40. Взаимоотношение клеток крови и рыхлой соединительной ткани.

Рыхлая соединительная ткань - это система многих клеточных дифферонов или гистогенетических рядов – дивергентных линий клеточной дифференцировки исходной клетки в составе мезенхимы. Клеточные формы составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью сушествуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.

Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными соединительными тканями.

Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные из- менения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз:

1) альтерация (от лат. alterare - изменение, нарушение структуры) тканей;

2) высвобождение физиологически активных веществ- так называемых медиаторов воспаления;

3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов;

4) резорбция (от лат. гesorbere – поглощение) продуктов распада тканей

5) пролиферация клеток с образованием «грануляционной ткани» и последующей регенерацией поврежденных тканей. Завершается воспаление образованием зрелой соединительной ткани.

При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов

макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами;

фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения специализированной ткани (например, скелетной мышечной) развивается соедини- - поглощение) продуктов распада тканей; тельная ткань.

Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ ) Источником выделения медиаторов являются тучные клетки лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты, развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудациию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Через 6 ч от начала воспаления на границе между поврежденными и жизнеспособными тканями образуется (лейкоцитарный инфильтрат). Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглошая главным образом микроорганизмы. Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.

Макрофагичсская фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов-гистиопитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распала. Вместе с тем они вырабатывают вещества- стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.

Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размиожением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени в основном заканчивается очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество, При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна ограничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замешению погибшей ткани в области воспаления соединительной тканью, При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так, различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко-и долгоживущие фибробласты).

Фибробласты, которые развиваются из кроветворных стволовых клеток,- это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в пропессах воспаления, заживления ран и т.д Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мота. Это популяция долгоживуших фибробластов опорного типа с преимушественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов- фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиброкласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибриллы отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа).