FTIZIATRIYa-maket-19-ispravlenny

легочной или легочно-сердечной недостаточности. Могут возникать повторные легочные кровотечения с развитием аспирационных пневмоний.

При объективном обследовании над областью поражения можно увидеть западение грудной клетки, уменьшение ее в размерах. При перкуссии над полями цирроза определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, иногда - большое количество различных хрипов. МБТ такие больные либо не выделяют, либо имеется периодическое и незначительное бактериовыделение. Рентгенологическая диагностика является одним из основных методов верификации диагноза. При цирротическом туберкулезе определяется уменьшение пораженной части легкого в объеме, затемнение легочной ткани за счет пневмофиброза, очаги высокой интенсивности, туберкулемы. Органы средостения смещаются в пораженную сторону, корни подтягиваются кверху, легочный рисунок деформируется с появлением тяжистости от корня легкого к диафрагме.

Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулез легких необходимо отличать от посттуберкулезного цирроза, который является остаточными изменениями после излеченного туберкулеза (ОИТБ) без признаков активности процесса. ОИТБ формируются в случае успешного лечения свежей формы деструктивного туберкулеза (инфильтративного, диссеминированного, казеозной пневмонии). В зависимости от объема ОИТБ могут быть различными: от незначительных участков фиброза до цирротического сморщивания сегментов или целой доли. Указанные изменения отличаются от цирротического туберкулеза отсутствием жалоб, бактериовыделения, воспалительных изменений в крови, свежих изменений в легких на рентгенограммах в течение как минимум последних 5 лет.

Туберкулез легких в сочетании с профессиональными болезнями легких

Кониотуберкулез – профессиональное заболевание легких, возникающее при длительном воздействии на организм человека производственной пыли и микобактерий туберкулеза. В большинстве случаев туберкулезная инфекция присоединяется к уже развившемуся пневмокониозу, реже кониотуберкулез выявляется первично у лиц, длительно работающих в условиях повышенной запыленности.

Клиника кониотуберкулеза, как и туберкулеза вообще, стертая, симптомы интоксикации, связанные с инфекционным процессом, появляются на фоне респираторных расстройств, обусловленных пневмокониозом. В начале болезни больные практически не имеют жалоб, однако при тщательном опросе удается выявить симптомы, характерные для туберкулезной интоксикации субфебрильную температуру по вечерам, повышенную утомляемость, потливость по ночам. Со стороны респираторной системы наблюдается усиление одышки при физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой. Появление длительного синдрома интоксикации у больного пневмокониозом

173

или у человека, имеющего длительный стаж работы в пылевых условиях, является поводом для тщательного обследования с целью исключения туберкулеза.

Результаты объективного обследования большой диагностической ценности не имеют: при перкуссии каких-либо изменений не выявляется, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, изредка над областью поражения – немногочисленные сухие или влажные хрипы.

При кониотуберкулезе состав периферической крови, как правило, не изменен, иногда определяется лимфопения и моноцитоз. СОЭ не изменяется даже при обширных формах кониотуберкулеза. Микобактерии туберкулеза в мокроте выявляются крайне редко. Проба Манту с 2 ТЕ положительная. Основное значение в установлении диагноза имеет:

1.Наличие стажа работы в пылевых условиях (не менее 10 лет);

2.Анализ рентгенологического архива;

3.Результаты рентгенологического обследования.

При неосложненном течении пневмокониоза синдром интоксикации не развивается, так как это заболевание не является инфекционным, а вызвано патологической регенерацией соединительной ткани, поврежденной пылью. Отсутствуют изменения при объективном обследовании, определяется нормальная картина крови. Симптомы поражения респираторной системы выражены нерезко, при 1-2 стадии пневмокониоза серьезных нарушений дыхательной функции не возникает. Как правило, пациент с неосложненным течением пневмокониоза не производит впечатление больного человека. Присоединение такого инфекционного заболевания, как туберкулез, вызывает изменения в самочувствии больного: появляются слабость, потливость, недомогание, нарушение аппетита, исхудание, субфебрильная температура тела.

Рентгенологический архив за последние 5-10 лет у лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, имеется всегда, поскольку они относятся к декретированным контингентам и проходят флюорографию каждый год. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому признаки, характерные для этого заболевания (деформация и усиление легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней, фиброзные изменения в корнях) можно выявить на серии рентгенограмм предыдущих лет. Изменения при пневмокониозе локализуются преимущественно в средних и нижних отделах, носят стабильный или медленно прогрессирующий характер. Если к пневмокониозу присоединяется туберкулез, то на этом фоне появляются свежие очаговые или инфильтративные тени, которые локализуются в характерных для туберкулеза сегментах – S1,2,6. Туберкулезные изменения сопровождаются симптомами интоксикации и не исчезают после лечения антибиотиками широкого спектра действия. Следует помнить, что кониотуберкулез – профессиональное заболевание, при выставлении такого диагноза больным выплачивается денежная компенсация. Связь заболевания с профессией устанавливается только в специализированных клиниках профессиональных заболеваний. При подозрении на наличие пневмокониоза больного после

174

окончания курса противотуберкулезного лечения необходимо направить на консультацию профпатолога.

Рентгенологически на ранних стадиях в верхних долях легких определяются очаги или инфильтраты малой интенсивности, однородной структуры, с нечеткими контурами. На фоне противотуберкулезного лечения очаговые тени могут рассосаться, но полное исчезновение инфильтратов наблюдается редко. Чаще всего, по мере развития фиброзной ткани, интенсивность тени нарастает, контуры ее становятся более четкими, формируются кониотуберкулемы. Очаги и инфильтраты могут сливаться между собой и образовывать конгломерат с развитием, так называемой,

конгломеративной формы кониотуберкулеза.

Конгломеративная форма кониотуберкулеза имеет характерный вид, что при соответствующем анамнезе существенно облегчает диагностику. На рентгенограммах определяются крупные узловые образования, локализующиеся с одной или двух сторон на фоне диффузного интерстициального пневмосклероза и/или пневмокониотических узелков. Чаще встречаются массивные двусторонние кониотуберкулемы, занимающие верхнелатеральные отделы легких. Нередко эти тени наслаиваются на тень корня легкого. Форма их округлая или неправильная, контуры четкие, но могут быть размытыми за счет зоны перифокального воспаления, интенсивность средняя или высокая. Пораженные доли уменьшены в объеме, корни подтянуты кверху, деформированы, хвостовая часть их натянута и выглядит в виде вертикально расположенных линейных теней, что получило название синдрома «плакучей ивы» (Рис. 28 Приложения). В большинстве случаев наступает кальцинация лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы». При прогрессировании процесса конгломерат может распадаться и в центре узлов возникает неправильной формы полость распада с секвестрацией (Рис. 29 Приложения). Наружные и кардиальные синусы часто запаяны. Сердце – капельное, иногда сохраняются его нормальные размеры. При наличии плевро-кардиальных сращений тень сердца расширяется. При невозможности окончательно верифицировать диагноз выполняют биопсию легкого с гистологическим исследованием ткани.

Дифференциальную диагностику кониотуберкулеза следует проводить с пневмониями, которые развиваются на фоне пневмокониоза. При отсутствии бактериовыделения основным методом верификации диагноза свежих очаговых и инфильтративных теней в легких является оценка эффективности неспецифической антибактериальной терапии. Пневмонии, возникающие на фоне пневмокониоза, хорошо поддаются лечению антибиотиками широкого спектра действия, тогда как размер туберкулезного инфильтрата не изменяется, или происходит его отграничение и уплотнение.

