может протекать как самостоятельное заболевание без поражения других органов, в этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме. Серозный экссудативный плеврит у лиц молодого возраста на фоне отсутствия рентгенологических признаков патологии в легочной ткани в 95 % случаев имеет туберкулезную этиологию. Экссудативный туберкулезный плеврит часто развивается у ВИЧ-инфицированных больных.

Заболевают преимущественно молодые лица в возрасте до 35 лет. В зависимости от патогенеза выделяют следующие разновидности туберкулезных плевритов:

163

1.Перифокальный: возникает контактным путем в результате распространения воспаления из субплеврально расположенного туберкулезного очага на висцеральную плевру ;

2.Аллергический: развивается в сенсибилизированном организме, при этом очаг туберкулезной инфекции может быть в любом месте (чаще - в лимфатических узлах корня легкого). В основе формирования аллергического туберкулезного плеврита лежит повышенное образование иммунных комплексов, которые поражают сосуды и вызывают повышение их проницаемости. В результате происходит пропотевание и скопление жидкости в плевральной полости.

3.Туберкулез плевры: специфическое поражение плевры туберкулезными микобактериями, которые попадают в нее гематогенным или лимфогенным путем. В плевральных листках возникают очаги казеозного некроза и типичные туберкулезные гранулемы.

Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит. Экссудат может быть фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. Наиболее частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный плеврит с наличием серозного выпота. При прорыве каверны в плевральную полость с ее инфицированием развивается гнойное воспаление или эмпиема плевры.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования, результатов изучения плеврального экссудата. Высокую диагностическую ценность имеет видеоторакоскопия, позволяющая осмотреть плевральную полость и провести биопсию пораженной плевры с последующим гистологическим исследованием.

Вотличие от остальных клинических форм туберкулеза, туберкулезный плеврит часто начинается остро. Заболевание по клинической картине напоминает пневмонию: резко поднимается температура, возникает сухой кашель, боль в боку, одышка. Нередко таким пациентам в течение длительного времени назначают антибиотики широкого спектра действия, что затягивает своевременное выявление туберкулезной этиологии заболевания.

При постепенном начале плеврита клинические симптомы выражены нерезко, нарастают в течение 2-3 недель. Вначале появляется синдром интоксикации, после чего на стороне поражения возникает боль, ощущение тяжести в боку, нарастает одышка. По мере накопления жидкости в плевральной полости среди клинических проявлений плеврита одышка приобретает доминирующий характер.

Диагностическое значение имеет положительный ВИЧ-статус, контакт с больными активным туберкулезом, перенесенный в детстве туберкулез. Как и при других клинических формах туберкулеза, при плеврите с «острым началом» иногда удается выявить продромальный период, предшествующий появлению выраженных симптомов заболевания.

Рентгенологически в нижних отделах грудной клетки определяется интенсивное однородное затемнение с косым, достаточно четким краем. Почти у

164

65 % больных туберкулезным плевритом на стороне поражения выявляется туберкулезный процесс в легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный), нередко с бактериовыделением, что облегчает верификацию специфической природы выпота.

Большое значение для установления диагноза имеет исследование плевральной жидкости. При туберкулезе она носит характер экссудата, т.е. имеет воспалительный характер. Плевральные выпоты могут быть обусловлены и другими, не воспалительными причинами, тогда они называются

транссудатами.

Транссудат образуется при повышении гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности, повышении внутригрудного давления), снижении онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии (цирроз печени, нефротический синдром, голодание), нарушении вводно-электролитного обмена, целостности и проницаемости сосудов.

Транссудаты прозрачны, не свертываются при стоянии, относительная плотность их ниже 1015, содержание белка колеблется в пределах 5,0-25,0 г/л, глюкозы – более 3,33 ммоль/л, Проба Ривальта (на содержание серомуцина) отрицательная.

Экссудат образуется из-за повышения проницаемости капилляров вследствие воспалительных процессов различной этиологии или при нарушении лимфатического оттока (опухоли, травма).

