Физиологические и патофизиологические следствия гипотермии.

  До сих пор клиницисты до конца не решили вопрос о том какой уровень температуры тела считать гипотермией. О гипотермии говорят в основном когда центральная температура тела становится ниже 36° С. Основные физиологические сдвиги в организме по мере снижения температуры отражены в таблице 3.

Табл.3 Воздействие гипотермии на органы и системы.
Система	Влияние гипотермии
Сердечно-сосудистая	34град.С: вазоконстрикция, увеличение постнагрузки.
	32град.С: депресия миокарда, возбудимость.
	31град.С: нарушения проводимости.
	30град.С: волны Осборна, желудочковые эктопии.
	28град.С: фибрилляция желудочков.
	Ишемия, стенокардия.
	Увеличение постнагрузки - вазоконстрикция, вазоди-лятация при согревании.
Дыхательная	Нарушение гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов. Снижение продукции СО2 ( механическая гипервентиляция ведет к респираторному алкалозу )
	Снижение респираторного ответа на гипоксию и гиперкапнию.
	Смещение кривой диссоциации гемоглобина влево.
ЦНС	34град.С: снижение метаболизма.
	33град.С: сопор, замедленное пробуждение после анестезии.
	30 град.С: кома, расширение зрачков.
Кровь	Увеличение вязкости крови ( сладжи, нарушение перфузии, ишемия, тромбоэмболия ).
	Тромбоцитопатия - нарушение синтеза тромбоксана.
	Тромбоцитопения - секвестрация.
	Нарушение свертывания.
Метаболизм	Гипергликемия вследствие катехоламиненмии, нарушения высвобождения инсулина.
Почки	Холодовой диурез - нарушение реабсорбции натрия.
Печень	Нарушение клиренса - продленный эффект анестетиков, мышечных релаксантов.

  Ниже разбираются основные клиникофизиологические последствия непреднамеренной интраоперационной гипотермии, при которой температура тела находится в пределах 34-35° С.   Давно известно, что глубокая гипотермия ( около 28° С ) защищает головной и спинной мозг от гипоксии за счет снижения уровня метаболизма. В последнее время доказано, что это свойство сохраняется и при умеренной гипотермии, т.е. снижении температуры тела на 1-3° С, что может быть использовано во время нейрохирургических и сосудистых операций.   Считается, что умеренная гипотермия во время операции способствует профилактике возникновения злокачественной гипертермии.   При снижении температуры тела более чем на 2° ишемия миокарда в послеоперационном периоде возникает чаще, чем у нормотермических пациентов. Механизм остается не совсем ясным. Сначала предполагали, что это связано с послеоперационной дрожью и увеличением потребности в кислороде. Однако у категории больных, на которых проводились исследования - сосудистые операции - послеоперационная дрожь возникает редко и не сопровождается выраженным увеличением потребления кислорода. Несомненным и доказанным является увеличение уровня катехоламинов почти в три раза и увеличение ОПСС. Уровень гипертензии у данной группы больных также выше по сравнению с контрольной.   Гипотермия ведет к коагулопатии , увеличению времени кровотечения, угнетению функции тромбоцитов за счет изменения высвобождения тромбоксана А2. Снижение температуры и само по себе угнетает функцию ферментов свертывающего каскада. При чем эти нарушения остаются скрытыми, так как в лаборатории кровь для исследования подогревается до 37° С. Гипотермия более чем на 2° существенно увеличивает интраоперационную кровопотерю и потребность в гемотрансфузии.   Умеренная гиптермия снижает сопротивляемость к послеоперационной инфекции по двум основным механизмам. Во-первых, из-за вазоконстрикции уменьшается доставка кислорода к тканям. Это нарушает первичный иммунный ответ на внедрений инфекции - нейтрофильный захват с последующим перекисным окислением. Процесс прямо зависит от напряжения кислорода в тканях. Во-вторых, работа ферментов иммунной системы также нарушается при снижении температуры.   При возникновении инфекционных осложнений увеличивается продолжительность госпитализации.   При снижении температуры тела, даже умеренном, нарушается фармакокинетика и фармакодинамика всех медикаментов, в том числе препаратов для общей анестезии. Это происходит за счет снижения кровотока в печени, почках, а также нарушения работы ферментных систем. Замедленный выход из наркоза неприятен не только увеличением времени госпитализации, но и продлением того периода, когда возможно возникновение обструкции дыхательных путей и гемодинамических нарушений. То есть времени, когда больные требуют интенсивного наблюдения, в противном случае количество послеоперационных осложнений также будет увеличиваться.   Многие больные вспоминают послеоперационную дрожь как один из наименее приятных моментов перенесенной операции. У молодых мышечных пациентов дрожь может быть настолько выраженной, что даже ведет к нарушению целостности ран и ушибам. Дрожь возникает примерно у 40% послеоперационных больных. При этом за счет увеличения уровня метаболизма в 2-3 раза увеличивается продукция тепла. Потребление кислорода растет до 400%. При недостаточной доставке ( например, невозможность увеличения сердечного выброса, обструкция дыхательных путей и т.д. ) возможно возникновение метаболического ацидоза. Также растет продукция СО2, что при неадекватной вентиляции ведет респираторному ацидозу. Сдвиг рН еще больше может нарушить работу ферментных систем.   Дрожь является нормальной физиологической реакцией, поэтому для ее профилактики достаточно не давать больным охлаждаться в операционной. Радикально борются с дрожью мышечные релаксанты, но для их применения естественно требуется наличие ИВЛ. Менее агрессивный метод - введение агонистов k -рецепторов ( меперидин, трамал ). Ну и совсем просто - согревание поверхности кожи методами, о которых будет сказано ниже. Именно поверхности кожи, так как отсюда идет в ЦНС основной поток афферентных импульсов.