175

Осложнения туберкулеза

Осложнения туберкулеза чаще всего возникают при длительном течении процесса с формированием хронических форм заболевания, при обширных деструктивных поражениях легочной ткани, развитии грубых фиброзных изменений с нарушением структуры легочной ткани и редукции сосудистого русла. В ряде случаев осложнения могут стать непосредственной причиной смерти больного.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс возникает в результате нарушения целостности висцеральной плевры, в результате чего в плевральную полость проникает воздух. Скопление газа в плевральной полости ведет к коллабированию легкого, расстройству функции дыхания и кровообращения. При туберкулезе спонтанный пневмоторакс возникает в случае разрыва субплеврально расположенной полости или буллы.

Спонтанный пневмоторакс может развиться на фоне полного благополучия или удовлетворительного состояния больного, часто после физического усилия, приведшего к повышению внутригрудного давления (кашель, чихание, натуживание, поднятие тяжести). Основные клинические симптомы: внезапно возникшая боль в грудной клетке, нарастающая одышка, тахикардия. Боль усиливается при кашле, дыхании, движении, тяжесть одышки зависит от выраженности коллапса легкого. На стороне спонтанного пневмоторакса ослаблено голосовое дрожание, при перкуссии определяется коробочный звук, при аускультации дыхание не прослушивается или резко ослаблено. Границы сердца смещаются в здоровую сторону, пульс учащается, АД может снижаться. В норме давление в плевральной полости является ниже атмосферного, т.е. отрицательным (атмосферное давление принимается за 0). При спокойном дыхании на вдохе внутриплевральное давление снижается на 6-9 мм.рт.ст., на выдохе – на 4-5 мм.рт.ст. Нормальные показатели могут изменяться, однако это зависит от вида пневмоторакса. В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса – открытый, закрытый и клапанный.

1. Открытый пневмоторакс возникает тогда, когда между плевральной полостью и альвеолярным пространством сохраняется сообщение на вдохе и на выдохе через дефект висцеральной плевры. Это приводит к развитию открытого пневмоторакса – легкое спадается под действием собственной эластичности и выключается из дыхания, органы средостения не смещаются. Внутриплевральное давление становится равным атмосферному.

2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путем. Если легкое поджато не более, чем на 1/3, и состояние больного удовлетворительное, назначают только

176

постельный режим, обезболивающие препараты, лечение основного заболевания. Если легкое коллабировано более, чем на 1/3, и больного беспокоит тяжелая одышка, проводят пункцию плевральной полости для удаления воздуха.

3. Если дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе, формируется клапанный (напряженный) пневмоторакс. После каждого дыхательного акта объем воздуха в плевральной полости увеличивается, внутриплевральное давление растет и становится положительным, превышая атмосферное. Состояние больного прогрессивно ухудшается: прогрессирует одышка, цианоз, тахикардия. Средостение смещается в здоровую сторону. На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки хорошо виден четкий наружный край поджатого легкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует легочный рисунок. Если объем воздуха в грудной полости достаточно велик, определяется смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.

Неотложные лечебные мероприятия проводят с целью снижения внутриплеврального давления. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу вводят во II межреберье по средней ключичной линии. При всех пневмотораксах назначают анальгетики, противокашлевые средства. После пункции проводят плевральный дренаж по Бюлау. Оптимальное место установки активного дренажа – IV-V межреберье по средней подмышечной линии. К хирургическим методам относятся ушивание дефектов легочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию легкого (париетальную плеврэктомию), а также резекцию пораженного отдела легкого.

Легочное кровотечение и кровохарканье

Легочное кровотечение - выделение алой пенистой крови при каждом выдохе в количестве, превышающем 50 мл в сутки. В зависимости от объема кровопотери выделяют:

Малое легочное кровотечение – от 50 до 100 мл в сутки;

Среднее легочное кровотечение – от 100 до 500 мл в сутки;

Тяжелое легочное кровотечение более 500 мл в сутки;

Особо тяжелое (профузное) – обильное легочное кровотечение в объеме, превышающем 500 мл в сутки, возникающее одномоментно или в течение короткого промежутка времени. Профузные кровотечения могут привести к закупорке трахеобронхиального дерева кровяными сгустками и к смерти больного от асфиксии.