Экссудаты опалесцируют, относительная их плотность более 1018, содержание белка более 30,0 г/л, глюкозы – менее 3,33 ммоль/л, при отстаивании образуется сгусток, Проба Ривальта положительная. В отличие от транссудата в экссудате количество лейкоцитов превышает 1000 клеток в 1 мкл.

Для установления различий между транссудатом и экссудатом предлагается использовать соотношение содержания белка и активности ЛДГ: об экссудате свидетельствует наличие хотя бы одного из трех признаков:

1.Отношение концентраций белка в плевральной жидкости и сыворотке > 0,5,

2.Отношение активности ЛДГ в выпоте и сыворотке > 0,6.

3.Активность ЛДГ в выпоте превышает 45 % от верхней границы нормы для сыворотки.

В зависимости от состава экссудата выделяют фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический, серозно-геморрагический, хилезный.

При туберкулезе экссудат чаще всего серозный: прозрачный, опалесцирующий, светло-желтого цвета, содержит нити фибрина. Проба Ривальта положительная, относительная плотность составляет 1015-1025, содержание белка колеблется в пределах 20 – 60 г/л. Количество клеточных элементов в осадке экссудата невелико: у 80 % больных в мазке определяется от 1 до 25 клеток в поле зрения микроскопа. Характерными чертами туберкулезного плеврита является снижение уровня глюкозы до 50 % от ее

165

содержания в крови и ниже, превалирование среди клеток экссудата

лимфоцитов (60 – 100 %).

При туберкулезном плеврите КУБ в осадке экссудата обнаруживаются редко – всего у 10-15 % пациентов. Изменения в периферической крови неспецифичны, может определяться нормальное количество лейкоцитов, лейкоцитоз или лейкопения. У 85 % пациентов повышаются цифры СОЕ.

Проба Манту не имеет существенного дифференциальнодиагностического значения для взрослых лиц, однако при туберкулезных плевритах она, как правило, положительная, с большими размерами папулы, норм- и гиперергического характера.

Ценным методом верификации диагноза является видеоторакоскопия. Для туберкулезного плеврита характерно наличие на плевре бугорковых высыпаний, многочисленных нитей фибрина. Из-за большого количества фибрина в плевральном экссудате происходит развитие спаечного процесса и осумкование жидкости. Окончательно верифицировать диагноз помогает гистологическое исследование биоптатов плевры.

Под влиянием неспецифической антибактериальной и противовоспалительной терапии общее состояние больных туберкулезным плевритом может улучшиться, иногда уменьшается количество жидкости. Однако полного рассасывания инфильтрации в легких и выпота в плевральной полости не происходит, в легочной ткани могут возникать свежие участки туберкулезного воспаления. На фоне противотуберкулезного лечения рассасывание экссудата происходит медленно, в течение 1-2 месяцев, что требует проведения регулярных плевральных пункций.

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов

Наиболее часто туберкулезный экссудативный плеврит необходимо дифференцировать с парапневмоническим плевритом, метастатическим плевритом и выпотом при сердечной недостаточности.

Парапневмонический плеврит как осложнение пневмонии встречается, в основном, при бактериальной природе возбудителя, вирусные пневмонии осложняются плевритами редко. Парапневмонический плеврит развивается остро, совпадает с началом основного заболевания, отличается яркой клинической картиной с тяжелой интоксикацией, выраженными катаральными явлениями, болью в груди, одышкой. На рентгенограмме помимо признаков гидроторакса всегда определяется участок воспаления легких в виде очаговых или инфильтративных теней. По сравнению с туберкулезным плевритом, при пневмониях объем выпота, как правило, невелик. В плевральной жидкости также, как и при туберкулезе, повышена концентрации белка, проба Ривальта положительна, однако содержание глюкозы более высокое – половина и выше от содержания в крови. Количество клеточных элементов в экссудате значительно больше, чем при туберкулезном плеврите – от ¼ до всего поля зрения микроскопа, среди клеточных элементов преобладают нейтрофильные

166

гранулоциты. При многократном поиске МБТ в мокроте и плевральной жидкости не находят.

