Дроперидол

Дроперидол является сильным бутирофеноном, используемым в качестве противорвотного средства и для лечения ажитированного делирия у критически больных пациентов [4]. Дроперидол использовался клинически в США начиная с 1970 года, с момента когда он был одобрен FDA [5]. Он широко использовался в областях критической медицины, психиатрии и анестезии, был найден эффективным противорвотным препаратом в дозе с колебанием от 0,625 до 1,25 мг [6]. Противорвотный эффект дроперидола возникает в результате его блокады постсинаптических рецепторов допаминергических рецепторов в медуллярной хеморецепторной зоне.

Удлиненный интервал qt, TdP и lqts

Удлинение интервала QT является значительной проблемой безопасности пациента. Интервал QT означает время от деполяризации желудочков до конца реполяризации желудочков [8]. Интервал QT часто исправляется на частоту корректированного интервала QT (интервал QTc ) посредством математической формулы, известной как формула Bazett ( QTc = QT / v интервал R - R ). Расчет интервала QTc принимает в расчет такие переменные как возраст, частота сердечных сокращений и пол [9]. Согласно Moss «современные исследования обеспечивают усовершенствованное определение удлинения QTc и оценку, что риск злокачественных желудочковых аритмий экспоненциально связан с длиной интервала QTc » [8]. Однако Viskin считает, что действительный интервал QT является лучшим прогностическим критерием аритмогенного поражения перед интервалом QTc , когда имеет место выраженная брадикардия [10]. Удлиненный интервал QT более чем 0,44 сек считается патологическим, и является одним из основных компонентов, который приводит к развитию TdP [9]. Удлиненный интервал QTc на стандартной ЭКГ часто связан со злокачественной желудочковой дисритмией, приводящей к обморокам или к смерти. Удлинение QTc является только одним из многих факторов риска по развитию TdP и удлинение часто не является впечатляюще длинным. Пациент с удлиненным интервалом в сочетании с метаболическими нарушениями, с дисфункцией левого желудочка и мерцанием предсердий имеет повышенный риск развития злокачественной желудочковой дисритмии [11]. Точный механизм развития TdP неясен . Однако, есть доказательства, что начало TdP может быть связано с несколькими механизмами.

TdP - это жизне-угрожающая желудочковая тахикардия, которая часто связана с удлиненным интервалом QTc , гипокалиемией, гипомагниемией и препаратами, которые как известно удлиняют интервал QTc [12]. Другие факторы риска включают брадикардию, женский пол, застойную сердечную недостаточность, врожденный LQTS и изменения морфологии T -волны [10]. TdP имеет место, если ? 6 последовательных ударов полиморфных желудочковых дисритмий происходит [13], и частота составляет от 150 до 250 ударов в минуту [14]. TdP часто выявляется по паузе, которая предшествует дисритмии и по волне комплекса QRS вокруг оси [10]. Другой характерный признак, который часто сопровождает TdP – это изменение морфологии T -волны и развитие U -волны при ударах только до дисритмии [13].

LQTS – это врожденный синдром, связанный с TdP , который характеризуется длинным интервалом QT у больных со структурно нормальным сердцем [15]. LQTS может быть классифицирован как приобретённая и наследственная формы, обе связаны с TdP . TdP часто разрешается самостоятельно, вызывая умеренные пресинкопальные симптомы. Однако, TdP может иногда ухудшаться до фибрилляции желудочков и, следовательно, является потенциально фатальным. TdP не всегда предшествует удлиненный интервал QT. На самом деле, должны быть исключены такие источники как брадикардия, гипокалиемия и гипоксия [14]. Продольное исследование, включающее 3343 индивидуума, где один или более членов семьи, как было выявлено, страдают LQTS , нашло значительное соотношение к смерти, если определялся QTc , анамнез сердечного приступа или частота сердечных сокращений [15].

При LQTS нарушение работы ионных каналов клеточной мембраны миоцитов приводит к избытку положительных ионов, удлиняя интервал QT . Факторы риска смерти при LQTS включают симптомы в младенчестве, глухота, анамнез остановки сердца и отсутствие или недостаток терапии Β-блокаторами [10]. Терапия Β-блокаторами традиционно используется как терапия первой линии при LQTS .

Лечение TdP является критическим . TdP , как известно, прогрессирует до фибрилляции желудочков [14]. Снижение доставки кислорода к миокарду следует за развитием TdP. Фибрилляция желудочков может происходить в результате снижения доставки кислорода. Снижение кровотока вызывает острые ишемические нарушения в миокарде, приводя к механической, электрической и химической дезинтеграции клеток сердца. Остановка сердца может произойти быстро. Если TdP остается непролеченной, может произойти длительное повреждение органа и смерть [16].

Лечение TdP включает дефибрилляцию, внутривенное введение магнезии и возможно инфузию лидокаина [10]. Лечение метаболических таких нарушений как гипокалиемия и гипомагниемия имеет основное значение. Отмена препаратов, которые имеют продисритмические свойства, должна быть проведена немедленно [17]. Желудочковые дисритмии связаны с внезапной смертью в более чем 80% случаев. Раннее выявление и лечение дисритмии является критическим для выживания больного [16].