При легочном кровотечении необходимо придать больному полусидячее положение. Такие рекомендованные ранее методы лечения, как наложение жгутов на конечности, прием солевых растворов внутрь, введение атропина для депонирования крови в брюшной полости, в настоящее время не применяют,

177

поскольку их эффективность не доказана. Для остановки кровотечения используют следующие группы препаратов:

1.Ганглиоблокаторы, в основном, пентамин и бензогексоний. Они вызывают системную гипотонию в малом и большом круге кровообращения, что останавливает легочное кровотечение. Пентамин вводят подкожно или в/в по 0,5-1,0 мл 2-3 раза в сутки, пока систолическое артериальное давление не снизится до показателей 80-90 мм рт. ст. Потом ганглиоблокаторы назначают внутрь от 3 до 6 раз в сутки. Противопоказаниями для применения ганглиоблокаторов являются исходно низкое артериальное давление, выраженная печеночная и почечная недостаточность, поражение ЦНС, тромбофлебиты.

2.Гемостатическое лечение включает ингибиторы протеолиза и фибринолиза: гордокс, аминокапроновая кислота, контрикал.

3.Этамзилат (дицинон) в больших дозах укрепляет стенку сосудов за счет повышения количества мукополисахаридов высокой молекулярной массы в стенках капилляров.

4.Ангиопротекторы. В лечении легочного кровотечения не потеряли своего значения викасол, препараты кальция, аскорутин, аскорбиновая кислота. Существенного гемостатического эффекта они не оказывают. В медицинской практике зафиксированы случаи усиления кровотечения при лечении хлористым кальцием, поскольку он влияет на динамику крови.

5.Фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму

вводят при гипофибриногенемии.

6.Плазмозамещающие растворы, переливание эритроцитарной массы

показано при выраженной кровопотере, когда следует восполнить объем циркулирующей крови.

Если указанные меры не эффективны, и кровотечение продолжается, накладывают искусственный пневмоторакс или пневмоперитонеум, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение – резекция легкого с удалением его пораженной части вместе с источником кровотечения.

Кровохарканье – это выделение с кашлем крови в количестве, не превышающем 50 мл в сутки. Обычно это или прожилки крови или ее небольшие примеси в мокроте. При кровохарканьи больному показан полупостельный режим, прием аминокапроновой кислоты, хлористого кальция, аскорбиновой кислоты. Назначают также противокашлевые и десенсибилизирующие средства.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз – это заболевание, которое характеризуется нарушением белкового обмена с внеклеточным отложением в органах и тканях сложного белково-полисахаридного комплекса – амилоида. При туберкулезе развивается, так называемый, вторичный амилоидоз, который возникает при развитии

178

деструкций легочной ткани и всасывания продуктов распада. В крови определяется снижение содержания альбуминов и увеличение – гаммаглобулинов, повышение СОЭ, уровня фибриногена и холестерина. Для подтверждения диагноза проводится биопсия пораженного органа или слизистой оболочки толстой кишки. Препараты исследуют гистологически на наличие отложений амилоида.

При амилоидозе поражаются многие внутренние органы. Амилоидоз пищевода развивается одновременно с поражениями других отделов пищеварительной системы. Нарушается глотание, особенно плотной и сухой пищи, появляется отрыжка. При рентгенологическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика ослаблена, при исследовании больного в горизонтальном положении бариевая взвесь долго задерживается в пищеводе.

Амилоидоз желудка обычно сочетается с амилоидозом кишечника и других органов. Больных беспокоит ощущение тяжести в эпигастральной области, диспепсические расстройства; при рентгенологическом исследовании определяется сглаженность складок слизистой оболочки, ослабление перистальтики и эвакуации содержимого из желудка.