В отличие от туберкулеза парапневмонический плеврит не склонен к осумкованию, на фоне адекватного лечения антибиотиками широкого спектра происходит быстрое рассасывание пневмонических изменений и жидкости в плевральной полости, поэтому не возникает необходимости в частом проведении плевральных пункций с эвакуацией экссудата. Плевральные спайки возникают редко.

Метастатический плеврит в структуре плевральных выпотов составляет 12-32 %. Наиболее частая причина – центральный рак легких и его метастазы в легкие (42 %), реже – рак молочной железы, средостения, кардиальной части желудка. В указанных случаях плеврит является результатам метастазирования в плевру и лимфатические узлы средостения. Нередко причиной метастатического плеврита служит рак яичника. Опухоли другой локализации сопровождаются плевральными выпотами значительно реже. В отличие от туберкулезного и парапневмонического плевритов плевральный выпот при опухолях формируется постепенно, клинически проявляется симптомами интоксикации и основного заболевания. Несколько чаще метастатический плеврит возникает с правой стороны, носит массивный характер (уровень жидкости – до 2 ребра и выше). Двусторонний плеврит наблюдается редко и сопутствует, в основном, раку печени и поджелудочной железы. Появление плеврита свидетельствует о наличии отдаленных метастазов опухоли, поэтому является неблагоприятным прогностическим признаком. В таких случаях практически всегда в ткани легких можно обнаружить первичную опухоль или метастазы рака иной локализации. Сочетание плеврального выпота

сасцитом иногда встречается при развитии доброкачественных опухолей женских половых органов (фиброма или киста яичника, фибромиома матки) и некоторых злокачественных опухолей органов малого таза без признаков метастазирования. Это явление получало название синдрома Мейгса. Хирургическое удаление опухоли способствует исчезновению выпота в течение нескольких недель. Одной из особенностей метастатического плеврита является его длительное упорное течение, когда после пункции и удаления большого объема жидкости, происходит ее повторное быстрое накопление. В связи с этим раковый плеврит еще называют «ненасытным» плевритом. Плевральная жидкость часто имеет геморрагический характер, в ней можно найти атипичные раковые клетки, уровень глюкозы не снижается. Основной метод верификации диагноза – видеоторакоскопия с биопсией и цитологическим изучением плевры

Плевральный выпот при застойной сердечной недостаточности. По характеру является транссудатом, возникает при повышения гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Жидкость скапливается чаще

справой стороны, но может быть и двусторонняя локализация. В клинике превалируют явления сердечной недостаточности, симптомы интоксикации отсутствуют. При объективном обследовании имеются симптомы застойной сердечной недостаточности: положение сидя, акроцианоз, расширение границ

167

сердца, глухость тонов, нарушения ритма, увеличение печени, отеки на ногах. Рентгенологически гидроторакс определяется на фоне расширения границ сердца и «застойных корней». Плевральная жидкость является серозной, реакция Ривальта отрицательная (реже слабоположительная), содержание белка ниже 15 г/л, удельный вес – ниже 1015, в клеточном составе превалируют лимфоциты, встречаются клетки мезотелия. Содержание глюкозы приближается к цифрам ее уровня в крови и даже превышает их. Лечение антибиотиками и кортикостероидами не эффективно, улучшение состояния наблюдаются при компенсации сердечной деятельности. После рассасывания выпота плевральные наслоения не возникают.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Как правило, развивается у детей в периоде первичного туберкулеза при лимфогематогенной диссеминации инфекции. У взрослых заболевание возникает, в основном, на фоне ВИЧ-инфицирования, при отсутствии ВИЧинфекции эта клиническая форма может рассматриваться как вариант первичного туберкулеза. Возможно поражение туберкулезом любых групп лимфатических узлов, однако излюбленным местом является передний шейный треугольник. Поражение узлов, расположенных вне шеи, составляет около 35 %. Подмышечные и паховые лимфоузлы поражаются крайне редко.