Амилоидоз кишечника является частой локализацией, проявляется ощущением дискомфорта, тяжести, болями в животе, нарушениями стула: запорами или упорными поносами. Копрологическое исследование выявляет наличие выраженной стеатореи, амилореи, креатореи.

Амилоидоз почек развивается при длительном течении хронического туберкулеза. В моче появляется белок, количество которого по мере прогрессирования заболевания увеличивается вплоть до нефротического синдрома. При развитии нефротического синдрома моча имеет высокую относительную плотность (1030-1040), содержит большое количество белка (более 4,0 г/л, часто 10-15 г/л). В осадке находят большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, почечного эпителия. Выраженная лейкоцитурия и эритроцитурия для нефротического синдрома нехарактерна.

Амилоидоз сердца проявляется кардиомегалией и нарушением сократительной функции, что проявляется симптомами тяжелой сердечной недостаточности с одышкой, застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения. На электрокардиограмме определяется низкий вольтаж комплекса QRS, различные нарушения проводимости.

Специальное лечение амилоидоза еще не разработано. Попытки прямого воздействия на образование амилоида пока успехом не увенчались, большое значение имеет эффективное лечение туберкулеза, в том числе хирургическими методами. В некоторых случаях положительный эффект оказывает длительный (1,5-2 года) прием сырой печени по 100-120 грамм в сутки. В начальных стадиях процесса назначают длительно делагил по 0,25 г 1 раз в день. Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен. Амилоидоз рассматривается скорее как противопоказание к лечению этими препаратами. Назначают курсы инъекций

179

унитиола, колхицина. Наиболее трудной задачей является лечение амилоидоза почек. Продолжительность жизни больных с амилоидозом почек (если смерть не наступит от основного заболевания) составляет в среднем от 1 до 3 лет. Существуют единичные случаи полного восстановления структуры и функции почек после излечения основного заболевания, вызвавшего развитие амилоидоза. Возможность использования гемодиализа и трансплантации почки в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе еще изучается

Легочно-сердечная недостаточность

У больных с хроническими формами туберкулеза даже при относительно благоприятном течении заболевания постепенно развивается хроническая дыхательная недостаточность (ДН) – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается за счет повышенной работой дыхания. В зависимости от тяжести различают следующие степени ДН:

I степень — появление одышки при повышенной физической нагрузке;

II степень — появление одышки при обычной нагрузке;

III степень — появление одышки в состоянии покоя.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Для выявления дыхательной недостаточности проводят исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Более чем у половины больных туберкулезом легких имеются различные нарушения вентиляционной способности легких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. В основе лечения хронической дыхательной недостаточности у больных туберкулезом лежит своевременное выявление и лечение туберкулеза легких, предотвращение развития хронических форм заболевания. Если у больного доминируют клинические и функциональные (при исследовании ФВД) симптомы бронхообструктивного синдрома, то таким больным назначают ингаляционные бронхолитики (вентолин, сальбутамол, беродуал, беротек). Если преобладают рестриктивные нарушения, в схему лечения бронхолитики не включают.

Длительное течение воспалительного туберкулезного процесса приводит со временем к постепенному замещению нормальной паренхимы легких фиброзной тканью, развитию эмфиземы и бронхоэктазов. Эти процессы сопровождаются облитерацией легочных сосудов, повышением давления в системе малого круга кровообращения и формированием хронического легочного сердца. Легочное сердце характеризуется гипертрофией и дилатацией правого желудочка вследствие легочной артериальной гипертензии при заболеваниях органов дыхания. Декомпенсация хронического легочного сердца проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности с тахикардией,

180

акроцианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, периферическими отеками. Для лечения применяют средства, направленные на устранение дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, бронхолитики, отхаркивающие. Эффективны также препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), ингибиторы фосфодиэстеразы типа-5 (силденафил. виагра, ревацио), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем, амлодипин). При развитии сердечной недостаточности препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), мочегонные средства (верошпирон, торасемид). При гипокалиемии назначают панангин, аспаркам. Профилактика развития легочного сердца при туберкулезе состоит в эффективном лечении туберкулезного процесса и предупреждение формирования хронических форм заболевания.

Внелегочный туберкулез

До периода эпидемии ВИЧ-инфекции внелегочный туберкулез встречался значительно реже, чем туберкулез легких. На фоне прогрессирующего иммунодефицита, вызванного ВИЧ, течение туберкулеза принимает агрессивный характер и сопровождается гематогенной генерализацией инфекции с поражением многих внутренних органов. В настоящее время проблема внелегочного туберкулеза становится все более актуальной из-за широкого распространения, тяжести течения, недостаточного знания практическими врачами особенностей клинической картины и диагностики. Несвоевременное выявление внелегочного туберкулеза способствует прогрессированию процесса, развитию осложнений, повышению уровня инвалидности и смертности.

Туберкулез костей и суставов

Костно-суставной туберкулез в общей структуре заболеваемости туберкулезом людей, не инфицированных ВИЧ, составляет 5-7 %. Туберкулезное поражение костей и суставов происходит при гематогенном и лимфогенном попадании в них МБТ из любого источника инфекции, происхождение которого не всегда удается установить. Считается, что основным депо туберкулезных микобактерий в организме инфицированного человека являются лимфатические узлы. Костно-суставной туберкулез может сочетаться с туберкулезом легких и других органов, что наиболее часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц при развитии глубокого угнетения иммунной системы, когда исчезновение клеточных барьеров позволяет туберкулезным микобактериям вновь беспрепятственно прорываться в кровь и распространяться по всему организму. Специфический процесс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим миелоидную ткань: телах позвонков, метафизах и эпифизах

181

длинных трубчатых костей. Развитию заболевания способствуют травмы, переохлаждение, перегрузки опорно-двигательного аппарата.

Внастоящее время наиболее широкое распространение получила классификация костно-суставного туберкулеза, разработанная П.Г.Корневым, в основе которой лежат основные патогенетические этапы развития заболевания и согласно которой выделяют три фазы:

I фаза - преартритическая (преспондилитическая) – остит II фаза - артритическая (спондилитическая) – артрит

III фаза - постартритическая (постспондилитическая) – артроз Преартритическая фаза характеризуется образованием и развитием

первичного туберкулезного остита. Данный период заболевания клинически почти не проявляется и характеризуется неспецифическими признаками туберкулезной интоксикации, которая наиболее отчетливо проявляется у детей. Поскольку болевые ощущения практически отсутствуют, заболевание в этой фазе часто диагностируется случайно. Когда же воспаление из глубины кости подходит к надкостнице, суставу или выходит в мягкие ткани, появляются боли, местные и общие признаки заболевания.

Артритическая фаза соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического артрита. В ней выделяют две стадии - начала и разгара заболевания.

Вначальную стадию в связи с выходом процесса за пределы кости усиливается клиника интоксикации, появляются локальные симптомы, среди которых наибольшее значение приобретают боль, воспаление синовиальных оболочек и нарушение функции.

Встадию разгара заболевания наблюдается максимальная выраженность туберкулезной интоксикации, симптомов поражения суставов и связанных с этим функциональных нарушений.

Постартритическая фаза характеризуется стиханием общих и местных симптомов туберкулезного воспаления. Общее состояние больных нормализуется, и на передний план выходят анатомические и функциональные изменения, которые возникли в предыдущие периоды развития заболевания и которые могут приводить к инвалидизации. В этот период могут возникать рецидивы заболевания.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулеза являются туберкулез позвоночника – туберкулезный спондилит (до 40 %), туберкулез тазобедренных суставов – туберкулезный коксит (до 20 %), туберкулез коленного сустава – туберкулезный гонит (до 20 %).

Туберкулезный спондилит

Туберкулезные микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем или по лимфатическим сосудам, идущим из плевральной полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Болеют чаще дети в возрасте 10-15 лет, поражаются, как правило, 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

182