По клинической картине туберкулез периферических лимфатических узлов у взрослых не отличается от такового у детей. Заболевание начинается с увеличения лимфоузла в какой-либо одной группе или смежных группах. Пораженные лимфатические узлы вначале упругие, безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с окружающими тканями (Рис. 22 Приложения). Выражены явления специфической интоксикации: повышение температуры тела, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита, бледность кожных покровов. При прогрессировании процесса в лимфатических узлах возникает казеозный некроз, пораженные узлы срастаются с кожей и окружающими тканями. В результате в подкожной жировой клетчатке образуются плотные, овальной формы, безболезненные или слегка болезненные узлы. Кожа над ними фиолетово-красного цвета, истончена. В дальнейшем эти узлы размягчаются, спаиваются между собой, расплавляются, и казеозный некроз прорывается наружу с образованием долго не заживающих язв и свищей. Язвы поверхностные, неправильной формы, с гладкими, синюшными краями, покрыты грануляциями и жидкими крошащимися казеозными массами.

При подозрении на туберкулез лимфатических узлов необходимо выполнить рентгенографию органов грудной клетки для исключения туберкулеза легких. При наличии свища проводят микроскопию мазкаотпечатка на КУБ, посев отделяемого для получения культуры МБТ, полимеразную цепную реакцию для выявления в исследуемом материале ДНК туберкулезных микобактерий. «Золотым стандартом» диагностики считается биопсия пораженного лимфоузла с гистологической верификацией диагноза.

168

Общее состояние больных остается удовлетворительным, заболевание может длиться многие месяцы и годы. После заживления остаются характерные рубцовые изменения (рис. 23 Приложения). Лечение этой формы туберкулеза требует упорной противотуберкулезной химиотерапии, а в ряде случаев и удаления всех пораженных узлов с иссечением свищей.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТЛ) – хроническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием одной или нескольких каверн с плотными фиброзными стенками, фиброза или цирроза в окружающей ткани, очагов бронхогенного отсева.

Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается часто выявляется среди лиц, не имеющих постоянного места жительства, ведущих асоциальный образ жизни, злоупотребляющих алкоголем, у больных, прерывавших или уклонявшихся от лечения свежих форм туберкулеза легких. Недисциплинированность пациентов является одной из главных причин неэффективности антимикобактериальной терапии, приводящей к развитию химиорезистентности МБТ, прогрессированию процесса и переходу его в хронические формы. Иногда больные могут не знать о своем заболевании, так как долгое время не проходят флюорографическое обследование. В этом случае они отмечают наличие продолжительного периода недомогания, длительного кашля, исхудания, периодического кровохарканья. В анамнезе пациентов с ФКТЛ часто имеется указание на длительный контакт с больными активными формами туберкулеза, перенесенный ранее туберкулез легких или неоднократное лечение по этому поводу. К быстрому развитию ФКТЛ приводит туберкулез при заражении в местах лишения свободы или от больного хронической формой туберкулеза, в том числе при внутрисемейных контактах. В этих случаях основным неблагоприятным фактором выступает лекарственная устойчивость МБТ.

ФКТЛ протекает волнообразно с чередованием обострений и ремиссий, бактериовыделение может быть периодическим или постоянным, что делает одной из наиболее эпидемиологически опасных форм туберкулеза. Тяжесть клинических проявлений и прогноз заболевания зависят от давности и обширности процесса, чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам, частоты и длительности обострений, наличия осложнений. Больные имеют истощенный вид, бледные кожные покровы, пальцы в виде «барабанных палочек». Практически всех пациентов беспокоит кашель с мокротой, может быть кровохарканье. При этой форме туберкулеза нарушается нормальная структура легочной ткани: появляются бронхоэктазы, участки эмфиземы, пневмосклероза, что создает условия для присоединения вторичной флоры. В таком случае на фоне стертой клиники туберкулеза происходит усиление интоксикационного синдрома, появляются признаки неспецифического воспалительного процесса: усиливается кашель, увеличивается количество

169

мокроты, которая приобретает гнойный характер и неприятный запах. При ФКТЛ происходит распространение МБТ с мокротой, что способствует развитию туберкулеза гортани, кишечника. Консультация ЛОР-врача, УЗИ органов брюшной полости или диагностическая лапароскопия с биопсией помогают верифицировать туберкулезную природу патологии. Прогрессирование процесса с формированием бронхоэктазов и эмфиземы, облитерацией сосудистого русла, присоединением неспецифической инфекции, развитием хронического легочного сердца, амилоидоза внутренних органов приводит к утяжелению состояния больных.

При объективном исследовании определяются признаки длительно текущего бронхолегочного процесса с превалированием изменений в области верхушек: западение над- и подключичных ямок, уменьшение половины грудной клетки на стороне поражения. При ограниченном поражении в пределах нескольких сегментов объективные изменения могут отсутствовать. Аускультативная картина не патогномонична и представлена различными звуковыми феноменами: влажными хрипами над участками свежей туберкулезной инфильтрации или неспецифического воспаления, сухими хрипами, возникающими в результате поражения бронхов, амфорическим дыханием над большими кавернами.

В анализах крови находят изменения, характерные для туберкулезного процесса (лимфопения, моноцитоз, умеренно повышенная СОЭ), однако в случае присоединения бактериальной флоры может увеличиться количество нейтрофильных гранулоцитов и палочкоядерных форм. ФКТЛ имеет прогрессирующее течение с высокой частотой бактериовыделения: КУБ в мазках мокроты могут быть выявлены у 65-80 % случаев, что свидетельствует о ценности микроскопического исследования мокроты при данной клинической форме .

Важным методом верификации диагноза ФКТЛ является рентгенологическая диагностика, в том числе анализ рентгенологического архива, с помощью которого удается проследить начало туберкулезного процесса, этапы его развития и хронизации. На рентгенограммах ФКТЛ имеет довольно характерные признаки, редко встречающиеся при других заболеваниях: основные изменения локализуются, как правило, с одной стороны, объем пораженного легкого уменьшается за счет пневмофиброза, органы средостения смещаются в пораженную сторону (Рис. 24 Приложения). В пораженном легком определяются одна или несколько каверн с толстыми фиброзными стенками. Особенно типичным является наличие участков бронхогенного отсева в виде очаговых теней или мелких инфильтратов, расположенных на стороне поражения и в соседнем легком. От крупных каверн часто отходит дорожка к корню, где можно различить светлые извитые полоски дренирующих бронхов. Жидкость внутри каверн, как правило, отсутствует, однако при закупорке бронха казеозными массами или разрастающимися грануляциями возникает состояние, так называемой, блокированной каверны, внутри которой накапливается жидкое содержимое. На рентгенограмме это

170

проявляется появлением в полости горизонтального уровня жидкости. По мере стихания процесса на фоне лечения очаги бронхогенной диссеминации могут частично рассасываться или уплотняться. При неблагоприятном исходе участки бронхогенного отсева сливаются в более крупные инфильтраты, внутри которых возникает деструкция с образованием новых каверн. Нередким осложнением ФКТЛ является профузное кровотечение, способное в течение нескольких минут привести к смерти больного. Если кровотечение удается остановить, то другим возможным осложнением является аспирационная казеозная пневмония, из-за которой легкое может полностью разрушиться.

Лечение ФКТЛ представляет собой сложную задачу, часто у таких больных оказывается химиорезистентный туберкулез, поэтому при выборе схемы терапии следует учитывать результаты ТЛЧ.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего фиброзно-кавернозный туберкулез легких необходимо дифференцировать от абсцесса легких и полостной формы рака.

Абсцессом легкого – участок ограниченного воспаления в легком с некрозом или гнойным расплавлением легочной ткани и последующим формированием полости. Развитие абсцесса может спровоцировать прием большого количества алкоголя, аспирация рвотных масс, длительное пребывание на холодном воздухе, гнойные заболевания полости рта. Заболевание начинается остро, выражен синдром интоксикации с ознобами и лихорадкой. Быстро возникает боль в зоне проекции абсцесса, усиливающаяся при поколачивании грудной клетки, что является его характерным признаком. Беспокоит кашель с мокротой, которая принимает со временем обильный и гнойный характер, часто с неприятным запахом. В отличие от туберкулеза, при абсцессе чаще поражаются средние и нижние доли легких. При прорыве гноя в дренирующий бронх абсцесс на рентгенограмме имеет вид кольцевидной тени с широкими стенками, ровным внутренним краем и горизонтальным уровнем жидкости (рис. 25 Приложения). Абсцесс легкого, в отличие от туберкулезной каверны, чаще имеет большие размеры, более выраженные инфильтративные и фиброзные изменения в окружающей ткани, вокруг него не возникают очаги-отсевы.

В крови определяется значительный лейкоцитоз (до 17, 0 х 109/л и выше), сдвиг влево, высокие показатели СОЭ. При многократном микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты МБТ не находят. Во время бронхоскопии можно увидеть истечение гноя из соответствующего бронха. Адекватное антибактериальное лечение приводит к заметному положительному эффекту через 1-2 недели, но полное заживление абсцесса наступает в течение 3- 4-6 недель. После завершения курса лечения может остаться тонкостенная воздушная киста, грубые фиброзные рубцы.

Полостная форма рака легкого формируется в результате некроза центральных отделов периферического опухолевого узла. Некротические массы отторгаются, а сама опухоль трансформируется в постоянно растущую, иногда тонкостенную полость. Клиническая картина не специфична, результаты объективного исследования часто не выявляют отклонений от нормы.

171

Большое значение имеет рентгенологическая диагностика. Периферический рак чаще локализуется в 3 сегменте. В отличие от фибрознокавернозного туберкулеза, при котором определяются одна или несколько толстостенных каверн с изменениями вокруг, полостной рак всегда имеет вид одиночной тонкостенной полости с полициклическим, четким наружным и неровным, «рваным», внутренним контуром на фоне неизмененной легочной ткани. Раковая полость может периодически заполняться клеточным детритом, затем вновь опорожняться, неуклонно увеличиваясь в диаметре. Иногда определяется неодинаковая толщина стенки раковой полости: ближе к корню она наибольшая, как бы с утолщением, что создает картину «кольца с камнем», что лучше видно на линейной томограмме (Рис. 26, 27 Приложения). Распавшийся периферический рак редко дренируется бронхом, поэтому дорожка к корню, как правило, отсутствует. Если дорожка все-таки есть, то, в отличие от туберкулезной каверны, отводящий бронх сужен, выпрямлен, вблизи полости его просвет обрывается. При раке легких в мокроте можно найти опухолевые клетки, МБТ не обнаруживают. Особенностью полостной формы рака является упорное увеличение размеров полости на фоне любого лечения (как антибиотиками, так и противотуберкулезными препаратами).

Цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких характеризуется значительным разрастанием соединительной ткани, среди которой остаются активные туберкулезные очаги, обусловливающие периодические обострения и периодическое скудное бактериовыделение. Для развития этой формы туберкулеза требуется длительный срок, исчисляемый многими годами, но иногда она может образоваться и за сравнительно короткий отрезок времени. Чаще всего развитие цирротического туберкулеза обусловлено:

1.Длительно (более 1-2 месяцев) сохраняющимся ателектазом;

2.Пневмогенным циррозом на месте обширного инфильтративного, фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного туберкулеза;

3.Плеврогенным циррозом в результате тяжелого поражения плевры с ограничением экскурсии легкого.

Морфологически преобладают грубые нарушения архитектоники легких за счет разрастания соединительной ткани, деформации и сужения бронхов, развития бронхоэктазов, сужения и облитерации сосудов. Легкое уменьшено в объеме, деформировано, уплотнено

Клиника цирротического туберкулеза легких обусловлена активным туберкулезным процессом, обширными рубцовыми изменениями в легочной ткани, различными осложнениями. Симптомы туберкулезного воспаления более стертые. При развитии бронхоэктазов доминирует клиническая картина бронхоэктатической болезни с возникновением повторных бактериальных пневмоний. Редукция кровообращения в легком, эмфизема и цирротические изменения легочной ткани ведут к формированию легочного сердца, развитию

172